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20.12.2004 Reparaturmechanismus bei Multipler Sklerose gefunden

Gen Olig 1 spielt entscheidende Rolle

Cambridge /Boston (pte, 20. Dezember 2004 09:15) - Wissenschafter der University of Cambridge www.cam.ac.uk und des Dana-Farber Institute www.dfci.harvard.edu haben mit Olig 1 ein Gen identifiziert, das die Fähigkeit des Körpers kontrolliert, den Nervenschaden zu heilen, der durch Krankheiten wie Multiple Sklerose hervorgerufen wird. Multiple Sklerose nimmt den Nerven die schützende Myelinschicht und beeinträchtigt damit ihre Fähigkeit zur Signalübertragung. Olig 1 kann das erneute Wachstum von Myelin stimulieren. Die Ergebnisse der Studie, die zu neuen Behandlungsansätzen führen soll, wurden in Science www.sciencemag.org veröffentlicht.

Neueste Forschungen haben laut BBC gezeigt, dass Olig 1 nicht wie angenommen die Entwicklung bestimmter Gehirnzellen unterstützt, sondern ihn auslöst. Das eng verwandte Gen Olig 2 sollte eine entscheidende Rolle bei der Entstehung von myelinproduzierenden Zellen, den Oligodendrozyten, während der Entwicklung des Fötus spielen. Die Rolle von Olig 1 war bisher weniger erforscht. Das Team untersuchte die Rolle beider Gene mittels Antikörpern. So konnte die Position der Gene in den Gehirnzellen von embryonalen und erwachsenen Mäusen markiert werden. Bei embryonalen Zellen wurden von beiden Genen produzierte Proteine im Kern der Zellen gefunden. Das legt nahe, dass beide Gene eine entscheidende Rolle bei Herstellung von myelinproduzierenden Zellen spielen. Bei erwachsenen Zellen war Olig 1 in das Zellplasma außerhalb des Zellkerns gewandert, wo keine regulierenden Gene vorhanden sind.

Bei der Untersuchung der erwachsenen Zellen von Nagetieren mit MS ähnlichen Symptomen wurde Olig 1 erneut im Zellkern nachgewiesen. Die beschädigten Zellen waren in einen fötalen Status zurückgekehrt, in dem das Gen wieder eine zentrale Rolle spielte und die erneute Produktion von Oligodendrozyten überwachen konnte. Mäuse, die ohne Olig 1 gezüchtet wurden, konnten Zellen ohne Myelin nicht reparieren. In einem nächsten Schritt wurde die Position Olig 1 in Proben von menschlichen MS Patienten untersucht. Es zeigte sich, dass das Gen in gesunden Gehirnbereichen inaktiv war, in beschädigten hingegen aktiv. Der Wissenschafter Robin Franklin erklärte, dass die Funktion von Olig 1 durch die Evolution so gestaltet wurde, dass durch das Fehlen der schützenden Myelinschicht geschädigte Gehirnbereiche repariert werden. Bei MS Patienten kann dieser Kreislauf von Schaden und Reparatur viele Jahre lang funktionieren. Nutzt sich dieser Mechanismus schließlich ab, schreitet die Krankheit bei den meisten Menschen mit weniger Remissionen fort.

Quelle: pressetext.austria, Redakteur: Michaela Monschein


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17.12.2004 Amalgam im Gebiß offenbar harmlos

Kein Zusammenhang zwischen neurologischen Krankheiten und Plombenzahl

BETHESDA (mut). Eine Meta-Analyse von 300 Studien hat keine Hinweise darauf ergeben, daß Quecksilber aus Zahn-Amalgam Gesundheitsschäden hervorruft.

So läßt sich bei Personen, die Beschwerden wie Kopfschmerzen, Depressionen, Konzentrations- und Gedächtnisstörungen ihren Amalgam-Füllungen anlasten, keine erhöhte Quecksilber-Belastung messen. Stattdessen haben 70 bis 90 Prozent dieser Patienten eine psychische Störung, stellen die Autoren der im Auftrag von US-Behörden vorgenommenen Studie fest (http://www.lsro.org/).

Und bei Personen mit M. Alzheimer, Multipler Sklerose, M. Parkinson und Nierenerkrankungen waren die Zahl der Amalgam-Füllungen oder die im Urin gemessene Quecksilberkonzentration im Schnitt nicht höher als bei gesunden Personen.

Auch schnitten ältere Personen mit Amalgam-Füllungen bei kognitiven Tests nicht schlechter ab als Personen ohne solche Füllungen.

Beeinträchtigungen kann es durch allergische Reaktionen auf das Metall geben, was sehr selten vorkommt.

Quelle: Ärzte Zeitung, 17.12.04


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10.12.2004 Tablettenförmiges MS-Medikament in Planung

Am 27.November 2004 kündigten die beiden pharmazeutischen Firmen Paratek, Boston (USA) und das Schweizer Pharmaunternehmen Serono, Spezialist auf dem Gebiet von Multiple-Sklerose-Medikamenten, eine Zusammenarbeit bei Forschung, Entwicklung, und kommerzieller Umsetzung an. Dies soll zu einem völlig neuartigen MS-Medikament führen, das nach Mitteilung anlässlich der 34. Jahrestagung der Society for Neuroscience in San Diego die Behandlung der MS verändern und in Tablettenform erhältlich sein wird.

Anlässlich der Tagung berichtete Paratek über drei Wirkstoffe mit unterschiedlichen Strukturen, die eine Verringerung von Lähmungserscheinungen an den Gliedmaßen gezeigt hätten, vorerst im vorklinischen Mausmodell der Multiplen Sklerose (EAE, Experimental. Autoimmune Encephalomyelitis), wörtlich "..... reducing limb paralysis in preclinical EAE ....". Die ersten Ergebnisse der Paratek-Studien zeigten, dass eine nicht-antibakteriell wirkende Tetracyclin-Verbindung gegen MS-Erscheinungen wirksam ist, ähnlich wie Minocyclin, ein Antibiotikum der Tetracyclinfamilie. So war bereits in vorangegangenen klinischen Studien unter der Leitung von Dr. Luanne Metz von der University of Calgary gezeigt worden, dass Minocyclin gegenüber MS hemmend wirkt. Unglücklicherweise verursachte die probeweise Einnahme von Minocyclin oder von anderen Breitband-Antibiotika bei vielen MS-Betroffenen wesentlich Unverträglichkeiten, verursacht durch die Nebenwirkungen des Antibiotikums. Diese neuen Tetracyclin-Verbindungen hatten, - anders als die antibiotischen Verbindungen -, keine antibakterielle Aktivität.

Wie Paratek auf einer Pressekonferenz am gleichen Tag mitteilte "hat die Forschungsgemeinschaft der Kliniker seit langem auf eine Tablette gegen MS als letztes Ziel gewartet und bisher waren die Versuche erfolglos, ein sicheres, machbares und oral einzunehmendes MS-Medikament zu schaffen. Unser Team konnte das Tetracyclin-Molekül erfolgreich modifizieren und dabei die Struktur erhalten, die ihr eine Anti-MS-Wirkung verleiht und gleichzeitig den antibakteriellen Anteil des Moleküls beseitigt. Dies stellt einen spannenden Fortschritt dar nicht nur für die MS-Behandlung, sondern bietet auch ein Potential für viele andere entzündungsbedingte Krankheitsfelder."

Die Verträge zwischen Paratek und Serono sehen einen Anfangskredit von Serono vor, der in Aktien von Paratek umgetauscht werden kann. Es folgen sog. Meilenstein-Zahlungen ja nach den erreichten Erfolgen bis zu 38 Mio $ für das erste zugelassene und kommerzielle Produkt. Paratek erhält nach Markteintritt entsprechende Verkaufserlöse.

Quelle:
Presseinformationen Paratek Pharmaceuticals Inc., 27.November 2004


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09.12.2004 Erste Studie zu medizinisch verwendetem Cannabis

Kanadische Untersuchung an 1.400 Schmerzpatienten

Montreal (pte, 9. Dezember 2004 15:55) - In Kanada ist die erste Studie ihrer Art zu den Sicherheitsaspekten bei der medizinischen Verwendung von Cannabis gelauncht worden. Die COMPASS-Studie wird 1.400 Patienten mit chronischen Schmerzen für ein Jahr verfolgen, von denen 350 Cannabis als Teil ihrer Schmerzbehandlungstherapie verwenden. Dabei handle es sich vor allem um Schmerzen in Verbindung mit Verletzungen des Rückenmarks, Multipler Sklerose und anderer schwer zu behandelnder Nerven- oder Muskelschmerzen. Krebspatienten sind als Probanden ausgenommen.

Die Forscher wollen die Auswirkungen auf Nieren, Leber, Herz, Lungenfunktion und Hormonniveaus untersuchen. Seit 1999 ist es in Kanada erlaubt, Cannabis unter bestimmten Umständen aus medizinischen Gründen anzuwenden. Ärztliche Verschreibung und Genehmigung durch Health Canada www.hc-sc.gc.ca sind jedoch obligat. Bisher wurde aber die Sicherheit von Cannabis, das für medizinische Zwecke verwendet wird, nicht wissenschaftlich untersucht. "Andere Studien erheben, ob Cannabis Schmerzen und andere Symptome lindert", so Mark Ware, Studienautor und Schmerzmediziner am Schmerzzentrum des McGill University Health Centre www.muhc.ca. Diese anderen Studien seien wichtig, aber es müsse auch erforscht werden, wie sicher die Cannabis-Verwendung für medizinische Zwecke ist. Dabei müssten die Auswirkungen auf Patienten, die mehrfache Medikationen erhalten, ebenso berücksichtigt werden wie Konditionen mit hohem Blutdruck oder Diabetes, die das Krankheitsbild verkomplizieren.

Das Cannabis, das in der kanadischen Studie verabreicht wird, wird von dem Unternehmen Prairie Plant Systems Inc www.prairieplant.com/home.htm als Vertragspartner von Health Canada produziert. Der Pflanzenstamm in dieser Untersuchung enthält etwa zwölf Prozent THC. Das von der Regierung beigestellte Cannabis wird an Apotheken geliefert und von dort an die Patienten ausgegeben.

Quelle: pressetext.austria


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02.12.2004 Ziegenserum bei MS - Ein Alternativ-Therapeutikum?

Eine kleine britische Firma hat mit der Substanz, die bei chronisch-progredientem MS-Verlauf mit Erfolg eingesetzt werden könne, bei vielen Betroffenen (falsche) Hoffnungen erweckt.

Die Sunday Times und die Financial Times berichteten euphorisch darüber.

Nun hoffen natürlich gerade Patienten, die von schweren, chronischen Verlaufsformen betroffen sind, auf alternative Therapieverfahren. Experten warnen jedoch vor der dürftigen Beweislage des "Wundermittels".

Was ist wirklich dran an dem "Wundermittel"?

Wie die britische MS-Gesellschaft berichtet, läuft unter Dr. David Barnes vom St George's Hospital in London gerade eine weitreichende randomisierte, placebo-kontrollierte Studie an. Diese untersucht die Wirksamkeit von einem polyklonalen Ziegenantiserum bei sekundär chronisch progredienter MS.

Die Substanz wird den Probanden gespritzt und soll das Immunsystem positiv beeinflussen. Wie das genau vor sich gehe, können Experten bis heute noch nicht sagen. MS-spezifische Datenbankrecherchen ergaben keine Hinweise auf die Wirksamkeit der Substanz.

Ärzte warnen, dass für MS eine Überaktivität des Immunsystems entscheidend sei, und eine allgemeine Aktivierung der Abwehrkräfte durch das Ziegenserum eine MS negativ beeinflussen bzw. sogar verschlechtern könne.

Nicht zu unterschätzen seien dabei auch die allergischen Reaktionen gegen das Ziegenserum, das vom Körper als Fremdeiweiss erkannt werden könne. Angesicht der mehr als dürftigen wissenschaftlichen Datenlage wird von der unkontrollierten Einnahme des Mittels gewarnt, bis sich die wissenschaftliche Beweislage verbessert hätte.

Quelle: Institut für MS Forschung, Göttingen, 16.11.2004 - dzu


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01.12.2004 Alzheimer-Medikament verbessert Gedächtnis von MS-Patienten

Risiken einer Langzeit-Behandlung noch nicht erforscht

New York (pte, 1. Dezember 2004 08:10) - Ein Alzheimer-Medikament verbessert das Gedächtnis von Menschen mit Multipler Sklerose (MS). Zu diesem Ergebnis kommt eine Untersuchung des Stony Brook University Hospital http://www.stonybrookhospital.com/ in New York. Etwa die Hälfte aller MS-Patienten hat Probleme mit dem Gedächtnis und anderen kognitiven Funktionen. Diese Schwierigkeiten sind die Hauptursache von Invalidität bei Menschen mit MS. Derzeit gibt es keine Medikamente zur Behandlung dieses MS-Symptoms.

Im Rahmen der Studie wurden 69 Menschen mit MS und leichten kognitiven Problemen untersucht. Der Hälfte der Teilnehmer wurde für 24 Wochen das Medikament Donepezil verabreicht, der anderen Hälfte ein Placebo. Am Anfang und am Ende der Studie wurden Tests zum Gedächtnis und zu anderen kognitiven Funktionen durchgeführt. Am Ende hatte sich die Gedächtnisleistung jener Probanden, die Donepezil nahmen, durchschnittlich um 14 Prozent verbessert, im Vergleich zu drei Prozent der Placebo-Kandidaten. 66 Prozent der Patienten, die das Medikament bekamen, fühlten eine Verbesserung ihres Gedächtnisses, im Vergleich zu 32 Prozent aus der Kontrollgruppe.

Der Studie zufolge löste Donepezil keine ernstzunehmenden Nebenwirkungen aus. Einige Testpersonen berichteten von ungewöhnlichen Träumen. Die Wissenschaftler wissen allerdings nicht, wie das Präparat im Gehirn auf die Gedächtnisverbesserung wirkt. Donepezil gehört zu der Medikamentenklasse der Acetyl-Cholinesterasehemmer. Bei der Behandlung von Alzheimer blockiert es den Ausfall von Acetylcholin. Für P. Murali Doraiswamy vom Duke University Medical Center http://www.mc.duke.edu/ in Durham sind noch einige Frage offen. Beispielsweise sei noch nicht geklärt, wie lange eine Behandlung dauern solle und wie festgestellt werden könne, dass das Medikament nicht länger wirksam sei. Weiters müsse erforscht werden, ob die Erfolge nach Beendigung der Behandlung verloren gehen, ob es Risiken bei langfristiger Anwendung gibt und ob die Behandlung kosteneffektiv ist.

Quelle: pressetext.austria


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28.11.2004 Antegren heißt jetzt Tysabri®

Die US-amerikanische Zulassungsbehörde FDA (Food and Drug Administration) hat Natalizumab (Tysabri®, bisher unter dem Namen Antegren bekannt geworden) zur Behandlung der schubförmigen MS mit dem Ziel einer Schubreduzierung in den USA zugelassen! Dieses basiert auf den Daten zur Wirksamkeit und Sicherheit des Medikamentes die nach dem ersten Jahr zweier noch laufender klinischer Studien gezeigt werden konnten.

Sowohl in der AFFIRM-Studie (Natalizumab allein gegen Placebo) als auch in der SENTINEL-Studie (Natalizumab in Kombination mit Interferon-beta) wirkte eine monatlich intravenös verabreichte Dosis des Wirkstoffs reduzierend auf die Schubrate. Dies war die erste Zielvorgabe für die Studien. Aber auch die sekundären Zielvorgaben wurden im ersten Jahr der Studien erfüllt: weniger neue bzw. sich vergrößernde Läsionen und ein größerer Anteil der Patienten, die den Wirkstoff erhielten und damit schubfrei blieben! Beide Studien werden weiter geführt, Ergebnisse sind in der ersten Hälfte des Jahres 2005 zu erwarten.

Wie wirkt Tysabri® ?

Die Wirkung von Tysabri® beruht auf einem völlig anderen Ansatz als die bisher für Multiple Sklerose verwendeten Medikamente da es hauptsächlich an der Blut-Hirn-Schranke wirkt. Der Wirkstoff gehört zu den monoklonalen Antikörpern. Diese Eiweißstoffe werden im Labor in reiner Form und in großen Mengen aus einem einzelnen Zell-Klon synthetisiert. So wird eine Menge von Zellen bezeichnet, die alle aus ein und derselben Ursprungszelle durch Teilung hergestellt werden.
Tysabri® blockiert die Rezeptoren auf der Zelloberfläche von Immunzellen, die für den Übertritt aus den Blutgefäßen in Entzündungsregionen von Bedeutung sind. Das Blockieren dieser Rezeptoren (alpha 4-integrin) hindert die Immunzellen an ihrer Wanderung durch die Blut-Hirn-Schranke. Auf diese Weise kann wie in den ersten Ergebnissen angedeutet auch die Bildung neuer Entzündungsherde im Gehirn und Rückenmark verhindert werden.

Wie wird es verabreicht?

Das Medikament wird monatlich per Infusion in eine Vene verabreicht. Die Infusion dauert ca. 1 Stunde. Es ist derzeit noch nichts über die Langzeitwirkung bekannt, da die veröffentlichten Daten wie bekannt aus dem ersten Jahr der Studie stammen.

Gibt es Nebenwirkungen?

Die Behandlung war während der Studien sicher und wurde gut vertragen. Die häufigsten Nebenwirkungen waren Kopfschmerzen, leichte Harnwegsinfektionen, Depressionen, geringfügig Atemwegsinfektionen in Verbindung mit Schmerzen und Bauchbeschwerden. Tysabri® zeigte Überempfindlichkeitsreaktionen einschl. ernsthafter systemischer Reaktionen bei weniger als 1 Prozent der Patienten.

Wird es Tysabri® bald auch in Europa geben?

Ein Antrag bei der Europäischen Zulassungsbehörde EMEA läuft seit dem Sommer diesen Jahres. Wie sich das auf den Deutschen Markt auswirken wird ist derzeit noch nicht klar.

Wie geht es weiter?

Die Zulassung von Tysabri® durch die FDA ist eine wichtige Meldung für alle MS-Erkrankten. Die klinischen Tests haben gezeigt, dass das Medikament bei der schubförmigen Form der MS sehr wirksam ist und scheinbar auch gut vertragen wird. Es sind jedoch weitere Beobachtungen nötig und auch geplant um Erfahrungen mit diesem Medikament zu sammeln. Dieses ist auch hinsichtlich der zur Zeit noch fehlenden Informationen zur Langzeitwirkung von Tysabri® unbedingt notwendig.

Quelle:
Research / Clinical update, National MS Society, New York, 23. November 2004

Redaktion: DMSG-Bundesverband, 24. November 2004


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28.11.2004 "Antegren" in "Tysabri" umgetauft

Die US-Zulassungsbehörde FDA erteilte am 24.11.2004 die Zulassung zur MS- Behandlung für den Wirkstoff Natalizumab, wie die Biotechnologiefirmen Biogen Idec und Elan mitteilten.

Das bislang unter dem Namen "Antegren" geführte Mittel zur Behandlung der schubförmigen MS wird künftig unter dem Namen "Tysabri" gehandelt. Natalizumab gehört einer neuen Wirkstoffklasse an.

Zur Behandlung der schubförmig verlaufenden Multiplen Sklerose mit Interferonen und Copaxone eröffnet sich damit in den USA eine weitere Behandlungsoption, die, wie viele hoffen, auch bald europäischen Betroffenen zugänglich sein sollte. Die Zulassung von Natalizumab war zu erwarten, da die FDA für den Wirkstoff im Mai 2004 ein beschleunigtes Zulassungsverfahren bewilligt hatte.

Da viele MS-Patienten derzeit zwischen den Krankheitsschüben überhaupt noch nicht medikamentös behandelt werden, versprechen sich auch die Anbieter der derzeit gängigen Medikamente durch die Zulassung von Tysabri insgesamt eine zunehmende Therapiebereitschaft unter den MS-Betroffenen. /Sr

Quelle: Handelsblatt


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25.11.2004 Jagd auf die Killerzellen

In Amerika ist ein neues Medikament gegen Multiple Sklerose zugelassen. Das Wirkprinzip ist völlig neu.

Mehr als zehn Jahre trat die Behandlung der tückischen Nervenkrankheit Multiple Sklerose (MS) auf der Stelle. Am Mittwoch nun gab die amerikanische Arzneimittelbehörde FDA grünes Licht für ein neues Medikament, das die amerikanische Biotech-Firma Biogen Idec und deren irischer Partner Elan entwickelt haben: Der Wirkstoff Natalizumab ist ein biotechnologisch hergestellter Antikörper, der körpereigene Abwehrzellen blockiert, die bei MS-Kranken die Schutzschicht der Nervenzellen schädigen.

Die Zulassung für Natalizumab erfolgte auf der Basis von zwei Zweijahresstudien, deren vorläufige Ergebnisse zeigen, "dass Natalizumab die Krankheitsschübe um zwei Drittel reduzieren kann. Das ist doppelt so effektiv wie die bisherigen Therapien", sagt Hans-Peter Hartung von der Uniklinik Düsseldorf, der mit einer Patientengruppe an den weltweiten Untersuchungen teilnimmt.

Die beiden Studien analysieren zum einen, wie Natalizumab wirkt, wenn es als einziges Medikament gegeben wird. Zum anderen haben die Forscher die Kombination mit heutigen Präparaten getestet.

Beeindruckt von den Resultaten

Die FDA zeigte sich von den Resultaten beeindruckt. Im Schnelldurchgang ließ sie das Mittel noch vor Abschluss der Studien zu. Der Grund für die ungewöhnliche Bereitschaft ist ersichtlich. Zwar gibt es seit etwa 20 Jahren lindernde Medikamente gegen die Multiple Sklerose, "aber die müssen frühzeitig verordnet werden, um bleibende Schäden zu verhindern", sagt Hartung.

Doch die MS beginnt oftmals harmlos: Mit einem Kribbeln in den Armen oder Beinen, Müdigkeit oder Erschöpfung. Nach wenigen Tagen oder Wochen verschwinden die Beschwerden so unspektakulär, wie sie gekommen sind. Nur wenige Ärzte tippen bereits im Anfangsstadium auf die Nervenkrankheit. Aber die Schübe kehren zurück: Nach ein oder zwei Jahren, manchmal auch nach wenigen Wochen. In der Zeit zwischen den Attacken schreitet die Zerstörung der Nervenzellen voran. Beim nächsten Mal fühlt sich ein Bein taub an, der Blick verschwimmt oder das Gedächtnis lässt einen im Stich.

Rund 120.000 Menschen, zwei Drittel davon Frauen, erkranken jährlich an dem rätselhaften Nervenleiden. Weltweit liegt die Zahl bei weit über einer Million. "Bei rund 80 Prozent der Patienten ist MS nach 10 bis 15 Jahren chronisch", sagt Hartung. Nur fünf Prozent der MS-Kranken leiden unter der ständig voranschreitenden Variante, die meisten können mit den Beschwerden leben.

Eigene Zellen werden zum Feind erklärt

"Gegenwärtig geht man davon aus, dass die Multiple Sklerose zu den Autoimmunerkrankungen gehört", sagt Hartmut Wekerle, Direktor am Max-Planck-Institut für Neurobiologie in München. Das bedeutet, dass die körpereigenen Abwehrzellen die eigenen Strukturen zum Feind erklären und systematisch zerstören: Die Abwehrzellen nagen an der Myelinscheide, der Isolierschicht der langen Nervenstränge.

Rund 30 Milliarden Nervenzellen durchziehen den Körper, um jedes Zucken als elektrische Impulse an das Rückenmark oder Gehirn zu übertragen. Die Myelinscheiden schützen die einzelnen Stränge vor einem "Kurzschluss" und sorgen für die Weiterleitung der Signale in Sekundenbruchteilen. Greifen die Abwehrzellen die Schutzschicht an, ist der Informationsfluss gestört. Die Folge sind Lähmung, Sprach- und Gedächtnisstörungen.

Im Mittelpunkt stehen bei der Multiplen Sklerose die so genannten T-Zellen, die Killerzellen im menschlichen Körper. Gewöhnlich schalten sie krankmachende Mikroben oder Viren aus und gelangen erst gar nicht ins Gehirn. Bei MS-Patienten aber produzieren die weißen Blutkörperchen übermäßig viele Entzündungsboten. "An entzündeten Gefäßwänden im Kopf können die T-Zellen andocken und so die Blut-Hirn-Schranke überwinden", sagt Wekerle. Im Gehirn aktivieren sie neue Abwehrstoffe und greifen dann zielgerichtet die Hülle der Nervenstränge an.

Um das aus dem Gleichgewicht geratene Immunsystem wieder austarieren zu können, spritzen Ärzte bisher Beta-Interferon. Dieses Mittel sorgt dafür, dass Entzündungen abklingen und die Abwehrreaktion der T-Zellen nachlässt. Beta-Interferon wirkt - allerdings nicht so effektiv, wie erhofft. "Nahezu ein Drittel der Patienten spricht nicht auf die Therapie an oder die Wirkung lässt nach anfänglichen Erfolgen nach", sagt Hartung.

Verheißungsvolle Innovation aus den Pharmalaboren

Natalizumab ist nun offenbar eine verheißungsvolle Innovation aus den Pharmalaboren. Es gehört zu einer neuen Gruppe von Medikamenten: den gentechnisch produzierten Biologicals. Natalizumab fängt die fehlgeleiteten T-Zellen im Blut ab, bevor sie ins Gehirn gelangen. Die Forscher ahmen einfach eine Bindungsstelle nach, die den T-Zellen ermöglicht, die Blut-Hirn-Schranke zu passieren. "Bilder von den Vorgängen im Gehirn zeigen, dass auch die Verletzungen der Nervenzellen abnehmen", sagt Hartung.

Immerhin: Gefährliche Nebenwirkungen waren bislang nicht zu beobachten. Doch ganz frei von Nebenwirkungen sind auch biologische Präparate nicht: Nicht nur die Entzündungen der Nerven lassen nach, sondern auch die Abwehr gegen schädliche Keime. Daher ist Hans-Peter Hartung noch vorsichtig: "Langzeitstudien fehlen bis heute - und deshalb bleiben alle positiven Resultate vorläufig."

Quelle: FINANCIAL TIMES, Deutschland (Edda Grabar)


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22.11.2004 Mütterliche Gene von besonderer Bedeutung

Die Vermutung, dass das MS-Risiko durch Erbfaktoren und Umweltbedingungen beeinflusst wird, bestätigt eine aktuelle Untersuchung an Halbgeschwistern von Betroffenen. Mütterliche und väterliche Gene scheinen dabei von unterschiedlichem Gewicht zu sein.

Mütterliche Erbfaktoren könnten für das Risiko, eine Multiple Sklerose (MS) zu entwickeln, von signifikanter Bedeutung sein. Zu diesem Schluss kommen britische, kanadische und US-amerikanische Wissenschaftler in einer aktuellen Veröffentlichung. Sie hatten sich in erster Linie mit der Frage beschäftigt, wie groß die Erkrankungswahrscheinlichkeit bei Halbgeschwistern von MS-Patienten ist.

Professor George Ebers und seine Kollegen von der University of Oxford, der University of British Columbia (Vancouver) und der Stanford University (Palo Alto) befragten dafür zunächst über 20.000 Probanden mit klinisch gesicherter Multipler Sklerose unter anderem zu ihren Familienverhältnissen. 1567 Teilnehmer hatten wenigstens ein Halbgeschwister; insgesamt gab es in dieser Gruppe 3436 Halbgeschwister und 2706 Geschwisterkinder. Von den Halbgeschwistern erkrankten 49 ebenfalls an Multipler Sklerose  sie wiesen damit ein deutlich geringeres Risiko auf als die Geschwisterkinder, bei denen 71 MS-Fälle diagnostiziert wurden (altersangepasst 1.89% vs. 3.11%). Die Autoren betonen jedoch, dass der Unterschied bei einer polygenetischen Vererbung der Krankheit größer ausfallen müsste. Umweltfaktoren scheinen demnach ebenfalls eine Rolle zu spielen.

Ob die Halbgeschwister mit den jeweiligen MS-Patienten gemeinsam aufwuchsen oder nicht, hatte keinen signifikanten Einfluss auf die Erkrankungswahrscheinlichkeit. Allerdings fanden die Forscher einen deutlichen Zusammenhang mit der Herkunft der Halbgeschwister: Bei einer gemeinsamen Mutter lag das Risiko deutlich, aber nicht signifikant höher als bei einem gemeinsamen Vater (altersangepasst 2.35% vs. 1.31%). Die elterlichen Erbfaktoren könnten also von unterschiedlicher Bedeutung für die Ätiologie der Multiplen Sklerose zu sein.

Nach Informationen des Fachmagazins Lancet, 2004

Quelle: BSMO, 22.11.04


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16.11.2004 Frühzeitige Immuntherapie bei MS ist wichtig

Daten aus PRISM-Studie

DÜSSELDORF (urm). Die besten Therapieerfolge bringt Interferon beta bei Multipler Sklerose (MS) dann, wenn die Behandlung damit frühzeitig begonnen wird. Das wird für Dr. Dieter Pöhlau aus Asbach auch aus den Ergebnissen klinischer Studien mit subkutan injiziertem Interferon beta-1a (Rebif®) deutlich.

Die Tatsache, daß geschädigte Nervenfasern nur über ein geringes Regenerationspotential verfügen, liefere ein wichtiges Argument für den frühen Beginn einer Immuntherapie bei MS, so Pöhlau. Daß sich eine solche Therapie lohnt, hat der leitende Neurologe der Kamillus Klinik Asbach anhand von Daten aus der PRISM-Studie (das Akronym steht für Prevention of Relapses and disability by Interferon beta-1a Subcutaneously in MS) deutlich gemacht:

Von den in diese Studie aufgenommenen MS-Patienten erhielt ein Teil zunächst für zwei Jahre nur Placebo und wurde erst danach auf IFN beta-1a in der Dosierung von wöchentlich dreimal 22 oder dreimal 44 Mikrogramm eingestellt.

Die erst nachträglich mit Verum behandelten Patienten konnten aus der Therapie nicht den gleichen Nutzen ziehen wie die primär mit den subkutanen Injektionen behandelten Patienten. Dies wurde anhand der kernspintomographisch nachgewiesenen Läsionen und der Behinderungsprogression deutlich.

"Was am Anfang versäumt wird, läßt sich später nicht mehr aufholen", betonte der Neurologe bei einer vom Unternehmen Serono unterstützten Veranstaltung in Düsseldorf.

Von Pöhlau vorgestellte Langzeit-Daten weisen außerdem darauf hin, daß Patienten mit schubförmiger MS über viele Jahre von einer Interferon-beta-Therapie profitieren. Der Therapienutzen zeige sich unter anderem darin, daß deutlich weniger Patienten einen sekundär-progredienten Krankheitsverlauf bekommen. Dünnere Injektionsnadeln und ein besonders anwendungsfreundlicher Autoinjektor (Rebiject II") erleichtern dabei mittlerweile den Patienten die subkutane Therapie.

Quelle:
16.11.04 -- Ärzte Zeitung Online - die einzige Tageszeitung zur Gesundheit


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09.11.2004 Hormon sorgt für neues Myelin im MS-Tiermodell

ROM (ple). Das Schilddrüsen-Hormon Thyroxin kann offenbar eine Demyelinisierung, wie sie für Multiple Sklerose (MS) typisch ist, zumindest bei Tieren rückgängig machen. Das hat jetzt die Arbeitsgruppe um die 95jährige Medizin-Nobelpreisträgerin Professor Rita Levi-Montalcini in Rom herausgefunden.

Wie die Wissenschaftler heute berichten, fördert das Hormon, wenn es zu einem bestimmten Zeitpunkt in der Frühphase der Erkrankung verabreicht wird, die Entwicklung von Oligodendrozyten aus ihren Vorläuferzellen (PNAS 101, 2004, 16363).

Diese Zellen synthetisieren die schützende Myelinschicht um die Nervenfortsätze. Erst seit wenigen Jahren ist bekannt, daß diese Zellentwicklung durch Thyroxin gesteuert wird. Die Forscher entdeckten die neuroprotektive Wirkung des Hormons in Versuchen mit Ratten, bei denen experimentell eine Myelitis hervorgerufen wurde. Die Tiere entwickeln eine allergische Enzephalomyelitis mit Symptomen, die denen von MS-Patienten ähneln.

Quelle:
09.11.04 -- Ärzte Zeitung Online - die einzige Tageszeitung zur Gesundheit


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09.11.2004 Einen einfachen Weg wird es nicht geben

Von Peter Leiner

Es klingt wie ein ganz einfaches künftiges Therapie-Konzept für Patienten mit Multipler Sklerose: Weil das Schilddrüsen-Hormon Thyroxin die Entstehung von Zellen im Gehirn anregt, die die schützende Isolierschicht der Nervenfortsätze - das Myelin - synthetisieren, brauchen die Patienten nur ausreichende Mengen des Hormons früh genug einzunehmen, und schon werden die durch den Verlust des Myelins ausgelösten Symptome gelindert.

So vielversprechend die aktuellen Ergebnisse im weithin akzeptierten Tiermodell dieser Krankheit auch sein mögen, dürfen sie nicht darüber hinwegtäuschen, daß die Entstehung der neurodegenerativen Erkrankung viel komplexer ist.

Voraussetzung dafür, daß verlorengegangenes Myelin wieder gebildet wird, ist zudem das optimale Zusammenspiel der Oligodendrozyten mit anderen Zellen wie den Astrozyten sowie mit den Nervenfortsätzen selbst, mit Entzündungszellen und den Hirnstrukturen zwischen den Zellen.

Wenn Thyroxin eines Tages bei Multipler Sklerose tatsächlich von Bedeutung sein sollte, dann kann es nur im Konzert mit anderen Therapie-Optionen wie der Immunmodulation sein. Einen einfacheren Weg wird es wohl nicht geben.

Quelle:
09.11.04 -- Ärzte Zeitung Online - die einzige Tageszeitung zur Gesundheit


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08.11.2004 Neuro-Schutz mit Therapie gegen Entzündungen?

DÜSSELDORF (nsi). Die Neurodegeneration bei Multipler Sklerose (MS) betrifft offenbar nicht nur die weiße Substanz, wie es bislang Lehrmeinung ist. Auch die graue Substanz wird offenbar in Mitleidenschaft gezogen.

Professor Christine Stadelmann vom Institut für Neuropathologie der Universität Göttingen hat solche Läsionen im Autopsie-Gewebe bei 36 von 40 MS-Patienten im Kortex entdeckt. Der Myelinabbau an Nervenfortsätzen habe sich auf einen Bereich von etwa 20 Prozent der Kortex-Oberfläche ausgedehnt, besonders in liquornahen Bereichen. Dies berichtete Stadelmann bei einem gemeinsamen Symposium der Unternehmen Teva und Aventis beim Neurologie-Kongreß in Düsseldorf.

Die praktische Konsequenz aus den neuen pathomorphologischen Erkenntnissen: Außer einer frühzeitigen Unterdrückung der entzündlichen Aktivität bei MS müßten neuroprotektive Aspekte der Pharmakotherapie stärker berücksichtigt werden, so Stadelmann.

Die Neuropathologin wies darauf hin, daß die Entzündungsreaktion bei MS nicht nur eine destruktive, sondern auch eine neuroprotektive Komponente hat, denn die hierbei aktiven Immunzellen führten auch zur Freisetzung antientzündlicher und neuroprotektiver Substanzen, etwa der Nervenwachstums-Faktoren BDNF und NGF. Nervenzellen haben Rezeptoren für solche Botenstoffe auf ihrer Membran-Oberfläche.

Solche positiven Komponenten der Entzündung gelte es, durch Medikamente zu stärken, sagte Stadelmann. Professor Reinhard Hohlfeld vom Institut für Klinische Neuroimmunologie der LMU München hat kürzlich herausgefunden, daß eine Therapie mit Glatirameracetat (Copaxone®) zu einem T-Zell-Shift führt: Es sind weniger Entzündungszellen vom TH1-Typ da, dafür mehr anti-entzündliche Zellen vom TH2-Typ. Die TH2-Zellen schütten verstärkt Nervenwachstums-Faktoren aus.

Quelle:
08.11.04 -- Ärzte Zeitung Online - die einzige Tageszeitung zur Gesundheit


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03.11.2004 Biogen attackiert Schering und Serono

Eine in Kürze erwartete Entscheidung der amerikanischen Arzneimittelbehörde FDA könnte das Schicksal von Millionen Patienten verändern und die Karten auf dem Milliardenmarkt für Interferone neu mischen. Ende des Monats erwarten der US-Konzern Biogen Idec und sein irischer Entwicklungspartner Elan die Zulassung für Antegren, ein neuartiges Mittel zur Behandlung von Multipler Sklerose (MS).

HB FRANKFURT. Bei MS-Kranken richten sich die Abwehrzellen des Immunsystems aus bislang unbekannten Ursachen gegen das eigene Nervensystem. Nach Schätzungen der Patientenorganisation Deutsche Multiple Sklerose Gesellschaft (DMSG) leiden weltweit etwa 2,5 Millionen Menschen an dieser Autoimmunkrankheit, die zwar nicht tödlich ist, aber oft zu schweren Behinderungen führt.

Die Krankheit ist bislang nicht heilbar, aber es gibt Medikamente, die den Verlauf mildern können. Manche Experten knüpfen an den monoklonalen Antikörper Antegren die Hoffnung auf eine deutliche Verbesserung der MS-Therapie. Daher wählte die FDA den Wirkstoffkandidaten vor einem halben Jahr für das beschleunigte Zulassungsverfahren aus.

Gibt die Behörde Ende des Monats grünes Licht, könnte Biogen den ersten Wirkstoff auf den Markt bringen, der gezielt die Immunzellen angreift, die bei MS-Patienten fehlgeleitet sind. Zweifler kritisieren jedoch, dass wie bei allen pharmazeutischen Neuentwicklungen jegliche Langzeiterfahrungen fehlen. Die Business Week fragt sich daher, ob es sich tatsächlich um das HyperMedikament oder bloß um den neuesten Hype handelt.

An der Börse wurde indes ein durchschlagender Erfolg des Mittels schon einmal vorempfunden. Die Biogen-Aktie kletterte seit Jahresbeginn um mehr als 50 Prozent und auch das Elan-Papier verzeichnete kräftige Zuwächse. Dabei half auch die Hoffnung, dass Biogen sich den Partner einverleiben könnte.

MS verläuft fast immer in Schüben, bei denen akute Entzündungen des zentralen Nervensystems zu Sehstörungen, Lähmungserscheinungen oder Koordinationsproblemen führen. Zur Behandlung der akuten Schübe verabreichen Ärzte entzündungshemmendes Kortison in hohen Dosierungen.


Ihren letzten großen Durchbruch erlebte die MS-Therapie vor ziemlich genau zehn Jahren. Damals brachten Konzerne wie Schering und Serono die ersten Beta-Interferone auf den Markt. Das sind gentechnisch produzierte Eiweißstoffe, die den Substanzen ähneln, die der Körper bei Virusinfektionen ausschüttet. Sie verlängern die Abstände zwischen den Schüben und mildern den Krankheitsverlauf ab.

Der Markt für Beta-Interferon verzeichnet seither hohe Wachstumsraten. Biogen-Chef James Mullen schreckt nicht davor zurück, die Euphorie für seinen Produktkandidaten noch zu schüren, indem er für die kommenden Jahre ein Wachstum des Weltmarktes für MS-Medikamente von derzeit 3,6 Mrd. Dollar auf sechs Mrd. Dollar prophezeit. Auch ohne die Neuentwicklung schöpft Biogen bereits einen ordentlichen Teil dieser Umsätze ab. Der US-Konzern setzte nach eigenen Angaben im abgelaufenen Quartal mit seinem Beta-Interferon Avonex 346 Mill. Dollar um, 16 Prozent mehr als im Vorjahreszeitraum.

Der Zuwachs ging vor allem auf das Konto des Schering-Konkurrenzprodukt Betaseron. Das derzeit noch umsatzstärkste Produkt des Phamaunternehmens verliert in den USA zusehends Marktanteile. Die Zeiten der zweistelligen Wachstumsraten sind wohl vorbei, sagte Finanzchef Wolfgang Spiekerkötter kürzlich vor Journalisten.

Auf dem umkämpften US-Markt gilt das aber nicht für jeden. Der Biotech-Konzern Serono verbuchte mit seinem Konkurenzprodukt Rebif im Quartal einen Umsatzanstieg von fast einem Viertel auf 263,5 Mrd. Dollar verbuchte. Dank seines riesigen US-Vertriebspartners Pfizer hängen die Schweizer mit ihrem MS-Medikament seit Juli Schering in den USA ab.

Quelle: HANDELSBLATT, Dienstag, 02. November 2004, 09:24 Uhr
Von Anna Trömel


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02.11.2004 Kein Hinweis für eine Verlangsamung der Progression
                     durch Glatiramer-Acetat


London und Ontario, Kanada, November 2

(ots/PRNewswire) - In der dieswöchigen Ausgabe von Lancet Neurology wurde Glatiramer-Acetat, bekannt als Copaxone(R), in einem unabhängigen Review-Artikel neu bewertet. Der systematische Review, genannt Cochrane-Review, durchgeführt von Dr. Luca Munari und Kollegen, stellt den Nutzen in Frage, wie er in früheren, von der Industrie herausgegebenen Veröffentlichungen deklariert wurde.
Ein überzeugender Nutzen hinsichtlich der Beschwerden und eine Wirkung auf den Anteil der Patienten, die während der Behandlung frei waren von akuten Krankheitsschüben, konnte nicht gezeigt werden, "Glatiramer-Acetat wird heute routinemässig gegen MS verschrieben, und es ist das am schnellsten wachsende Produkt in seinem Markt. Jedoch zeigte unser systematischer Review von allen randomisierten kontrollierten Studien von Glatiramer-Acetat nur wenig Anhaltspunkte, die für eine Anwendung des Medikaments bei MS-Patienten sprechen", bemerkte Dr. Luca Munari von Italiens Azienda Ospedaliera Niguarda Ca' Granda.
Diese die Wirksamkeit in Frage stellenden Feststellungen könnten für viele Anwender von Capaxone überraschend sein. Die meisten kanadischen MS-Patienten und Ärzte wissen nichts von diesen frühen Bedenken hinsichtlich der Wirksamkeit von Copaxone, obwohl die FDA, die oberste US-amerikanische Gesundheitsbehörde, welche 1996 den Antrag für Produktzulassung (product license application) bearbeitet hatte, sich über das "data-dredging" (Ausbaggern von Daten) in der sponsoreigenen Datenanalyse besorgt gezeigt hatte. Die Behörde gab dann zu, dass die Behandlung nur eine sehr geringe Wirkung zeigt, erteilte aber die Zulassung.
Die Cochrane-Reviews werden heute für neue Arzneimittel zur Behandlung der Multiplen Sklerose verwendet. In Anbetracht der Tatsache, dass kanadische Neurologen im letzten Jahr diese neuen Arzneimittel im Wert von 150 Millionen Dollar verschrieben haben, ist es geboten, dass Wissenschaftler ohne finanzielles Interesse die entsprechenden Behandlungsansprüche genau überprüfen.
"Kanadische Dollar, die für die Gesundheitsversorgung ausgegeben werden, sind sehr kostbar. Wir müssen fortfahren, die von der Pharmaindustrie deklarierten Behandlungsansprüche genau zu untersuchen und klinische Studien zu konzipieren, die auf den Fehltritten früherer Studien aufbauen", sagt Dr. George Rice, Neurologe und Direktor der MS-Klinik am London Health Sciences Hospital in London, Ontario.
Die Cochrane-Kollaboration versucht, aus allen publizierten und nicht publizierten klinischen Studien den wirklichen Wert eines gegebenen Wirkstoffs oder einer Behandlung herauszufiltern, ungeachtet der von der Industrie deklarierten Ansprüche. Die Methode liegt einfach darin, alle publizierten Beobachtungen zu sammeln, die Studienmethodik und Qualität zu beurteilen und statistische Analysen der gesamten Ergebnisse durchzuführen. Die Cochrane-Organisation ist gemeinnützig und soll Patienten, Ärzten und Zahlenden realistische Erwartungen liefern über das, was Medikamente bewirken könnten. Die Anwendung einer strikten Methodik in den Reviews von Cochrane führt üblicherweise zu einer viel ernüchternderen Interpretation von Behandlungsansprüchen.
Beta-Interferone werden bei Behandlung der frühen, rezidivierenden Formen der Multiplen Sklerose weithin eingesetzt. Die Cochrane -Kollaboration hat diese klinischen Studien in einer Publikation in Lancet letztes Jahr genau untersucht. Ein einheitlicher Nutzen hinsichtlich der Progression der Schübe und der Behinderung wurde für zwei Jahre beschrieben, wofür Daten verfügbar waren. Bedenken wurden geäussert über die relative kurze Dauer der klinischen Experimente, welche die Anwendung dieser Art der Behandlung bei einer Krankheit rechtfertigen sollen, die sich bei den meisten Patienten über 40 oder 50 Jahre hinzieht. Bedenken wurden auch laut bezüglich der methodischen Probleme, die sich quer durch alle untersuchten Studien zogen, besonders die Anwendung von starren "intention-to-treat"-Analysen.

Quelle: sda - /ots505/wi/6//041102 0714


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01.11.2004 Drei Studien weisen therapeutische Wirkungen von Cannabis nach

Drei klinische Studien mit THC und Cannabis bei Multipler Sklerose wurden in der August-Ausgabe der Zeitschrift Multiple Sclerosis veröffentlicht. Die Studien von Wade et al. (2004) aus Oxford und Brady et al. (2004) aus London verwendeten einen Spray mit einem Cannabisextrakt und die Schweizer Studie von Vaney et al. (2004) verwendeten einen Cannabisextrakt in Kapselform.

In der Schweizer Studie mit 57 Patienten, die täglich eine Dosis von 15 - 30 mg THC erhielten, reduzierte sich die Spasmenhäufigkeit und verbesserte sich die Mobilität bei den 37 Patienten, die mindestens 90 Prozent der maximalen Dosis erhalten hatten. Die Autoren schlossen aus ihren Ergebnissen, dass der Extrakt "bei MS-Patienten mit persistierender Spastik, die nicht auf andere Medikamente ansprechen, bei akzeptablen Nebenwirkungen die Spasmusfrequenz verringern und die Mobilität verbessern könnte."

In die Studie von Wade et al. (2004) wurden 160 MS-Patienten mit mindestens einem der folgenden Symptome aufgenommen: Spastik, Spasmen, Blasenprobleme, Muskelzittern oder Schmerzen. Sie erhielten tägliche Dosen von 2,5 - 120 mg THC.
Unter der Einnahme von Cannabis nahmen die Werte des primären Symptoms nicht signifikant von im Mittel 74 auf 49 ab, verglichen mit einer Abnahme von 74 auf 55 unter Placebo. Die Spastikwerte wurden signifikant reduziert.

Brady et al. (2004) untersuchten die Wirkung von Cannabis auf 21 Patienten mit Blasenfunktionsstörungen, von denen 15 die Studie beendeten. Harndrang, die Anzahl und das Volumen der Inkontinenz-Episoden, die Häufigkeit der Blasenentleerungen und nächtlicher Harndrang nahmen unter der Therapie sämtlich signifikant ab.

Die Kurzfassungen der Artikel sind online in der IACM-Datenbank zu klinischen Studien erhältlich unter: http://www.cannabis-med.org/studies/study.php

(Quellen: Vaney C, et al. Mult Scler 2004;10(4):417-24; Wade DT, et al. Mult Scler 2004;10(4):434-41; Brady CM, et al. Mult Scler 2004;10(4):425-33.)
und
IACMInformationen vom 30. Oktober 2004


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26.10.2004 Beta Interferon reduziert möglicherweise den Verlust von Hirngewebe

LONDON. Patienten mit frühen Symptomen einer multiplen Sklerose (MS), die wöchentlich eine Interferon-Injektion erhalten, zeigen nach einem Follow-up von zwei Jahren eine geringere Wahrscheinlichkeit für die volle Progression der Erkrankung als Patienten, die mit einem Placebo behandelt werden. Zudem reduziert Interferon beta offenbar, verglichen mit dem Effekt eines Placebos, den Verlust von Hirngewebe. So lauten die Ergebnisse einer europäischen Studie im Lancet (2004; 364: 1463, 1489).

Vor drei Jahren hatten die Resultate der ETOMS-Studie (ETOMS, "early treatment of multiple sclerosis"), bereits auf die verzögernde Wirkung von Interferon auf die Progression der vollen klinischen Symptome im Vergleich zu einer Placebobehandlung bei Patienten mit MS hingewiesen (Lancet 2001; 357: 1576-1582). Dieselben Wissenschaftler, Massimo Filippi von der Neuroimaging Research Unit, Department of Neuroscience, Scientific Institute and University Ospedale San Raffaele, Mailand, Italien, und Kollegen, untersuchten nun, ob Interferon zudem einem Hirnvolumenverlust bei den Patienten entgegen wirkt.

Die Forscher behandelten 131 MS-Patienten mit Interferon beta und 132 MS-Patienten mit einem Placebo.
Nach einem Follow-up von zwei Jahren hatten 31 Prozent der Patienten der Verumgruppe und 47 Prozent der Placebogruppe das klinische Bild einer MS entwickelt. Das Ausmaß des Verlusts von Hirngewebe, gemessen durch MRI-Scans, betrug bei den Patienten der Placeobogruppe über einen Zeitraum von zwei Jahren 1,68 Prozent gegenüber 1,18 Prozent in der Gruppe der Patienten, die mit Interferon beta therapiert worden waren./Se

Quelle: Deutsches Ärzteblatt, 26.10.04


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22.10.2004 Wenig neutralisierende Antikörper bei i.m.-Interferon

Multiple Sklerose-Therapie / Interferon-Mittel verglichen
DÜSSELDORF (awa).

Bei Patienten mit Multipler Sklerose (MS) bilden sich bei der immunmodulatorischen Behandlung mit Interferon-beta neutralisierende Antikörper (NAbs). Diese können die Bioverfügbarkeit von Interferon-beta beeinträchtigen, da sie die Bindung des Interferons an die Rezeptoren verhindern. Intramuskulär injiziertes Interferon-beta-1a (Avonex®) induziert im Vergleich mit subkutan injizierten Präparaten am wenigsten Antikörper.

Die Immunogenität hängt vom gewählten Interferon-beta ab: Reinigungs- und Herstellungsverfahren, Anwendungshäufigkeit, Dosierung, Behandlungsdauer und Applikationsart sind dabei von Bedeutung. Darauf hat Privatdozent Bernd Kieseier aus Düsseldorf dort beim Neurologen-Kongreß hingewiesen.

Eine Studie mit 60 Patienten habe ergeben, daß nach 18 Monaten Therapie mit jeweils einem der drei verfügbaren Beta-Interferone die Inzidenz der NAbs unterschiedlich hoch ist: mit Interferon-beta-1b hatten 31 Prozent der Patienten NAbs, mit subkutanem Interferon-beta-1a 15 Prozent und mit intramuskulärem Interferon-beta-1a zwei Prozent.

Hinweise dafür, daß NAbs von klinischer Relevanz sein könnten, habe eine dänische Studie mit 541 MS-Patienten gebracht, so Kieseier auf einem Symposium des Unternehmens Biogen Idec. Die Analyse eingefrorener Seren habe unter anderem ergeben, daß Patienten ohne NAbs im Mittel 244 Tage länger schubfrei waren als Patienten mit NAbs.

Im vergangenen Jahr hätten Neurologen aus den USA und Europa die Daten zu Interferon-beta-Antikörpern, geeignete Testverfahren sowie zukünftige Forschungsschwerpunkte in einem Konsensus zusammengefaßt, berichtete Professor Hans-Peter Hartung aus Düsseldorf. Hierbei sei die klinische Relevanz hoher Antikörpertiter bestätigt worden. Bei der durch Antikörper verringerten Bioaktivität handele es sich aber nicht um ein "Alles-oder-Nichts-Prinzip", sondern um ein graduelles Phänomen.

Die Immunogenität der verschiedenen Beta-Interferone sollte nach Ansicht des MS-Konsortiums bei der Therapiewahl berücksichtigt werden. Bei NAb-positiven Patienten seien drei Optionen denkbar, so Hartung: die Weiterbehandlung, der Wechsel zu anderen immunmodulatorischen oder immunsuppressiven Substanzen oder eine Auswaschphase mit anschließender Wiedereinstellung. Eine evidenzbasierte Empfehlung könne aber derzeit noch nicht gegeben werden, sagte Hartung.

Eine Bestimmung der Antikörper im Verlauf einer Behandlung sei sinnvoll. Dafür werde zur Zeit ein standardisierter Test entwickelt.

Quelle:
22.10.04 -- Ärzte Zeitung Online - die einzige Tageszeitung zur Gesundheit


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20.10.2004 Info

Die News vom 11.10., 29.09., 28.09., 27.09. und 17.09.2004 wurden von mir nach meiner Reha nachgetragen


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11.10.2004 Test gibt Hinweis für frühe MS-Therapie

Nachweis von Antikörpern gegen Myelin der Neuronen

DÜSSELDORF (nsi). Mit einem Test auf Anti-Myelin-Antikörper lassen sich bei Patienten, die an Multipler Sklerose (MS) erkrankt sind, jene herausfinden, bei denen sich die Erkrankung sehr wahrscheinlich in kurzer Zeit klinisch manifestieren wird. Diese Patienten sollten schnell eine Intervalltherapie erhalten.

Etwa 100 000 Menschen in Deutschland haben Multiple Sklerose. Die Prävalenz der MS liegt bei 120 auf 100 000 Einwohner. Die meisten Patienten haben nur ein einzelnes Symptom, zum Beispiel eine Optikus-Neuritis, wenn erstmals der Verdacht auf MS besteht.

Etwa die Hälfte aller MS-Kranken haben einen MS-Subtyp, bei dem Antikörper gegen das Myelin-Basic-Protein (MBP) oder das Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein (MOG) für die Zerstörung der Myelinscheiden und damit für die Axonschäden von Bedeutung sind.

Die übrigen drei Subtypen beruhen auf Oligodendrozyten-Defekten oder sind Makrophagen-vermittelt. Das hat Dr. Robert Egg von der Universitätsklinik für Neurologie in Innsbruck bei der Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Neurologie in Düsseldorf gesagt.

Das Team in Innsbruck untersuchte 103 Patienten mit isolierten Symptomen einer MS und positivem Befund im MRT sowie in Laboruntersuchungen des Liquors. Die Patienten wurden bis zu fünf Jahre alle drei Monate klinisch untersucht. Serologisch teilten die Forscher die Patienten in drei Gruppen ein. Ein Teil hatte beide Typen von Antikörpern, ein anderer nur einen von beiden und die dritte Gruppe keine Anti-Myelin-Antikörper.

Die Studienteilnehmer mit Anti-MOG- und Anti-MBP-Antikörpern hatten ein im Vergleich zu seronegativen Patienten 76fach erhöhtes Risiko, innerhalb der nächsten Monate - im Durchschnitt nach 7,5 Monaten - eine klinisch gesicherte MS zu entwickeln. Das Risiko betrug 95 Prozent. In der Gruppe, die Anti-MOG-positiv und Anti-MBP-negativ war, lag das Risiko immerhin bei 83 Prozent und damit um das 32fache höher als bei den seronegativen Patienten.

Die durchschnittliche Zeit bis zur eindeutigen klinischen Manifestation habe bei den Anti-MOG-positiven Patienten 15 Monate betragen, so Egg bei einer von den Unternehmen Teva und Aventis unterstützten Veranstaltung.

Patienten mit Anti-Myelin-Antikörpern sollten möglichst rasch behandelt werden, etwa mit Glatirameracetat (Copaxone®) oder Beta-Interferonen, sagte Egg. Nach den vorläufigen Ergebnissen von Studien senke Glatirameracetat die Konzentration der Anti-MOG-Antikörper deutlich.

Den Antikörper-Test an Blut bieten die Innsbrucker zum Selbstkostenpreis an (etwa 65 Euro pro Patient). Es sei keine kommerzielle Anwendung geplant, so Egg zur "Ärzte Zeitung".

Weitere Informationen über E-Mail: berger.thomas@uibk.ac.at

Quelle:
11.10.04 -- Ärzte Zeitung Online - die einzige Tageszeitung zur Gesundheit


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29.09.2004 Elan u. Biogen wollen "Antegren" einführen

Der in Irland ansässige Pharmakonzern Elan Pharmaceutical und der US-Biotechnologieriese Biogen Idec haben sich zu Testresultaten für das in Phase III befindliche Medikament Antegren zur Behandlung von Multiple Sklerose geäußert. Die Ergebnisse hätten gezeigt, dass das Krankheitsbild auf Antegren nachhaltig und signifikant reagiert. Zudem haben die Versuche zu einem ähnlichen Sicherheitsprofil wie in den vorangegangenen Versuchen geführt. Wie die Unternehmen weiter mitteilten, wird bei der European Medicines Agency ein Antrag auf eine Vertriebszulassung von Antegren gestellt.

(©BörseGo - http://www.boerse-go.de)


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28.09.2004 Workshop Multiple Sklerose

Früherkennung steht im Zentrum der Veranstaltung

BAD ORB (eb). Zur Früherkennung der Multiplen Sklerose bietet das MS College zur PRACTICA einen zertifizierten Workshop an.

Ziel der Veranstaltung am 28. Oktober von 8.30 Uhr bis 12.30 Uhr, die von Teva Pharma und Aventis unterstützt wird, ist die praxisnahe Vermittlung von Wissen zur MS sowie die Sensibilisierung für deren Frühsymptome mit Vorträgen und Patientengeschichten.

Anmeldungen sind bis 22. Oktober beim PRACTICA-Kongreß-Büro (http://www.practica.de/) möglich. Ab 29. Oktober sind Videoaufzeichnungen sowie Materialien des Workshops im Internet: http://www.mscollege.de/ abzurufen.

Zum Austausch über MS lädt der Experten-Live-Chat am 29. Oktober von 16-18 Uhr ein. Die Anmeldung dazu ist über http://www.mscollege.de/ ab 15 Uhr möglich. Bis zum 4. November können Spezialisten auch per Mail an: info@mscollege.de befragt werden.

Quelle:
28.09.04 -- Ärzte Zeitung Online - die einzige Tageszeitung zur Gesundheit


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27.09.2004 Eiweiß Syncytin trägt zu den Nervenschäden bei MS bei

Erbinformation für das Protein gelangte über Retroviren ins menschliche Genom

Die erhöhte Produktion des Eiweißes Syncytin könnte bei MS-Patienten zu den typischen Schäden der Nervenhüllen beitragen. Diesen Zusammenhang entdeckten Joseph Antony und seine Kollegen von der Universität Calgary (Kanada). Die Forscher berichten über ihre Untersuchungen in der Fachzeitschrift "Nature Neuroscience" (Online-Vorabveröffentlichung: DOI:10.1038/nn1319).

Die Information zur Herstellung des Proteins Syncytin stammt aus einem so genannten Retrovirus. Solche Retroviren bauen ihre Erbinformation in das Genom der Wirtszellen ein. Etwa acht Prozent des menschlichen Genoms bestehen aus solchen retroviralen Elementen. Dabei handelt es sich wahrscheinlich um die Spuren von Viren, die einst die menschlichen Vorfahren befielen und deren Gene noch heute im menschlichen Erbgut vorhanden sind. Einige dieser endogenen Retroviren tragen auch heute noch genügend Informationen zur Bildung von Proteinen, wobei diese nicht automatisch schädlich für den Menschen sind. Eines dieser Moleküle namens Syncytin wurde bekannt, weil es am Aufbau der menschlichen Plazenta beteiligt ist.

Eine Überproduktion von Syncytin im Nervensystem kann jedoch auch negative Folgen haben, zeigten Antony und seine Kollegen in ihrer Studie. Die Wissenschaftler entdecken in Gewebeproben von MS-Patienten ungewöhnlich große Mengen des Proteins. Die Forscher injizierten Mäusen daraufhin ein Syncytin produzierendes Virus, um die Auswirkungen im lebenden Organismus zu testen. Die Viren befielen die Zellen, die daraufhin große Mengen des Proteins herstellten.

Das Syncytin förderte die Freisetzung von Entzündungsstoffen, die eine schädigende Wirkung auf die so genannten Myelinscheiden hatten. Diese Schäden an den die Nervenleitungen umgebenden Hüllen im zentralen Nervensystem lösten bei den Mäusen die klassischen MS-Symptome aus, etwa Lähmungen und Orientierungsschwächen. Nach Behandlung mit Antioxidantien beobachteten die Wissenschaftler einen leichten Rückgang der Symptome.

Die Ergebnisse deuten auf eine möglicherweise wichtige Rolle von Syncitin bei Entstehung und Verlauf der Multiplen Sklerose hin, kommentieren Anthony und weitere MS-Experten die Studie. Weitere Forschungen müssten unternommen werden, um die Zusammenhänge zwischen Syncitin und MS beim Menschen besser zu verstehen und damit ein neues Therapiefeld eröffnen zu können. Dabei könnte es auch hilfreich sein, die Rolle des Proteins bei der Bildung der Plazenta genauer zu untersuchen.

ddp/bdw  Dirk Gilson

Quelle:
27.09.04 -- wissenschaft-de


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17.09.2004 Zusammenhang zwischen MS und Hepatitis-Impfung?

Unklare Studienergebnisse

BOSTON (ple). Britische Forscher haben in einer Studie eine Assoziation zwischen der Impfung gegen Hepatitis B und dem Auftreten von Multipler Sklerose (MS) beobachtet. Das steht allerdings in Widerspruch zu den Ergebnissen mehrerer bisheriger größerer Studien. Irgendwelche Konsequenzen für die Hepatitis-B-Impfung, etwa Einschränkungen, sehen selbst die britischen Forscher durch die neue Studie nicht.

Für die Studie wurden die Daten von 163 MS-Patienten und mehr als 1600 Patienten ohne diese Erkrankung verglichen (Neurology 63, 2004, 838). Elf der MS-Patienten hatten innerhalb von drei Jahren nach der Hepatitis-B-Impfung erste MS-Symptome bekommen. Insgesamt errechneten die Forscher ein um das Dreifache erhöhtes Risiko für eine MS nach einer Hepatitis-B-Impfung.

Wie es in einem Kommentar zur Veröffentlichung der Analyse heißt, ist es unklar, ob die elf MS-Patienten repräsentativ für alle MS-Kranke in der Bevölkerung sind. Sie waren aufgrund enger Einschlußkriterien aus einer Gruppe von über 713 MS-Kranken für die Studie ausgewählt worden. Zudem sei die Hepatitis-B-Impfung bei Menschen aus Hochrisiko-Gruppen vorgenommen worden, was das Studienergebnis verfälscht haben könnte.

Die Studienleiter wie die Kommentatoren raten wegen ihres klar erwiesenen Nutzens weiterhin zur Hepatitis-B-Impfung.

Quelle:
17.09.04 -- Ärzte Zeitung Online - die einzige Tageszeitung zur Gesundheit


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14.09.2004 Erhöht die Hepatitis-B-Impfung das MS-Risiko?

BOSTON. Nachdem ein Zusammenhang bereits ausgeräumt schien, kommt jetzt eine Fall-Kontroll-Studie in Neurology (2004; 63: 838-842) zu dem Ergebnis, dass Personen, die gegen Hepatitis B geimpft wurden, ein dreimal erhöhtes Risiko auf eine multiple Sklerose (MS) haben.

Anlass für die Untersuchung waren etwa 200 Erkrankungen einer multiplen Sklerose, die 1996 in Frankreich in zeitlich enger Beziehung mit einer Hepatitis-B-Impfung auftraten. Die französische Regierung stoppte damals eine Impfkampagne in Schulen. Es wurde eine so genannte Fall-Cross-Over-Studie durchgeführt. Dabei wurden MS-Patienten, die einen Erkrankungsschub erlitten hatten, gefragt, ob sie in den letzten zwei Monaten vor Einsetzen des Schubs gegen Hepatitis B geimpft worden waren. Als Vergleich dienten die vorherigen Zweimonatsintervalle. Die Studie, die im New England Journal of Medicine (2001; 344: 319-26) publiziert wurde, fand kein erhöhtes Schubrisiko nach einer Impfung.

Daraufhin schien der Verdacht ausgeräumt. Er wird jetzt wiederbelebt durch eine „echte“ Fall-Kontroll-Studie. Miguel Hernán und Mitarbeiter der Harvard School of Public Health, Boston, haben die Datenbank von britischen Hausärzten ausgewertet: Die General Practice Research Database (GPRD) sammelt seit 1987 die Daten von Patienten britischer Hausärzte. Die Datenbank umfasst mittlerweile drei Millionen Patienten oder fünf Prozent der britischen Bevölkerung. Zwischen Januar 1993 und Dezember 2000 kam es bei 163 Patienten zum Ausbruch der MS.

Diesen Patienten wurden die Daten von 1 604 Kontrollen gegenübergestellt, die den Patienten in mehreren Punkten ähnelten (Alter, Geschlecht, Lage der Praxis und erster Arztbesuch in der Praxis). Da die GPRD auch den Zeitpunkt von Impfungen registriert, konnten Hernán und Mitarbeiter untersuchen, ob einer Diagnose der MS häufiger eine Impfung vorausging. Dabei wurde das zeitliche Fenster auf drei Jahre ausgedehnt (gegenüber zwei Monaten in der französischen Studie).

Es wurde ein dreifach erhöhtes relatives Risiko gefunden. Die Odds Ratio auf eine MS innerhalb der ersten drei Jahre nach der Hepatitis-B-Impfung betrug 3,1 (95-Konfidenzintervall 1,5–6,3). Für Tetanus- und Grippeimpfungen bestand kein Zusammenhang.

Der US-American Academy of Neurology ist diese Studie jetzt eine Pressemitteilung wert, in der aber betont wird, dass die Hepatitis-B-Vakzine eine der sichersten Impfstoffe sei, die jemals produziert wurde. Sie würde 95 Prozent der Hepatitis-B-Infektionen verhindern und sei außerdem der erste Impfstoff, der vor einer Krebserkrankung schütze, nämlich dem Leberkrebs, der vor allem in Entwicklungsländern eine häufige Todesursache ist.

Auch Hernán betont, dass die Vorteile der Impfung die möglichen Risiken überwiege. Auch könne ausgeschlossen werden, dass die Impfung für eine große Anzahl von MS-Fällen verantwortlich ist. 93 Prozent aller MS-Patienten der britischen Kohorte hatten den Impfstoff gar nicht erhalten./rme

Quelle: Deutsches Ärzteblatt, 14.09.04


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14.09.2004 Konsensus zu symptomatischer MS-Therapie veröffentlicht

Erstmals Empfehlungen von der Deutschen Multiple Sklerose Gesellschaft / Ergänzung zur immunmodulatorischen Stufentherapie

HANNOVER (grue). Die Deutsche Multiple Sklerose Gesellschaft (DMSG) hat jetzt erstmals ein Konsensuspapier für die symptomatische Behandlung von Patienten mit Multipler Sklerose (MS) vorgestellt. Das Papier ergänzt die Behandlungsempfehlungen für die immunmodulatorische Therapie.

Die neuen Empfehlungen wurden vom Ärztlichen Beirat des DMSG-Bundesverbandes erstellt und sind vor kurzem in der Zeitschrift "Der Nervenarzt" (75, Suppl.1, Heft 8, 2004, 1) veröffentlicht worden. Unter Federführung dieser Expertengruppe wurden auch die bereits vorliegenden Konsensusempfehlungen zur immunmodulatorischen Stufentherapie erarbeitet, die zuletzt 2002 aktualisiert worden sind und von der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) als Behandlungs-Leitlinien anerkannt sind.

Bei einer DMSG-Veranstaltung in Hannover sagte Professor Thomas Henze aus Nittenau, der an dem Konsensuspapier mitgearbeitet hat: "Für die Behandlung von Patienten mit MS-Symptomen gab es bisher keine klaren Vorgaben. Wir haben deshalb die aktuelle Literatur zur symptomatischen Therapie ausgewertet."

Das Konsensuspapier enthält Behandlungsempfehlungen zu den zehn wichtigsten MS-Symptomen. Dazu gehören Muskelschwäche, extreme Müdigkeit und Schmerzen. Zu jedem Symptom werden die Therapieziele genannt und die Behandlungsmöglichkeiten ausführlich erläutert: Bei MS-Patienten mit Spastik etwa sind Krankengymnastik, mehrere Medikamente und invasive Maßnahmen mit Botulinumtoxin und intrathekalem Baclofen aufgeführt.

Die Basis der antispastischen Behandlung ist die Physiotherapie, ergänzt durch eine medikamentöse Therapie mit Baclofen und Tizanidin. "Wir liefern mit dem Konsensuspapier einen umfassenden strukturierten Überblick zur symptomatischen MS-Therapie", sagte Henze.

Zusätzlich wurden Empfehlungen zur Rehabilitation und palliativen Behandlung in das Konsensus-Papier aufgenommen. Für die 130 000 MS-Kranken in Deutschland soll es auch bald eine Broschüre für Patienten zur symptomatischen Therapie geben.

Ärzte und Therapeuten können das Konsensuspapier "Symptomatische Therapie der Multiplen Sklerose" auch als Druckexemplar bei den DMSG-Landesverbänden oder dem Bundesverband (Tel. 0511/96 83 40) anfordern. Die Empfehlungen stehen zudem im Internet unter www.dmsg.de

Quelle:
14.09.04 -- Ärzte Zeitung Online - die einzige Tageszeitung zur Gesundheit


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13.09.2004 Cannabis-Präparate bei MS-Patienten erfolgreich

Verlängerte Lancet-Studie zeigt deutliche Linderungen der Spastizität

Exeter (pte, 13. September 2004 11:00) - Dass Cannabis in der Medizin durchaus hohe Erfolgsraten aufweist, ist spätestens nach der Präsentation der neuesten Studie im Rahmen des britischen BA Festival www.the-ba.net klar. Forscher hatten nämlich die Untersuchung des Wissenschaftsmagazins The Lancet www.thelancet.com fortgesetzt. Dabei ging es um die Linderung von Schmerzen bei Patienten, die an multipler Sklerose leiden. Cannabis entfaltet dabei durchaus wertvolle therapeutische Wirkungen.

Bei der 15-wöchigen Lancet-Studie, die im November 2003 beendet wurde, (pte berichtete: www.pressetext.at/pte.mc?pte=031107006) wurden mehr als 600 MS-Patienten untersucht. Es wurde damals deutlich, dass Cannabis die MS-Symptome verringern kann. Die Studie von damals war den Wissenschaftlern der Peninsula Medical School in Devon allerdings zu wenig genau, denn insbesondere die Ergebnisse, ob Cannabis zu einer Reduktion der Spastizität führte, waren nicht klar belegt. Im Langzeitversuch, der von John Zajicek anschließend weiter geführt wurde, zeigte sich aber ein deutlicheres Bild: dabei konnten die Patienten über eine deutliche Verringerung der Muskelspasmen berichten.

"Wir haben einige sehr interessante Resultate erzielt, die eindeutig darauf hinweisen, dass in der Langzeitanwendung ein positiver Effekt von Cannabis erzielt werden kann", so der Forscher. Bei der Studie von Cannabis-Präparaten handelt es sich um die größte je in Großbritannien durchgeführte. Die Patienten erhielten täglich bis zu 25 Milligramm Cannabis-Extrakt in Pillenform. Das endgültige Studienergebnis wird aber erst in einigen Monaten vorliegen, denn die gesamte Untersuchung soll 52 Wochen dauern. Etwa zwei Drittel der Probanden der Erststudie erklärten sich bereit, erneut mitzumachen.

Quelle: pressetext.austria


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06.09.2004 MS-Verdacht bei Schwächegefühl und Sehstörungen

HAMBURG (grue). Abgeschlagenheit, Sehstörungen und Hautkribbeln sind die häufigsten Erstsymptome bei Multipler Sklerose (MS). Bei Verdacht auf eine MS sollte immer eine kraniale Kernspintomographie gemacht werden.

Weil MS-Beschwerden sehr variabel und unspezifisch sind, gehen die meisten Betroffenen zunächst zu Allgemeinärzten und Internisten, aber auch zu Augenärzten und Gynäkologen. "Bei 90 Prozent der MS-Patienten beginnt die Erkrankung mit einem akuten Schub, der sich oft als Sehstörung oder leichte Parese bemerkbar macht", hat Dr. Dieter Pöhlau von der Kamillus Klinik Asbach auf einer Veranstaltung von Teva Pharma und Aventis in Hamburg berichtet. Viele Patienten fühlten sich abgeschlagen, auch dann noch, wenn der akute Schub vorüber ist. Auffällige neurologische Symptome wie Schwindel oder Trigeminusneuralgie seien eher selten, weshalb MS oft nicht gleich erkannte werde.

Bei geringstem Verdacht auf MS sollten Patienten deshalb zum Neurologen überwiesen werden, empfahl Pöhlau. Der wird ein Kernspintomogramm (MRT) veranlassen, das mit einer Sensivität von über 95 Prozent MS-typische Herde im Gehirn nachweist. "Leider ist die Spezifität dieses Verfahrens deutlich geringer", sagte Pöhlau. Das gilt besonders für Menschen über 50 Jahre, von denen jeder Zweite Veränderungen in der weißen Hirnsubstanz hat. "Sie erscheinen im MRT als signalreiche Läsionen, beruhen aber meist auf einer gestörten Mirkozirkulation."

Ein positiver MRT-Befund erfordere daher immer eine Liquoruntersuchung, um eine Entzündung nachzuweisen. Aber auch dann blieben Unsicherheiten, etwa bei der Abgrenzung einer MS zur Vaskulitis oder Neurosarkoidose. Die MS-typischen Myelinschäden an den Leitungsbahnen im ZNS ließen sich am ehesten durch evozierte Potentiale darstellen. "Letztlich gibt es aber keinen Parameter, der beweisend für eine MS ist", so Pöhlau. Hat sich aber der Verdacht erhärtet, sollte eine Therapie nicht lange hinausgezögert werden.

"Es geht darum, möglichst viele Axone trotz Schädigung der Myelinscheiden zu bewahren, denn nur funktionstüchtiges Nervengewebe schützt vor klinischer Behinderung". MS-Kranke erhalten eine immunmodulatorische Stufentherapie, zu deren Grundpfeilern unter anderem Glatirameracetat gehört. Das Medikament wird von den Unternehmen als Copaxone® angeboten.

Quelle:
06.09.04 -- Ärzte Zeitung Online - die einzige Tageszeitung zur Gesundheit


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03.09.2004 Dosisreduktion auch bei stabilem Krankheitsverlauf
                     mit hohen Risiken verbunden


Die Ergebnisse einer unabhängigen Studie, die vor kurzem im Journal of the Neurological Sciences veröffentlicht wurden, zeigen deutlich: Patienten mit schubförmig verlaufender MS, die mit hoch dosiertem, hoch frequentem Interferon beta-1b behandelt werden, riskieren einen Anstieg der Krankheitsaktivität, wenn sie Dosierung und Häufigkeit der Beta-Interferon Behandlung reduzieren.

Die Studie ist das Ergebnis von fünf Jahren klinischer Forschung: 27 Patienten mit schubförmig verlaufender MS erhielten zunächst drei Jahre lang Interferon beta-1b und zeigten über mindestens zwei Jahre keine Anzeichen einer Krankheitsaktivität. Danach führte ein Teil der Patienten diese Behandlung fort (Gruppe 1), während der andere Teil auf ein einmal wöchentlich, niedriger dosiertes Beta-Interferon wechselte (Gruppe 2).

Bei den Patienten, die auf das niedriger dosierte Beta-Interferon umgestellt wurden, kehrte die Krankheitsaktivität zurück: 77 % hatten wieder einen Schub. Bei 23 % der Patienten kam es zu einer anhaltenden Progression der Behinderung, im Vergleich zu keinem Patienten unter Therapie mit der höheren Dosierung.

Die klinischen Ergebnisse wurden durch die Analyse der MRI-Daten bestätigt: die Anzahl Patienten, bei denen keine neuen Läsionen im MRI nachgewiesen werden konnten, war signifikant höher in der Gruppe, die weiterhin mit der höheren Interferon beta-1b Dosierung behandelt wurde. Viele weitere MRI-Messungen zeigten signifikant bessere Ergebnisse für die Gruppe der mit der höheren Dosierung behandelten Patienten.

Professor Luca Durelli, Leiter der MS-Zentrums der Universität Turin und leitender Prüfarzt der Studie, schliesst aus den Ergebnissen, dass eine Reduktion der Dosis oder der Häufigkeit der Verabreichung nicht empfehlenswert ist, selbst bei den Patienten, die über längere Zeit keine klinische oder MRI-Hinweise auf eine Krankheitsaktivität mehr zeigen.

Quelle: Barbero P, Verdun E, Bergui M, Pipieri A, Clerico M, Cucci A, Ricci A, Bergamesco B, Durelli L; High-dose, frequently administered interferon beta therapy for relapsing-remitting multiple sclerosis must be maintained over the long term: the interferon dose-reduction study. J. Neurol. Sciences 2004; 222:13-19

Redaktion ms-forum, 03. September 2004


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22.08.2004 Multiple Sklerose und Depression

Bisher galten vor allem psycho-soziale Gründe als Ursachen für eine Depression bei Multiple Sklerose. Nun zeigt eine kanadische Studie, welche in der Fachzeitschrift Neurology veröffentlicht wurde, dass kortikale Läsionen eine mögliche Ursache für die MS-spezifische Depression sind.

Dr. A. Feinstein und seine Kollegen verglichen in ihrer Studie MRI-Aufnahmen von 21 MS-Patienten, die an Depressionen leiden, und 19, die keine Depressionen haben. Die beiden untersuchten Gruppen unterschieden sich nicht, was demographische, krankheitsspezifische oder kognitive Parameter betrifft.

Die Resultate der Studie zeigten, dass die depressiven Patienten grössere hyper- und hypointensive Läsionen im linken präfrontalen Kortex hatten. Ferner wiesen sie deutlich weniger graue Hirnsubstanz in der vorderen Schläfenlappe und ein höheres Liquorvolumen auf. Die Veränderungen in beiden Hirnhälften verursachen gemäss der statistischen Analyse der Forscher 42 Prozent der depressiven Veränderungen. In den restlichen Gehirnarealen wurden allerdings keine Unterschiede festgestellt.

Die Autoren schliessen daraus, das Läsionen im linken präfrontalen Bereich und im temporalen Kortex wichtige Risikofaktoren für eine Depression sein können. Ihrer Meinung darf die Bedeutung der psycho-sozialen Einflüsse jedoch nicht ausser Acht gelassen werden.

Quelle: Feinstein A, Roy R, Lobaugh N, Feinstein K, O'Connor P, Black S. (2004)
Structural brain abnormalities in multiple sclerosis patients with major depression. Neurology 2004; 62: 586-590.
Redaktion ms-forum, 20. August 2004


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15.08.2004 MS und Alkoholprobleme

Viele MS-Patienten leiden unter affektiven und Angststörungen. Obwohl diese Art von Störungen häufig zu Alkoholmissbrauch führt, wurde das Alkoholverhalten von MS-Patienten bisher kaum untersucht. Wissenschaftler der Universität Toronto haben das in ihrer Studie Multiple sclerosis and alcohol: a study of problem drinking nun nachgeholt.

Sie erfassten bei 140 konsekutiven Patienten aus einer ambulanten MS-Klinik, die alle an einer klinisch sicheren MS erkrankt waren, demographische und neurologische Daten anhand der Krankenblätter bzw. einer neurologischen Untersuchung. Ferner wurden alle Teilnehmer umfassend und standardisiert unter anderem zu psychischen Erkrankungen, Drogenkonsum, Suizidgefährdung, psycho-sozialem Stress und kognitivem Profil befragt.

Die Teilnehmer waren durchschnittlich 43,9 Jahre alt, hatten seit 8,8 Jahren MS und ihr EDSS lag bei 3,6. Einer von sechs Patienten, 16,4%, hatte in seinem Leben bereits einmal ein Alkoholproblem gehabt, bei 7% bestanden diese aktuell. 7,2% der Teilnehmer gab an, Cannabis konsumiert zu haben, 2,9% konsumierten Cannabis auch zum Zeitpunkt der Studie, und dies nicht zu therapeutischen Zwecken.

Bei den Patienten mit Alkoholproblemen war im Vergleich zu den übrigen Teilnehmern das Vorkommen von Angststörungen erhöht (p=0,006), auf die affektiven Störungen hingegen traf dies nicht zu. Darüber hinaus ergaben sich signifikante Assoziationen zwischen den Alkoholproblemen und dem Vorkommen von Suizidgedanken (p=0,006), Substanz-missbrauch (p=0,001) und familiärer Vorbelastung für psychische Erkrankungen (p=0,008).

Nach Angaben der Autoren war der Alkoholkonsum bei den MS-Patienten im Vergleich zur Normalbevölkerung in Kanada und den USA erhöht. Die Möglichkeit eines Alkoholproblems muss bei der Betreuung von MS-Betroffenen einbezogen werden. Insbesondere dann, wenn eine familiäre Vorbelastung von psychischen Erkrankungen oder Angstzuständen besteht.

Quelle: Mult Scler, 10(2), 2004, S. 197-201/Redaktion ms-forum, 06.08.04


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04.08.2004 Viele MS-Kranke haben Probleme mit der Blase

Auch Müdigkeit und Spastik beeinträchtigen die Patienten / Medikamente und Physiotherapie bringen Linderung

MS-Patienten haben vielfältige Ausfallerscheinungen. Vor allem Spastik, Müdigkeit und Störungen der Blasenfunktion bereiten den Kranken Probleme.

Bei Spastik lassen sich mit der Physiotherapie die motorischen und koordinativen Funktionen trainieren und Kontrakturen vermeiden. Eine besondere Form ist die Hippotherapie: In der Gangart "Schritt" des Pferdes kann sich hier der reitende Patient den Bewegungsimpulsen des Tieres nicht entziehen.

Für die medikamentöse Behandlung stehen mehrere Medikamente zur Verfügung, zum Beispiel Baclofen (etwa Lioresal®), Tizanidin (Sirdalud®) und Dantrolen (Dantamacrin®) sowie Benzodiazepine und - zur lokalen Therapie - Botulinum-Toxin A.

Fast zwei Drittel der MS-Patienten haben Funktionsstörungen der Blase - vorübergehend oder bleibend. Die Miktionsfrequenz ist erhöht, die Blasenkapazität verringert.

Die Palette der hilfreichen Arzneimittel besteht hier aus anticholinergen Substanzen wie Tolterodin (Detrusitol®), Trospiumchlorid (Spasmex®, Spasmolyt®, Trospi®) und Oxybutynin (etwa Dridase®). Auf Anticholinergika sprechen die meisten Patienten an. Hilfreich gegen Nykt-urie ist das Hormon Desmopressin (Minirin®) als Nasenspray. Wegen der Gefahr der Überwässerung ist aber auf die Flüssigkeitszufuhr besonders zu achten.

Gegen Müdigkeit und übermäßige Ermüdbarkeit ist ein Therapieversuch mit Amantadin (etwa PK-Merz®) möglich. Die Deutsche Gesellschaft für Neurologie empfiehlt hier auch Modafinil (Vigil®). (ple)

Quelle:
04.08.04 -- Ärzte Zeitung Online - die einzige Tageszeitung zur Gesundheit


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02.08.2004 Statine gegen MS

Vermindert die Entzündung im Hirn

Medical Tribune Bericht

PHOENIX - Das Statin Simvastatin verhindert möglicherweise bei Multipler Sklerose die Entzündung im Gehirn.
Man weiß, dass Statine neben der Fettsenkung auch antiinflammatorische Effekte haben und Entzündungszellen nicht durch die Bluthirnschranke lassen. Daher versuchten US-Forscher den Einsatz von Simvastatin in einer offenen Studie an 30 Patienten mit Multipler Sklerose. Mit gutem Erfolg: Unter der oralen Gabe von 80 mg täglich registrierte man nach sechs Monaten 44 % weniger und um 41 % kleinere entzündliche Herde im MRT.

Quelle:
MTD, Ausgabe 31 / 2004 S.5, SK - Timothy Vollmer et al., The Lancet 2004 ; 363 : 1607 - 16081

pers. Anmerkung: Wieso werden "alte" News immer wieder als "neu" verkauft??? (André)


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30.07.2004 Substanz im Nervenwasser schädigt Nervenzellen bei MS Patienten

Möglicher Zusammenhang zwischen Markscheidenzerstörung und Nervenzelluntergang gefunden

Lange hielt man die chronisch entzündliche Zerstörung sogenannter Markscheiden, der Hüllen der Nervenfortsätze im Zentralnervensystem, für das Wesentliche der Multiplen Sklerose. Seit einigen Jahren (1998) weiß man aber (was übrigens schon 1915 einmal publiziert worden war, aber zwischenzeitlich vergessen wurde), dass außer den Markscheiden auch die Nervenzellen selbst zerstört werden und diese Schädigung weitaus bedeutsamer ist als die Vernarbungen an den Markscheiden. Unklar bleibt aber, ob es einen Zusamenhang zwischen den Läsionen der Markscheiden und dem Untergang der Hirnnervenzellen gibt. Jetzt haben Forscher aus der Charité – Universitätsmedizin Berlin (Prof. Dr. F. Zipp) und der Universität Magdeburg (Prof. Dr. O. Ullrich, Immunologie), ein fehlendes Bindeglied in der Kette der Schädigung gefunden:

  • Schon bisher wußte man, dass der Ablauf der Krankheitsentwicklung in mehreren Schritten vor sich geht. Angestoßen wird der Prozeß durch ein bisher noch unbekanntes Agens, (eventuell durch Viren oder Bakterien). In der Folge davon wandern Immunzellen (sog. T-Zellen) in das Gehirn und ins Rückenmark ein. Dort greifen sie die Markscheiden, insbesondere ein darin enthaltenes Eiweiß, das Myelin, an und sorgen so für die punktuellen Zerstörungen der Markscheiden mit nachfolgenden, vielfältigen Narben (multiplen Sklerosen). Dadurch wird die Übertragung von Nervenerregungen auf Muskeln wesentlich gestört. Bei Patienten prägt sich das als Lähmung aus.

  • Bei der Zerstörung der Markscheiden, insbesondere des Myelins, durch die T-Zellen, entstehen Abbauprodukte, insbesondere das 7-KetoCholesterol. Diese Substanz konnten die Charité-Forscher in hohen Konzentrationen im Nervenwasser (Liquor) der Patienten mit Multipler Sklerose nachweisen, jedoch nicht bei Gehirnerkrankungen nicht-entzündlicher Art. Die Wissenschaftler fanden weiter heraus, daß das Krankheitsbild im Tiermodell der Multiplen Sklerose um so ausgeprägter ist, je mehr 7-KetoCholesterol nachgewiesen werden kann. Dementsprechend finden sich im Gehirn von Multiple Sklerose Patienten mit akuter entzündlicher Schädigung hohe Mengen des Myelinabbauprodukts. Den Forschern gelang es außerdem, zu klären, wie die Substanz indirekt am Untergang der Gehirnnervenzellen beteiligt ist: Im Rahmen der Entmarkungsvorgänge werden besondere Freßzellen im Gehirn, die Mikrogliazellen, aktiviert. Dies geschieht in einer Art Kettenreaktion, deren Anstoß das 7-KetoCholesterol gibt. Es dringt nämlich in den Kern der ruhenden Mikrogliazellen vor und aktiviert dort ein besonderes Molekül, die PARP-1. Durch diesen Mechanismus wiederum werden die Freßzellen (Mikroglia) befähigt, aktiv zu werden, sich im Gehirn zu verbreiten, und Nervenzellen zu zerstören.

    Für die praktische Medizin sehen die Forscher zwei Folgerungen aus ihren Erkenntnissen:

  • Die Konzentration des 7-KetoCholesterols im Nervenwasser ließe sich als Marker für der Schwere der Multiplen Sklerose nutzen, und

  • durch Hemmung oder Blockierung von PARP-1 - etwa durch neuartigeMedikamente - könnte der Untergang der Nervenzellen vemindert oder gar verhindert werden.

    Quelle: DMSG - 23.07.04


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  • 28.07.2004 Wenn aus dem turboschnellen Rennwagen eine Schnecke wird

    MS-kranke Kinder und Jugendliche informieren sich bei Göttinger Patientenforum

    GÖTTINGEN (pid). "Das geht schneller als bei Michael Schumacher." Professor Wolfgang Brück nimmt die Formel Eins zur Hilfe, um die enorme Geschwindigkeit zu beschreiben, mit der Nervenfasern elektrische Impulse weitergeben. Normalerweise doziert der Direktor der Abteilung Neuropathologie an der Universität Göttingen vor Erwachsenen. An diesem Samstag aber hat er ein junges Publikum: Etwa 40 Kinder und Jugendliche sind mit ihren Eltern aus dem gesamten Bundesgebiet nach Göttingen gereist, um sich von den Experten des Universitätsklinikums über jene Krankheit zu informieren, die sie alle betrifft: Sie leiden an Multipler Sklerose.


    Noch vor wenigen Jahren hätte ihnen niemand diese Diagnose stellen können. Bis dahin war man davon ausgegangen, daß die Krankheit ausschließlich im Erwachsenenalter auftritt. Erst Ende der 90er Jahre fand der Göttinger Neuropädiater Professor Folker Hanefeld in einer Studie heraus, daß sogar schon sehr kleine Kinder an MS erkranken können.

    Inzwischen ist das Göttinger Klinikum zur bundesweiten Anlaufstelle für MS-kranke Kinder und Jugendliche geworden. Aus der kontinuierlichen Betreuung der jungen Patienten entstand die Idee, eine spezielle Informations- und Diskussionsveranstaltung anzubieten.

    Die hochkarätigen Experten haben sich vorgenommen, ihr medizinisches Fachwissen so weiterzugeben, daß alle ihre Ausführungen gut verstehen. Manche Kinder hören bei den Vorträgen im Hörsaal einfach nur zu, andere schreiben fleißig mit. Brück erklärt die Krankheit recht anschaulich. "Das Zentrale Nervensystem arbeitet ähnlich wie ein Elektroschaltkasten", sagt der Neuropathologe.

    Während in dem Schaltkasten viele Stromkabel miteinander verbunden sind, sind es in Hirn und Rückenmark die Nervenfasern. Sowohl die Stromkabel als auch die Nervenfasern seien von einer Isolationsschicht umhüllt, "damit der Strom schnell fließen kann". Die enorme Geschwindigkeit des Nervensystems macht der Vergleich mit "Schumi" deutlich: Mit 400 Stundenkilometern ist die Informationsübertragung in den Nervenfasern deutlich schneller als jeder Ferrari.

    Anders bei MS-Kranken, bei denen die Isolationsschicht um die Nervenfasern geschädigt ist: Bei ihnen läuft der "Strom" in den Nervenfasern nur noch mit vier Stundenkilometern, also im Schneckentempo. Brück erklärt, wie sich die dafür verantwortliche Fehlsteuerung des Immunsystems auswirkt: Statt körperfremde Bakterien anzugreifen, greift es die Schutzschicht an. "Es frißt die Hülle von den Nervenkabeln weg, die Nervenfasern liegen blank." Folge sind vor allem Bewegungs- und Sehstörungen und Taubheitsgefühle.

    Auch wenn die Mediziner vor allem die jungen Patienten ansprechen wollen, verfallen sie bei ihren Vorträgen immer mal wieder in ihr Fachchinesisch, reden von Oligodendrozyten oder verwenden Abkürzungen, ohne sie zu erklären. Trotzdem bleiben die Patienten interessiert und überlassen es nicht nur den Eltern, Fragen zu stellen. "Warum lösen manche Entzündungsherde etwas aus und andere nicht?", will beispielsweise eine Jugendliche wissen.

    Richtig interessant wird es dann für sie in den Workshops. Dort geben die Göttinger MS-Experten praktische Ratschläge für die vielen Probleme, die die Erkrankung im Alltag mit sich bringt. Dabei geht es nicht nur um Einschränkungen in der Schule oder im Beruf, sondern auch um die Frage, ob sie später den Führerschein machen und Auto fahren können und wieviel und welchen Sport sie treiben können.

    Gleichzeitig wird das Patientenforum zur Kontaktbörse: Die Kinder und Jugendlichen tauschen ihre E-Mail-Adressen aus, um sich auch weiterhin gegenseitig Tips und Informationen geben zu können, wie sie am besten mit ihrer Krankheit umgehen können.

    Quelle: Ärzte Zeitung, 28.07.2004.


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    21.07.2004 Studie zu hoch dosierten, hoch frequenten Beta-Interferon-Regimens

    Studie bestätigt die Vorteile eines hoch dosierten, hoch frequenten Beta-Interferon-Regimens und die Risiken, auf niedrig dosierte Regimen umzusteigen

    Turin, Italien (ots/PRNewswire) - Patienten mit rezidivierender-remittierender Multipler Sklerose (MS), die mit hoch dosiertem, hoch frequenten Interferon-beta-1b behandelt werden, sollten bei diesem Regimen bleiben und vermeiden, auf niedrig dosiertes, einmal wöchentlich verabreichtes Interferon-beta-1a umzusteigen, selbst bei Abwesenheit von klinischen oder MRT-bestätigten Anzeichen einer Krankheitsaktivität. Dies ist die Schlussfolgerung einer unabhängigen Studie, die in der Ausgabe von diesem Monat des "peer-reviewed" Journal of the Neurological Sciences(1) veröffentlicht wurde.

    Professor Luca Durelli, Chefarzt, Neurologische Abteilung der Universität,
    San Luigi Gonzaga Hospital, Turin, Italien, und leitender Prüfarzt der Studie sagte, "Diese Daten bestätigen eindeutig den klinischen Nutzen von hoch dosiertem, hoch frequentem Beta-Interferon und zeigen die Risiken für MS-Patienten, auf ein niedriger dosiertes Regimen umzusteigen, selbst wenn ihre Krankheit in der Remissionsphase zu sein scheint. Diese Ergebnisse werden das Verschreibungsverhalten bei MS-Patienten weiter lenken, welche manchmal fragen, ob sie die Anzahl der Injektionen oder die Dosierung reduzieren können, sobald ihre Krankheit sich in der Kontrolle zu befinden scheint."
    Die Dosierungsreduktionsstudie mit Interferon-beta ist der Höhepunkt von fünf Jahren klinischer Forschung. Siebenundzwanzig Patienten, welche Interferon- beta-1b in einer Dosierung von 250 mcg (Betaferon(R)/Betaseron(R) als s.c. Injektion) über drei Jahre erhalten hatten und anhaltend über mindestens zwei Jahre keine Anzeichen von klinischer und per MRT bestätigter Krankheitsaktivität zeigten, wurden randomisiert und setzten entweder die Interferon-beta-1b-Behandlung (14 Patienten) fort, oder reduzierten allmählich ihre Dosis und wechselten auf einmal wöchentlich verabreichtes Interferon-beta-1a in einer Dosierung von 30 mcg (Avonex(R)) über ein Jahr (13 Patienten).
    Die Ergebnisse zeigten auch, dass es signifikante klinische Unterschiede zwischen den beiden Gruppen gab. Nur 23% von denjenigen Patienten, die an dem Interferon- beta-1a-Regimen festhielten, blieben frei von Rezidiven, im Vergleich zu 79% der Patienten, die Interferon-beta-1b erhielten (p=0.006). Weiterhin war die Rezidivrate signifikant höher in denjenigen, die Interferon- beta-1a erhielten (p=0.03), und die Zeit bis zum ersten Rezidiv war signifikant kürzer (p=0.001). Fast ein Viertel (23%) derjenigen, die Interferon-beta-1a erhielten, litten unter anhaltender Krankheitsprogression, im Vergleich zu keinen Patienten, die unter Therapie mit Interferon-beta-1b standen. Die klinischen Ergebnisse wurden durch die Analyse von MRT-Scans bestätigt: die Anzahl Patienten ohne neue Protonendichte/T2-Läsionen war signifikant höher in der Gruppe, die kontinuierlich mit Interferon-beta-1b (77%) behandelt wurde, als in der Gruppe (23%), die mit Interferon-beta-1a behandelt wurde (p=0.04).
    "Am Ende des Nachuntersuchungszeitraums der Studie", sagte Prof. Durelli "wechselten alle 13 Patienten in dem niedrig-dosierten Arm zurück zu einem hoch dosierten, hoch frequenten Interferon-Regimen, weil die Krankheitsaktivität bei den meisten Patienten, welche das Interferon-beta-1a-Behandlungsprogramm erhielten, wiederkehrte". Trotz des Anstiegs der Verabreichungs-Dosis und -Frequenz erreichten die meisten Patienten nicht mehr die ursprüngliche völlige Abwesenheit der Krankheitsaktivität (die Krankheitsstabilisierung, die sie vor der Randomisierung auf das niedrig dosierte Interferon-beta-1a-Regimen erzielten), sondern zeigten weiterhin klinische und per MRT-bestätigte Aktivität.
    "Unabhängige, "Head-to-head"-Studien, wie z.B. die INCOMIN-Studie, bestätigen bereits die Überlegenheit von hoch dosierten, hoch frequenten Beta-Interferon-Regimen versus niedriger dosierten, niedriger frequenten Regimen," fügte Prof. Durelli hinzu. "Diese neu publizierten Daten zeigen, dass es sehr wichtig für MS-Patienten ist, mit einem hoch dosierten, hoch frequenten Interferon-Regimen fortzufahren.

    Über die Studie

    Die Studie wurde angespornt durch die Hypothese, dass, sobald MS mittels eines hoch dosierten, hoch frequenten Beta-Interferon-Regimens über viele Jahre kontrolliert werden kann, es möglich sein könnte, die nutzbringenden immunologischen und klinischen Effekte von Beta-Interferon mittels niedrigeren Dosen oder weniger häufigen Anwendungen aufrechtzuerhalten.
    Patienten mit klinischer und durch MRT-bestätigter stabiler Krankheitsaktivität unter Interferon-beta-1b-Behandlung über mindestens drei Jahre wurden durch Randomisierung einer Gruppe zugeordnet, welche die Interferon-Beta-Dosis und -Anwendungsfrequenz reduzierte, wobei die Patienten auf eine einmal wöchtentlich verabreichte Interferon-beta-1a-Dosis von 30mcg umgestellt wurden und über ein Jahr nachuntersucht wurden.
    Klinische und Labor-Messungen wurden alle drei Monate durchgeführt, und ein MRT-Scan wurde nach einem Jahr durchgeführt. Die klinische Evaluierung wurde auf einer "open-label"-Grundlage durchgeführt, MRT-Scans wurden von Neuroradiologen durchgeführt, die hinsichtlich der Behandlung und der klinischen Charakteristika der Patienten vollständig geblindet waren.
    Während des Jahres unter Interferon-beta-1a-Therapie verschlechterte sich die klinische Aktivität signifikant, und obwohl sie sich während des nachfolgenden Jahres nach Umstellung auf eine hoch dosierte, hoch frequente Beta-Interferon-Therapie verbesserte, blieb die MRT-Aktivität bei einigen Patienten und erreichte nicht mehr das Stadium einer völligen Abwesenheit der Krankheitsaktivität, das sich nach drei Jahren chronischer Interferon-beta-1b-Behandlung zeigte. Die beeinträchtigte MRT-Antwort war nicht mit dem Auftreten von neutralisierenden Antikörpern gegenüber Interferon assoziiert.
    Abschliessende Schlussfolgerung ist, dass die Reduktion der Beta- Interferon-Dosis und -Frequenz mit verstärkten Anzeichen von klinischer und MRT-bestätigter Krankheitsaktivität assoziiert sein kann. Weiterhin könnte ein Zurückgehen auf hoch dosiertes Interferon nur zu einer Teilverbesserung der Anzeichen der Krankheitsaktivität führen, was auf ein inhärentes Risiko von Praktiken der Dosisreduktion hinweist. Selbst solche Patienten, die geringe Stufen der Krankheitsaktivität zeigen, sollten bei Beta-Interferon mit hoher Dosis und hoher Verabreichungsfrequenz bleiben.

    Quelle: (SDA-ATS-OTS Ada100477279)


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    19.07.2004 Nebenwirkungen wie Schwindel verschwinden schnell

    Aarhus - Cannabis kann die Schmerzen von Patienten mit Multipler Sklerose reduzieren, behaupten Forscher vom Aarhus University Hospital
    www.aaa.dk in Dänemark. Frühere Studien hatten bereits den Einsatz von Cannabinoiden, Extrakten von Cannabis, in Medikamenten untersucht, die Menschen mit Krankheiten wie Multipler Sklerose helfen sollen. Nach wie vor ist jedoch die Wirkung derartiger Medikamente umstritten.

    Die aktuelle Studie unter 24 Patienten in Dänemark untersuchte das Cannabis-Extrakt Dronabinol hinsichtlich seiner Wirkung auf Schmerzen. Den Teilnehmern wurden für drei Wochen Dronabinol-Kapseln oder Placebos verabreicht, danach mussten sie ihr Schmerzempfinden bewerten. Die Schmerzintensität war während der Behandlung mit dem Cannabisextrakt signifikant niedriger und die Patienten berichteten von einer besseren Lebensqualität während der Therapie mit Dronabinol. Nebenwirkungen wie Schwindel und Kopfweh, die während der ersten Woche auftraten, verschwanden schnell im Laufe der Behandlung.

    Die Forscher berichteten: "Dronabinol hat einen einfachen aber klaren und klinisch relevanten Effekt auf MS-Patienten mit zentralen Schmerzen." Sie fügten hinzu, dass das Medikament jenen Patienten, die nicht mit alternativen Präparaten wie Antispasmodika, Antidepressiva oder Opioiden behandelt werden, zugänglich sein solle. Die Forscher wollen testen, inwieweit weitere Anwendungen machbar sind und wie die Kosteneffizienz derartiger Medikamente aussieht.

    Quelle: pressetext.austria


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    19.07.2004 Neuer Ansatz in der Behandlung von Multipler Sklerose

    Bisherige Verfahren haben Probleme mit Stabilität, Lagerung und Herstellung

    Göttingen (pte, 19. Juli 2004 11:09) - Das Göttinger Biotechnologie-Unternehmen Selecore http://www.selecore.de/ hat sich zum Ziel gesetzt, ein neues Medikament gegen Multiple Sklerose zu entwickeln. Der neue Wirkstoff soll zu der Substanzklasse der Mikroproteine gehören. Bisherige Verfahren konzentrierten sich auf eine Blockade des Moleküls VLA-4. Dieses ermöglicht es den durch die Irritation des Immunsystems fehlgeleiteten Abwehrzellen, vom Blut ins Nervengewebe zu gelangen, indem es die Wände der Blutgefäße durchdringt. Wirkstoffe, die VLA-4 hemmen, können das Fortschreiten der Multiplen Sklerose behindern und die Ausbrüche der schubweise auftretenden Krankheit abschwächen.

    "Im Labor hergestellte Antikörper, die spezifisch gegen VLA-4 gerichtet sind, befinden sich in der fortgeschrittenen klinischen Erprobung. Sie haben aber eine Reihe von Nachteilen", erklärt Harald Kolmar, Sprecher von Selecore. "Sie sind instabil und schwierig zu lagern, können nicht in Tablettenform eingenommen werden und ihre Herstellung ist aufwändig und teuer." Daneben gibt es noch kleinere und stabilere Moleküle, doch ihnen fehlt die Spezifität. Sie hemmen neben VLA-4 auch andere Strukturen im Körper, was zu bedenklichen Nebenwirkungen führen kann.

    Selecore hat sich auf einen anderen Ansatz konzentriert: eine Behandlung mit Mikroproteinen. Diese kleinen Eiweißstoffe enthalten rund 30 Aminosäure-Bausteine, wesentlich weniger als die meisten anderen Proteinmoleküle. Mittels chemischer und biotechnologischer Verfahren können sie so angepasst werden, dass sie gegen das VLA-4 wirken. Stabil und spezifisch zugleich, bringen sie die Vorteile von Antikörpern und kleinen chemischen Wirkstoffen unter einen Hut, ihre Herstellung ist außerdem recht preisgünstig. Die Forscher von Selecore wollen diese Alternative zu den gängigen Medikamenten gegen Multiple Sklerose in einigen Jahren auf den Markt bringen. Dieses Projekt erhält Förderungen des Bundesministeriums für Bildung und Forschung in Höhe von einer Mio. Euro.

    Weltweit sind rund 2,5 Mio. Menschen Multiple Sklerose Patienten. Dabei handelt es sich um eine Autoimmunerkrankung, einer Fehlsteuerung des Immunsystems, das plötzlich Zellen und Strukturen des eigenen Körpers angreift. Die körpereigene Abwehr mobilisiert ihre T-Zellen gegen die Myelinscheiden, die Isolier-Schicht, die die Nervenfasern umhüllt. Diese Immunzellen sind für den Abbau der Myelinscheiden verantwortlich. Als Folgeerscheinung tritt eine Reizleitung in den Nervenbahnen auf.

    Quelle: pressetext.deutschland


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    29.06.2004 Fertigspritze vereinfacht Multiple-Sklerose-Therapie

    Autoinjektor für Glatirameracetat-Injektion verbessert

    MÜNCHEN (sto). "Mit einer Immuntherapie kommt man bei Patienten mit Multipler Sklerose (MS) immer zu spät, aber nie zu früh!" Mit diesen Worten hat Professor Judith Haas vom Jüdischen Krankenhaus in Berlin erneut auf die Dringlichkeit einer frühen Behandlung bei Patienten mit MS hingewiesen.

    Schon beim ersten Krankheitsschub hätten die Patienten ausgedehnte ZNS-Läsionen, erinnerte Haas bei einer Veranstaltung von Teva und Aventis in München zur Einführung der Copaxone® Fertigspritze mit dem Wirkstoff Glatirameracetat. Zunächst einmal abzuwarten, sei nicht richtig, betonte Haas. Denn Patienten, die sehr früh behandelt würden, hätten meist bessere Krankheitsverläufe als Patienten mit verzögertem oder spätem Therapiebeginn.

    Bei der Entscheidung für eine Medikation sei zu berücksichtigen, daß diese langfristig angewandt werden muß, so Haas. Je verträglicher und einfacher die Therapie dann sei, um so höher sei auch deren langfristige Akzeptanz und um so besser die Compliance. Bei der Ersteinstellung haben die Patienten heute die Wahl zwischen drei Beta-Interferonen und Glatirameracetat. Bei der Wahl der immunmodulatorischen Therapie sei für die Patienten, von denen die meisten bei der Ersteinstellung noch ohne Behinderung und berufstätig sind, das Nebenwirkungsspektrum und das Handling von Bedeutung.

    Für Glatirameracetat spreche dabei das duale Wirkprinzip, also die entzündungshemmende Wirkung sowie die Verhinderung des Axon-Verlustes. Aus Langzeitstudien sei bekannt, daß die Schubrate unter der Therapie mit Glatirameracetat anhaltend deutlich geringer sei als im natürlichen Krankheitsverlauf. Im Vergleich zu Beta-Interferonen träten bei Anwendung von Glatirameracetat auch keine grippeähnlichen unerwünschten Effekte auf, so Haas. Die Hautreaktionen seien milder. Es bestehe zudem keine Notwendigkeit für Laborkontrollen. Auch könne die Tageszeit, zu der das Mittel gespritzt wird, beliebig gewählt werden.

    Vereinfacht wird die Glatirameracetat-Therapie jetzt durch eine Fertigspritze mit extra feiner, fünffach geschliffener Nadel. Sie kann bei Raumtemperatur bis zu sieben Tage aufbewahrt werden und ist bei ausreichender Kühlung und Schutz vor Licht bis zu 24 Monate haltbar, wie Carsten Henke vom Unternehmen Teva berichtet hat. Durch einen verbesserten Autoinjektor (autoject®2) werde ferner die Angst vor Injektionen verringert, da die Nadel bei der Injektion verborgen bleibe, so Henke.

    Quelle:
    29.06.04 -- Ärzte Zeitung Online - die einzige Tageszeitung zur Gesundheit


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    22.06.2004 Zulassungsantrag für Antegren

    NEU-ISENBURG (eb). Für den Wirkstoff Natalizumab (Antegren) haben die Unternehmen Biogen Idec und Elan in den USA und in Europa die Zulassung zur Therapie bei Multipler Sklerose (MS) beantragt.

    Grundlage sind die Ergebnisse der Phase-III-Studien AFFIRM (mit Natalizumab allein bei schubförmig-remittierender MS) und SENTINEL (Natalizumab in Kombination mit Interferon-beta-1a bei schubförmiger MS).

    Im vierten Quartal 2004 wollen die Unternehmen die EU-Zulassung von Natalizumab zur Therapie bei M. Crohn beantragen. Derzeit werden Effektivität und Sicherheit des Mittels bei rheumatoider Arthritis geprüft.

    Quelle:
    22.06.04 -- Ärzte Zeitung Online - die einzige Tageszeitung zur Gesundheit


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    07.06.2004 Durchbruch bei MS-Forschung

    Das Protein "Nogo A" verlangsamte bei Mäusen nachweislich den Abbau von Nervengewebe.

    Sydney - Bei der Suche nach einem Wirkstoff gegen die lähmungskrankheit Multiple Sklerose haben australische Wissenschafter einen wichtigen Durchbruch gemeldet. Die Forscherin Tana Karnezis von der La-Trobe-Universität in Melbourne entdeckte nach eigenen Angaben ein Protein, das im Tierversuch mit Mäusen den Abbau von Nervengewebe im Rückenmark deutlich verlangsamen konnte, wie die Online-Ausgabe von "Nature Neuroscience" am Montag meldete. Dies wecke Hoffnung, das Voranschreiten der Erkrankung bei MS-Patienten stoppen zu können.

    Der Projektleiter Claude Bernard sagte, die Entdeckung des Proteins Nogo A öffne neue Behandlungswege für MS-Patienten. Derzeit arbeiten die Wissenschaftler an einem Impfstoff, der die Ausbreitung der Lähmungen bei MS-Patienten stoppen soll. Die klinische Versuchsphase solle in den kommenden zwei Jahren beginnen.

    Quelle: kurier.at 07.06.2004


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    03.06.2004 Minocyclin - ein neues, oral einzunehmendes MS-Medikament

    Bereits im Jahr 2002 hatten Wissenschaftler der Abteilungen für klinische Neurowissenschaft, Pathologie und Onkologie der Universität Calgary/Kanada und des Neuroimmunologischen Labors der La Trobe University in Melbourne/Australien von Untersuchungen berichtet, die zeigen, daß Minocyclin als sichere und preiswerte Therapie gegen MS eingesetzt werden kann, sofern die bisher erfolgten Tierexperimente bestätigt würden. Die Überlegungen gingen davon aus, daß MS charakterisiert ist durch Infiltration von Leukozyten in das Zentrale Nervensystem. Gleichzeitig sollte eine Matrix von Metallproteinasen (MMPs) den Durchgang der Leukozyten durch die Matrix-Barriere erleichtern. Hieraus folgte die zu prüfende Hypothese, daß man bei Beeinflussung der MMPs möglicherweise die Nervenentzündung abschwächen könnte. Die Forscher berichteten, daß Minocyclin, ein weithin verwendetes Generikum mit bekannt guter Sicherheit, die Aktivität der MMPs hemmt, die Produktion von MMP-9 reduziert und das Einwandern von Leukozyten durch eine Matrixbarriere abschwächt. Zusätzlich sei Minocyclin wirksam gegen milde und schwere Erscheinungen der Autoimmun-Encephalomyelits (EAE) bei Mäusen, dem Tiermodell der Multiplen Sklerose. Bei Erzeugung der schweren Erscheinungsform der EAE verzögerte eine Vorbehandlung mit Minocyclin den Verlauf der Erkrankung. Währen bei den unbehandelten Tieren die höchste Erkrankungsaktivität auftrat, waren die mit Minocyclin behandelten Tiere relativ normal und hatten nur minimale Anzeichen einer Entzündung und Demyelinisierung im ZNS. Bei Experimenten an Mäusen, die nur geringfügig von EAE betroffen waren, schwächte Minocyclin die schwere klinische Erkrankung während der ganzen Dauer der Behandlung ab.


    Zwei Jahre später wird aus dem gleichen Institut in Kanada berichtet, dass bei den ersten Versuchen mit MS-Patienten die Aktivität von Läsionen im Gehirn tatsächlich verringert wird. Näheres wird in der Mai-Ausgabe 2004 von Annals of Neurology veröffentlicht. An der randomisierten Studie waren 10 MS-Kranke mit aktiven schubförmigen Verlaufsformen beteiligt, eindeutig gekennzeichnet durch klar definierte Attacken, gefolgt von vollständigen oder teilweisen Remissionen. Jeder Patient wurde zu Beginn der Studie und danach alle 4 Wochen mit MRT untersucht. Dabei wurden die MS-Läsionen auf´Verschlechterung oder Stabilisierung geprüft. "Aus bisher noch unbekannten Gründen leiden die MS-Betroffenen an Fehlfunktionen ihres Immunsystems, das schubförmige Attacken auf das Nervensystem und auf das Myelin auslöst", so Dr. Luanne Metz, Direktor der regionalen Calgary MS-Klinik. "Derzeitige Therapien eliminieren die MS nicht vollständig - sie lindern nur ihre Stärke und verlangsamen die Progression. Unsere neuen Forschungsergebnisse aber sind herausragend, da wir entdeckt haben, dass Minocyclin auch beim Menschen die Aktivität von Läsionen im Gehirn signifikant verringert. Diese Ergebnisse bieten uns die Möglichkeit für eine neue und sichere Option zur Behandlung von MS-Patienten. Eine der Teilnehmerinnen der Studie berichtet, sie habe vor der Behandlung mit Minocyclin in Jahresabständen, speziell aber nach Stress-Situationen, mehrere wesentliche Schübe gehabt, nach Teilnahme an der Studie seien ihre Schübe vollständig gestoppt worden. Gegenwärtig arbeiten die Forscher in Calgary an einer neuen Studie zur Ermittllung der Möglichkeiten von Minocyclin, wenn man es mit Glatirameraccetat (Copaxone) kombiniert. Diese Studie wird gegenwärtig von der Teva Neuroscience Kanada angekündigt, der Vertriebstochter der Teva Industries Israel. Die möglichst schnelle Übertragung der Forschungsergebnisse in produzierte Medikamente, hier in Tablettenform, wird von der Canadian Institutes of Health Research vorangetrieben.
    Die Forschungen wurden unterstützt von der Alberta Heritage Foundation for Medical Research, vom Canadian Institutes of Health Reasearch, vonTeva Neuroscience Canada und der Multiple Sclerosis Society of Canada. Staatliche Mittel wurden nicht in Anspruch genommen.

    Quellen:
    BRAIN, Journal of Neurology, Vol.125, No.6, 1297-1308, Juni 2002,
    Annals of Neurology, Mai 2004


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    02.06.2004 MS-Patienten profitieren von adjuvanter Analgesie

    Adäquate Schmerztherapie bei schweren, primär nicht schmerzhaften Grunderkrankungen wird oft vernachlässigt

    Es gibt zwar viele effektive Therapiemöglichkeiten bei starken chronischen Schmerzen. Steht allerdings eine andere schwere Erkrankung im Vordergrund der Behandlung, so wird die adäquate Schmerztherapie oft vernachlässigt. Dies gilt vor allem, wenn die Schmerzsymptomatik nicht mit der schweren Grunderkrankung zusammenhängt, wie Privatdozent Dr. Thomas-Martin Wallasch vom Zentrum für ambulante Rehabilitation in Berlin anhand der Fallgeschichte einer Patientin mit Multipler Sklerose verdeutlicht.

  • Die aktuelle Situation

    Eine 38jährige Patientin mit bekannter Multipler Sklerose klagt über zunehmende Rückenschmerzen vor allem im LWS-Bereich mit Ausstrahlung beiderseits ins Gesäß. Stärkste Schmerzen bestehen sowohl beim Sitzen im Rollstuhl wie im Liegen und sind im Stehen unerträglich. Eine wegen spastischer Paresen notwendige Physiotherapie kann aufgrund der heftigen Schmerzen nicht begonnen werden. Auch andere körperliche Aktivitäten sind deutlich reduziert worden. Außerdem verstärken die Schmerzen die Spastik. Die Frau ist deutlich depressiv mit Antriebsverarmung, Interesselosigkeit und Schlafstörungen.

  • Was ist bisher passiert?

    Bei der Patientin wurde 1990 der erste Schub einer Multiplen Sklerose mit Schwäche im linken Bein festgestellt. Im gleichen Jahr wird sie wegen eines Bandscheibenprolaps L4/5 operiert. Nahezu zeitgleich entwickelt sich eine chronische Schmerzsymptomatik im LWS-Bereich.

    Die MS verläuft schubförmig progredient. Seit 1994 ist die junge Frau auf einen Rollstuhl angewiesen. Nach einem Erkrankungsschub im September 1998 tritt zusätzlich zur Behinderung im linken Bein eine Parese des rechten Beines auf.

    Die Schmerztherapie bei Aufnahme besteht aus Diclofenac (3 x 25 mg) und Tilidin/Naloxon (nach Bedarf) sowie Carbamazepin (2 x 400 mg). Die MS-Therapie erfolgt mit dem Immunsuppressivum Mitoxantron als Infusion alle 3 Monate. Zur symptomatischen Therapie wegen der spinalen Spastik wird Tizanidin 6 mg (1-0,5-1-0,5), wegen Blasenentleerungsstörungen wird Carbachol (3 x 1 mg) eingenommen.

  • Was ist nun zu tun?

    Die Untersuchung ergibt unter anderem eine deutliche Tonuserhöhung in beiden Beinen. Es besteht eine ausgeprägte Parese der linken unteren Extremität. Der Knie-Hacke-Versuch ist links nicht machbar, rechts liegt eine Ataxie vor. Das Lasègue-Zeichen ist bei einer Neigung von 60° positiv, über den gesamten LWS-Bereich besteht ein Klopfschmerz mit pseudoradikulärer Ausstrahlung. Im MRT ist eine diskrete BS-Protrusion L 4/5 erkennbar, jedoch kein erneuter Prolaps.

    Da wegen der heftigen Schmerzen (VAS 8) eine Physiotherapie unmöglich ist, muß zunächst die bestehende Schmerztherapie verbessert werden. Die Medikation aus Diclofenac und Tilidin wird durch das stark wirksame Opioid Oxycodon in retardierter Form (Oxygesic®) ersetzt. Die Patientin erhält prophylaktisch Laxantia und Antiemetika. Wir beginnen mit einer Dosis von 2 x 10 mg Oxycodon täglich, die innerhalb von wenigen Tagen auf 2 x 20 mg und dann 2 x 30 mg gesteigert wird.

    Der Therapieverlauf wird in einem Schmerztagebuch dokumentiert. Die Patientin erhält begleitend ein Entspannungstraining, zweimal wöchentlich ein psychologisches Therapiegespräch und nimmt an einer verhaltenstherapeutischen Schulung für chronische Schmerzpatienten teil.

    Die Patientin berichtet daraufhin innerhalb kurzer Zeit von einer deutlichen Abnahme der Schmerzen auf VAS 3, so daß auch mit der Physiotherapie begonnen werden kann. Hierunter sind die frisch aufgetretene rechtsseitige Parese und die Tonuserhöhung deutlich rückläufig. Die Patientin kann mit Hilfe eines Rollators sogar wieder gehen. Es kommt zudem zu einer deutlichen Stimmungsaufhellung, und auch die allgemeine Befindlichkeit sowie der Schlaf verbessern sich.


    FAZIT

    Beim Vorliegen einer schweren Primärerkrankung wie MS tritt die analgetische Behandlung bei zusätzlichen chronischen Schmerzen nicht selten in den Hintergrund der therapeutischen Bemühungen. Dabei ist die Lebensqualität der Patienten häufig durch die ständigen Schmerzen stärker als durch die Primärerkrankung eingeschränkt. Der dargestellte Fall zeigt, daß durch eine suffiziente Schmerztherapie nicht nur der Erfolg der symptomatischen Behandlung auf die Primärerkrankung positiv beeinflußt werden kann, sondern daß die Patientin einen zusätzlichen Nutzen für die Lebensqualität hat.

    Quelle:
    02.06.04 -- Ärzte Zeitung Online - die einzige Tageszeitung zur Gesundheit


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  • 01.06.2004 Immunglobulin bei MS geprüft

    Studie mit 120 Patienten / Ergebnisse für 2005 erwartet

    LEVERKUSEN (eb). Eine internationale Studie zur Therapie mit intravenösem Immunglobulin (IVIG) bei schubförmiger Multipler Sklerose ist abgeschlossen.

    Das teilt das Unternehmen Bayer HealthCare aus Leverkusen mit.

    In der kontrollierten Untersuchung wird die Wirksamkeit und Sicherheit des humanen Immunglobulins gamunex® 10% in zwei verschiedenen Dosierungen bei 120 Patienten aus Europa, Israel und Nordamerika geprüft. Die teilnehmenden Patienten sind zwischen 18 und 55 Jahre alt und bereits bis zu fünf Jahre an schubförmiger Multipler Sklerose erkrankt.

    Die placebokontrollierte Untersuchung hat im Dezember 2002 begonnen, ausgewertet sein soll sie voraussichtlich im Jahr 2005. Das IVIG-Präparat enthält gereinigte Antikörper aus menschlichem Blutplasma. Bisher wird es zur lebensrettenden Behandlung von Patienten mit Infektionen oder als immunmodulatorische Therapie angewendet.

    Quelle:
    01.06.04 -- Ärzte Zeitung Online - die einzige Tageszeitung zur Gesundheit


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    27.05.2004 Injektion von Immunglobulinen erfordert spezielle Qualifikation

    Transfusionsverantwortlicher muß ernannt werden / Sorgfältige Dokumentation

    NEU-ISENBURG (eis). Immunglobuline etwa zur passiven Tetanus-, FSME- oder Varizellen-Impfung werden in fast jeder Arztpraxis häufig verwendet. Dennoch sind bestimmte Regelungen des Transfusionsgesetzes, die bei Anwendung der Blutprodukte zu beachten sind, wenig bekannt. So muß in jeder Praxis ein Transfusionsverantwortlicher ernannt; die Anwendung muß zudem genau dokumentiert werden.

    Nach § 15 des Gesetzes muß in Praxen, in denen Immunglobuline verwendet werden, ein Arzt benannt werden, der für transfusionsmedizinische Aufgaben verantwortlich ist (Transfusionsverantwortlicher). Für jede Therapieeinheit mit den Blutprodukten ist zudem ein Arzt mit transfusionsmedizinischen Grundkenntnissen (Transfusionbeauftragter) zu bestellen.

    Für die Qualifikation zu beiden Ämtern ist eine achtstündige Fortbildung der Landesärztekammer vorgeschrieben. Ausnahme: Wer vor Inkrafttreten des Gesetzes am 1. Juli 1999 Blutprodukte angewandt und die damals geltenden, weniger strengen Vorschriften erfüllt hat, darf die Tätigkeit weiter ausüben.

    In jedem Fall aber muß die Anwendung der Plasmaproteine sorgfältig dokumentiert werden; die Aufzeichnungen müssen 15 Jahre aufbewahrt werden. Vorgeschrieben sind: Patientenidentifikationsnummer oder vollständiger Name, Geburtsdatum und Adresse des Patienten, Chargenbezeichnung, Plasmazentralnummer oder Bezeichnung des Präparats, Hersteller, Menge und Stärke, Datum und Uhrzeit der Anwendung.

    Die Regelungen sind vorgesehen, um bei einer Kontamination der Produkte mit unbekannten Erregern die behandelten Patienten nachträglich identifizieren zu können. Das Gesetz entstand in den 80er Jahren, als viele Bluter über Medikamente mit HIV infiziert wurden. Heute halten viele Ärzte wie Dr. Robert Schäfer von der Ärztekammer Nordrhein die vorgeschriebene achtstündige Fortbildung für überzogen.

    Quelle:
    27.05..04 -- Ärzte Zeitung Online - die einzige Tageszeitung zur Gesundheit


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    21.05.2004 Zenapax - monoklonaler Antikörper gegen MS

    In einer kleinen klinischen Studie wurde das neu entwickelten Medikament ZENAPAX (Daclizumab) bei solchen Patienten erprobt, bei denen die konventionelle Therapie mit Interferon-ß nicht erfolgreich war.

    Das National Institut of Neurological Disorders and Stroke (NINDS), Bethesda, Maryland, USA hatte schon vor Jahren mit dem W.G. Magnuson Clinical Center National Institut of Health eine Studie in Phase II zur Prüfung von Sicherheit und Wirksamkeit des bisher im Labormassstab hergestellten monoklonalen Antikörpers durchgeführt. Das neue Medikament wird eingesetzt, um die T-Zellen (Lymphozyten) daran zu hindern, bei solchen Patienten aktiv zu werden, bei denen Interferon-ß (z.B. Betaferon, Avanox) versagt hatten. Das neue Medikament bindet Protein-Rezeptoren mit Lymphozyten und hält sie auf diese Weise davon ab, mit Interleukin-2 zu reagieren, einer Substanz, die für ihr Wachstum erforderlich ist.

    Für die Studie wurden solche MS-Patienten bevorzugt, die innerhalb der letzten 18 Monate mindestens einen Schub hatten und bei denen die konventionelle Interferon-ß-Therapie nicht erfolgreich war. Die Auswahlkriterien der Patienten und die Art der Untersuchungen (z.B. monatliche MRT-Überprüfungen, Hautprüfungen, Blutwäsche und andere Untersuchungsdetails) wurden bei den Patienten (18-65 Jahre, EDSS = 2,5-6,5 etc.) angewandt. Als Ergebnis wurde festgestellt, dass der Wirkstoff den klinischen Status von MS-Erkrankten mit schubförmiger und mit sekundär chronisch-progredienter Verlaufsform stabilisieren und zum Teil auch verbessern kann. Die neuesten Ergebnisse stammen aus dem VA Medical Center, Salt Lake City/USA.

    Quellen:
    Research/Clinical Update
    National Multiple Sclerosis Society (NMSS), New York 05/2004
    Annu Rev Immunol, Vol. 10, p.153, 2002
    Cell, Vol. 80, p. 695, 2002
    Ann Neurol, Vol 45, p. 559, 2002


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    20.05.2004 Laquinimod - ein neues MS-Medikament aus Schweden

    Schon vor Jahren experimentierte die schwedische Biotech-Firma Active Biotech AB. in Lund mit dem Wirkstoff LINOMID als immunmodulierenden Substanz und entwickelte durch chemische Veränderungen der Molekülstruktur einige LINOMID-Abkömmlinge für ihre weiteren Versuche in Richtung eines neuen MS-Medikamentes Eines dieser Derivate (Arbeitstitel SAIK-MS) erwies sich nicht nur als nebenwirkungsfrei, sondern auch als äusserst wirksam gegen MS. Es durchlief vergleichsweise schnell die Phasen I und II der klinischen Prüfungen und hat von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) den offiziellen Namen LAQUINIMOD erhalten. Nach den Presseberichten stoppt der Wirkstoff die Zerstörung der um die Axone liegenden Myelinschichten und hindert Immunzellen vollständig daran, in das zentrale Nervensystem einzuwandern. Die Substanz kann oral als Tablette eingenommen werden. Eine europäische, placebokontrollierte Multi-Center-Studie in 20 europäischen Kliniken und mit 209 MS-Patienten mit schubförmiger Verlaufsform wurde jetzt abgeschlossen. Das Medikament wurde gut vertragen und diejenigen Studienteilnehmer mit der höheren Dosierung hatten innerhalb von 2 Jahren Erprobungszeit bei MRI-Messungen signifikant weniger neue und aktive Läsionen im Gehirn. Es sind jetzt noch weitere Studien nötig, um die klinischen Wirkungen des Medikamentes und die positive Beeinflussung auf die MS-Schübe beim Patienten zu ermitteln. Wenn diese Prüfungen für die Zulassung gleichfalls positiv ausfallen, hofft die Firma, das neue Medikament 2006/2007 auf den Markt bringen zu können.

    Quelle:
    Research/Clinical Update
    National Multiple Sclerosis Society (NNMSS), New York, 5/2004
    nach Dr.F.Barkhof et al.,Vrije Universiteit Medical Center, Amsterdam
    DIE WELT online, WISSENSCHAFT, 20.Oktober 2002


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    19.05.2004 Ist MS doch keine Autoimmunerkrankung?

    Multiple Sklerose galt bisher als klassische Autoimmunerkrankung. Das könnte sich bald ändern. Wie die Fachzeitschrift "Annals of Neurology" berichtet, fanden australische Wissenschaftler heraus, dass möglicherweise der programmierte Zelltod (Apoptose) bestimmter Gehirnzellen die Hauptursache der Krankheit sein könnte, und nicht wie bisher angenommen eine fehlgeleitete Reaktion des Immunsystems.

    Michael H. Barnett und John W. Prineas von der University of Sydney sezierten die Leichen von zwölf MS-Patienten. Überraschenderweise fanden sie im Gehirn der Leichen kaum Schädigungen der Myelinschicht, die sonst als typisch für die Krankheit gelten, und kaum Entzündungsherde. Sieben der zwölf wiesen gar eine nahezu intakte Myelinschicht auf.

    Noch überraschender war, dass in den Plaques bis zu 30 Prozent der so genannten Oligodendrozyten - jenen Zellen, die mit dem Aufbau der Myelinschicht befasst sind - Selbstmord begangen hatten. In der Fachsprache nennt man diesen Vorgang den programmierten Zelltod oder Apoptose.

    Die beiden Forscher entwarfen anhand dieser Beobachtungen ein neues Modell der Multiplen Sklerose, das die Symptomatik der sieben Patienten erklären soll:

    Ihrer Meinung nach, löste in diesem Fall ein Virus den beobachteten Zelltod der Nervenzellen aus. Virale Einflüsse wurden bei MS auch schon früher vermutet, etwa in Zusammenhang mit dem Epstein-Barr-Virus. Neu ist jedoch die Ansicht von Barnett und Prineas, dass der Zelltod eine Immunantwort auslöst - und nicht die Immunantwort den Zelltod.

    Fachkollege Moses Rodriguez von der Mayo Clinic in Rochester, Minnesota, beurteilt die Theorie durchaus positiv. Seiner Ansicht nach könne man damit erklären, warum entzündungshemmende Medikamente oft nicht wirksam sind, während sich mit antiviralen Substanzen wie Interferonen häufig die besten Behandlungserfolge einstellen.

    Quelle: Annals of Neurology


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    18.05.2004 Neuigkeiten von der AAN

    Vom 24. April bis 1. Mai trafen sich in San Francisco, USA namhafte MS-Forscher auf dem 56. Jahrestreffen der Amerikanischen Akademie für Neurologie um über neueste Forschungsergebnisse auch auf dem Gebiet der Multiplen Sklerose zu berichten.

    Brandaktuell informierten uns unsere Kollegen von der Amerikanischen MS-Gesellschaft – hier auch für Sie in Kurzfassung das Neueste auf dem Gebiet der MS-Forschung:

    Klinische Studien

    Ergebnisse einer Untersuchung von Dr. Frederik Barkhof und Mitarbeitern aus Amsterdam (Vrije Universiteit Medical Center) wurden in Zusammenarbeit mit Kollegen aus Schweden erhalten. Die placebokontrollierte Studie zur Untersuchung der Wirksamkeit zweier Dosierungen des oralen immunmodulierenden Wirkstoffs Laquinimod wurde an 209 Testpersonen mit schubförmiger MS durchgeführt. Das Medikament wurde gut vertragen und diejenigen Studienteilnehmer mit der höheren Dosierung hatten innerhalb der 24-wöchigen Testung signifikant weniger neue aktive Hirnläsionen. Umfangreichere Studien sind notwendig um das Potential diese Wirkstoffes hinsichtlich einer positiven Beeinflussung der schubförmigen MS weiter zu untersuchen.

    Dr. John Rose (VA Medical Center, Salt Lake City) und seine Kollegen berichteten über eine kleine klinische Studie zu Zenapax® (Daclizumab), einem immunmodulierenden Wirkstoff aus der Gruppe der monoklonalen Antikörper welcher monatlich mittels intravenöser Infusion verabreicht wird. Ihre Resultate an 16 Versuchspersonen, die vorher von keiner anderen Behandlung profitieren konnten weisen darauf hin, dass der Wirkstoff den klinischen Status von Erkrankten mit schubförmig remittierender oder sekundär progredienter MS stabilisieren oder sogar verbessern konnte. Der Wirkstoff hemmt die Fähigkeit eines Botenstoffs, des Interleukin 2, zerstörerische Immunaktivitäten zu stimulieren. Die Autoren betonen, dass die Möglichkeiten dieses Wirkstoffs allein wie auch in Kombination mit anderen immunmodulierenden Medikamenten in einer klinischen Phase-II-Studie weiter untersucht werden.

    Wissenschaftler der University of California, Los Angeles unter der Leitung von Dr. Rhonda Voskuhl führten eine kleine klinische Studie zum Schwangerschaftshormon Östriol durch. Sie untersuchten 10 Frauen mit MS und hatten bereits zuvor über positive Wirkungen von Östriol auf die Immunaktivität und Läsionen im Gehirn bei Patientinnen mit schubförmiger MS berichtet. Um die Ergebnisse weiter dahingehend zu untersuchen ob Östriol das Nervengewebe schützen kann wurden MRI-Aufnahmen von vor, während und nach der Behandlung in die Untersuchungen einbezogen. Sie untersuchten jede Veränderung in den „black holes“ (Schwarzen Löchern), von denen man annimmt, dass sie eine Zerstörung von Nervenfasern anzeigen.

    Unter anderem berichteten die Forscher dass sich der Grad der Anhäufung schwarzer Löcher bei Frauen mit schubförmiger MS während der Behandlung verlangsamte. Sie vermuten, dass Östriol eine die Nerven schützende Funktion haben kann, zusätzlich zu dem Einfluss den das Hormon auf das Immunsystem hat. Weitere Untersuchungen sind notwendig, um diese Ergebnisse zu bestätigen.

    Es gibt anhaltende Bestrebungen festzustellen, inwieweit ein Abtöten der individuellen Immunzellen und ein Ersetzen derselben durch Stammzellen aus körpereigenem Blut oder Knochenmark (die Methode wird auch „autologe haematopoietische Stammzell-Transplantation“ genannt) eine MS aufhalten kann. Dr. Mark Freedman von der University of Ottawa, Canada und andere Mitglieder der Kanadischen „MS-Knochenmark-Transplantations-Studiengruppe“ präsentierten Ergebnisse ihrer Untersuchungen an Patienten mit frühen, aggressiven Formen der MS. Sie verwendeten die Chemotherapie zum Abtöten der Immunzellen vor einer Transplantation. Vorläufige Ergebnisse, über die bisher berichtet worden war wiesen darauf hin, dass diejenigen, die sich dieser Prozedur unterzogen hatten sich stabilisierten und bei MRT-Aufnahmen ihres Gehirns keine neuen Läsionen zu sehen waren.

    Um herauszufinden ob Myelinabbau und –reparatur durch die Prozedur beeinflusst wurden, analysierten die Wissenschaftler MRT-Bilder nach Anzeichen von Myelinabbau und –reparatur vor und ein Jahr nach der Transplantation bei fünf Patienten. Sie benutzten dafür eine Technik, die als „Magnetisations-Transfer-Bildgebung“ (MTR) bezeichnet wird, und bei der es im Gegensatz zur bekannten MRT möglich ist, einen quantitativen Nachweis von großen Molekülen, z.B. Myelin zu erbringen. Die Bilder, die vor der Transplantation aufgenommen worden waren ergaben Anzeichen von aktivem Myelinabbau und auch -reparatur. Die Aufnahmen, die ein Jahr nach der Transplantation gemacht wurden zeigten sowohl eine beträchtliche Abnahme der Myelinzerstörung (ein möglicherweise positives Ergebnis) als aber auch eine verminderte Reparaturaktivität (ein möglicherweise negatives Ergebnis). Die Gruppe präsentierte ebenfalls erste Nachweise dafür, dass die Transplantation zu einer Umgestaltung des Immunsystems im Vergleich zu dem durch die Chemotherapie zerstörten geführt haben könnte. Weitere Untersuchungen sind angelaufen, die die sicherste Methodik und das beste Ergebnis dieser mit hohem Risiko für den Patienten behafteten und sehr teuren Methode herausfinden sollen.

    Studien zur Primär Progredienten MS

    Dr. Mariko Kita vom Virginia Mason MS Center in Seattle und Kollegen aus dem ganzen Land führten eine klinische Phase-II-Studie zum Einsatz von Novantron® (Mitoxantron) bei primär progredienter MS durch Diese seltenere Form der MS zeichnet sich durch ständiges Fortschreiten ohne Schübe aus und es gibt derzeit noch keine wirksame Therapie. Die Studie schloss 61 Patienten ein, wobei die Hälfte Placebo und die andere Hälfte 24 Monate lang alle drei Monate Infusionen mit Mitoxantron erhielt. Dr. Kita präsentierte die enttäuschenden Ergebnisse, die keinerlei klinischen Nutzen aufzeigen konnten.

    Eine in großem Umfang durchgeführte klinische Studie zu Copaxone® (Glatirameracetat) zur Behandlung der primär progredienten MS (die „PROMISe“-Studie) wurde vorzeitig im Jahr 2002 abgebrochen da eine Zwischenanalyse der Daten keinen Vorteil gegenüber Placebo ergeben hatte. Die Daten der Studie wurden noch einmal von Dr. Jerry S. Wolinsky (University of Texas Health Science Center) präsentiert.

    Die Wissenschaftler fanden, dass an dem vorher festgelegten primären Endpunkt (die zeit, die die Teilnehmer benötigten um eine Progression in der EDSS-Skala zu erreichen) kein signifikanter klinischer Nutzen über Placebo erkenntlich war. Weitere Analysen wiesen darauf hin, dass Männer unter Copaxone eine statistisch signifikante Reduktion der Progression sowie bei einigen MRT-Messungen auch der Hirnläsionen erfuhren und dass die Studienteilnehmer allgemein einen „Trend“ hin zu einer möglicherweise verlangsamten Progression zeigten obwohl dies nicht statistisch signifikant war. Weitere Untersuchungen sind notwendig um zu bestimmen ob Copaxone für einige Patienten mit primär progressiver MS von Nutzen sein könnte.

    Untersuchungen zum Erinnerungsvermögen bei MS

    Untersuchungen aus einer klinischen Studie unterstützen das Leistungsvermögen des oralen Medikamentes Aricept® (Donepezil hydrochlorid) zur geringfügigen Verbesserung des Erinnerungsvermögens bei MS-Patienten. Auf dem AAN-Meeting im letzten Jahr hatten Dr. Laureen B. Krupp und ihre Kollegen von der State University in New York darüber berichtet, dass dieser Wirkstoff, der bei Alzheimer erfolgreich eingesetzt wird, auch MS-Patienten helfen kann. Nun zeigte sich, dass die 35 Studienteilnehmer, die den Wirkstoff für 24 Wochen eingenommen hatten, im Vergleich zu Placebo signifikant größere Verbesserungen sowohl bei Memory-Tests als auch in klinischen und Patientenberichten aufwiesen. Die Studie untersuchte nicht, inwieweit diese Verbesserungen bei Memory-Tests auch einen Einfluss auf die Aktivitäten des täglichen Lebens hatten. Umfangreichere Untersuchungen sind notwendig um die Sicherheit und den Nutzen dieser Medikation zur Verbesserung der Erinnerungsfähigkeit bei MS zu bestätigen. Zumindest eine solche Studie ist derzeit in der Planung.

    Klinische Studien mit Verlängerung

    Wissenschaftler aus den USA und Kanada präsentierten Ergebnisse der „CHAMPIONS“-Studie, einer Erweiterungsstudie welche die Studienteilnehmer der zweijährigen „CHAMPS“-Studie weiter beobachtet. Diese hatte erfolgreich gezeigt, dass Interferon-Beta-1a, an Patienten verabreicht, die ihr erstes klinisches Symptom einer Demyelinisierung erlebt hatten (eine einzelne Attacke eines neurologischen Symptoms), die Weiterentwicklung der MS im Vergleich zu Placebo verlangsamen konnte. Als Folge wurde den Teilnehmern die Chance geboten, vom Placebo zum Wirkstoff umzusteigen bzw. die Behandlung über einen Zeitraum von fünf Jahren fortzusetzen.

    Die CHAMPIONS-Studie verglich die Ergebnisse derjenigen die bereits zum Start der CHAMPS-Studie Interferon erhalten hatten („sofortige Behandlung“ oder „IT“-Gruppe) mit denen, die nach 30 Monaten vom Placebo auf den Wirkstoff umgestiegen waren („verzögerte Behandlung“ oder „DT“-Gruppe). Dr. R. Philip Kinkel vom Harvard`s Beth Israel Deaconess Medical Center präsentierte die Ergebnisse. Er zeigte, dass die „IT“-Gruppe (100 Personen) signifikant weniger Schübe und weniger im MRT nachweisbare Läsionen hatte als die „DT“-Gruppe (103 Personen). Es waren auch signifikant weniger Personen aus der „IT“-Gruppe, die aus dem ursprünglich einen Ereignis zu Beginn der CHAMPS-Studie eine definierte MS entwickelten. Die Wissenschaftler wiesen darauf hin, dass diese Ergebnisse eine weitere Bekräftigung dafür darstellen, dass bei hohem MS-Risiko ein möglichst früher Beginn einer immunmodulierenden Therapie einen Langzeitnutzen erbringt. Die Studienteilnehmer werden auch in der Zukunft weiter begleitet werden.

    Dr. Kenneth P. Johnson von der University of Maryland, Baltimore und seine Kollegen verfolgten die Langzeitergebnisse bei Patienten, die an der placebokontrollierten klinischen Multicenter-Studie mit Copaxone® (Glatirameracetat) teilgenommen hatten, die zu dessen Zulassung für die schubförmig remittierende MS führte. Nach der ursprünglich 30 Monate dauernden Studie wurde den Teilnehmern die Möglichkeit gegeben, das Medikament weiter zu nehmen bzw. von Placebo zum Wirkstoff zu wechseln. Es begann eine prospektive offene Studie zum Langzeitverlauf.

    Das Team verglich nun nach 10 Jahren die Progression der Behinderung bei 108 Teilnehmern die von Anfang an unter der Behandlung waren mit 47, die die Studie nach mehreren Jahren verlassen hatten. Erstere zeigten signifikant weniger Progression der Behinderung als diejenigen, die ausgestiegen waren. Dies wird als klarer Nachweis der Effektivität von Copaxone® über viele Jahre gewertet. Das Fehlen von Information über die Patienten, die die Studie aus unterschiedlichen Gründen verlassen hatten, kompliziert diese Interpretation jedoch.

    Frühe klinische Studien

    Ein internationales Team von Wissenschaftlern ist in das „MS-Lesion-Project“ involviert, ein von der amerikanischen MS-Gesellschaft unterstützter Ansatz der bei MS-Patienten nach Verbindungen zwischen dem Typ der Schädigung im Gehirn und unterschiedlichen Modellen schädigend wirkender Immunfaktoren sucht. Das Team, das von Dr. Claudia Lucchinetti (Mayo Clinic) geleitet wird, berichtete über ein neues Ergebnis einer Analyse von „Läsionsmustern“ bei einer kleinen Anzahl von Patienten bei welchen ein Plasmaaustausch (Plasmapherese) vorgenommen worden war. Diese Methode wird ausschließlich bei besonders schwerwiegend progressiver MS angewandt. Dr. Mark Keegan berichtete, dass diejenigen Patienten, deren „Läsionsmuster“ besondere Immunproteine, die als „Antikörper“ bekannt sind, enthielt, auf die Therapie ansprachen, wohingegen die Patienten ohne dieses Muster keine positive Wirkung der Therapie zeigten. Diese Ergebnisse sind ein weiterer Hinweis auf die Möglichkeit, dass unterschiedliche Muster der Gewebezerstörung im Gehirn auf unterschiedliche Behandlungsmethoden ansprechen können.

    Eine kleine placebokontrollierte Sicherheitsstudie mit Alpha-Fettsäuren (diese Wirkstoffe gehören zur Gruppe der Antioxidantien) wurde von Dr. Vijayshree Yadav, Dr. Dennis Bourdette und anderen (Oregon Health & Science University) durchgeführt. Dreißig Freiwillige mit schubförmiger oder progredienter MS erhielten zwei Wochen lang eine oder zwei Dosierungen Alpha-Fettsäure oder inaktives Placebo. Die Studie untersuchte keine klinischen Verbesserungen; jedoch mittels Blutuntersuchung bei den Teilnehmern fanden die Forscher dass diejenigen, die den Wirkstoff erhalten hatten, niedrigere Serumspiegel eines bestimmten Enzyms aufwiesen. Dieses Enzym – Matrix-Metalloprotease-9 genannt – unterstützt vermutlich die Wanderung der krankheitsverursachenden T-Zellen des Immunsystems ins Gehirn und ins Rückenmark. Die Wissenschaftler wiesen darauf hin, dass weitere Forschungen zu diesem Thema notwendig sind, um das Ergebnis zu bestätigen.

    Untersuchungen zur SehnervenentzündungÜber 31 Jahre verfolgten Schwedische Forscher eine Gruppe von Menschen mit MS-Risiko, die eine einzelne Episode von Sehnervenentzündung hatten. Obwohl diese Funktionsstörung des Auges das erste Symptom einer MS sein kann, kann diese auch ein einzelnes Ereignis bleiben, bei dem sich nie eine klinisch manifeste MS ergibt. Dr. Magnhild Sandberg-Wollheim, Dr. Roland Perfekt und ihre Mitarbeiter von der Universität in Lund begleiteten Teilnehmer dieser Studie um Merkmale zu finden die bei der Bestimmung des MS-Risikos hilfreich sein könnten.

    Insgesamt fanden sie, dass es nach 15 Jahren eine 40%ige Wahrscheinlichkeit gab, eine definierte MS zu entwickeln. Dabei trat diese in den meisten Fällen innerhalb von 3 Jahren nach der ersten Sehnervenentzündung auf. Wurde zusätzlich noch ein Nachweis entzündlicher Vorgänge bei der Untersuchung von Spinalflüssigkeit gefunden stieg die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung einer MS auf 49%; konnten keine Entzündungsmarker gefunden werden, betrug das Risiko lediglich 23%. Die Wissenschaftler bemerkten, dass dieses relativ geringe allgemeine Risiko, nach einer ersten Sehnervenentzündung an MS zu erkranken, (sogar bei denjenigen mit MRI-gesicherten Läsionen), von den Ärzten mit in Betracht gezogen werden sollte wenn es darum geht, eine frühzeitige Therapieentscheidung zu fällen.

    Am Horizont

    Dr. Tamir Ben-Hur (Hadasseh-Hebrew University Hospital, Jerusalem), Dr. Jeff Bulte (Johns Hopkins University) und ihre Kollegen berichteten über Erfolge bei der Verwendung menschlicher embryonaler Stammzellen zur Reparatur von zerstörtem Nervengewebe bei Nagetieren mit MS-Modellerkrankungen (EAE). Die Wissenschaftler verwendeten embryonale Stammzellen sowohl von Menschen als auch von Mäusen um Vorstufen von Nervenzellen für eine Transplantation in die Gehirne von Mäusen und Ratten mit MS-Modellerkrankungen zu produzieren. Sie "markierten" die Zellen auf magnetischem Wege und verwendeten dann die MRT-Technik um festzustellen, dass diese Zellen sich wirklich in die zerstörten Hirnareale bewegten. Dieses Projekt soll helfen, eine Bewegung von Zelen auf nicht invasivem Wege verfolgen zu können und ist somit ein wichtiger Meilenstein auf dem Wege zukünftiger Untersuchungen zur Reparatur geschädigter Bereiche im Hirngewebe. Es ist gleichzeitig ein weiterer Schritt bei der Untersuchung der Frage, ob Stammzellen bei der Gewebereparatur bei MS hilfreich sein können.


    Diese und viele andere Studien, die auf dem Meeting präsentiert worden sind, zeigen die wachsende Breite und Intensivierung der MS-Forschung. Dies wird dazu beitragen, neue und bessere Methoden für die Behandlung der MS und vielleicht auch einen Weg zur Wiederherstellung von Funktionen zu finden.

    Quelle:
    Research/Clinical update
    National Multiple Sclerosis Society
    New York
    vom 07. Mai 2004


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    15.05.2004 Statine zur Behandlung von Multiple Sklerose?

    Die Ergebnisse einer Vorabstudie lassen vermuten, dass sich Statine - Cholesterin senkende Medikamente - zur Behandlung von Multipler Sklerose eignen könnten.

    Die medikamentöse Behandlung von Multipler Sklerose (MS) ist teuer und nur teilweise effektiv. Neue Erkenntnisse, dass Statine entzündungshemmende Reaktionen des Immunsystems fördern, lassen sie zu möglichen Kandidaten für eine MS-Therapie werden.

    Forscher um Inderjit Singh von der Medical University of South Carolina berichten von einer Studie, bei der 30 MS-Patienten täglich über sechs Monate hinweg 80 Milligramm Simvastatin bekommen hatten. Nach drei Monaten lag der Anteil an Hirnläsionen um 44 Prozent niedriger als vor der Behandlung.

    Dr. Singh kommentiert: "Diese Ergebnisse lassen vermuten, dass eine tägliche Dosis von 80 Milligramm Simvastatin über ein halbes Jahr hinweg die zu neurologischen Schäden führenden Entzündungseffekte von MS verhindern kann. Zusammen mit den Befunden zu den immunologischen Effekten von Statinen unterstützen unsere Resultate die Forderung, randomisierte kontrollierte klinische Studien durchzuführen, um die Sicherheit und Effizienz von Statinen zur Behandlung von wiederkehrenden MS-Schüben herauszufinden."

    In einem Begleitkommentar stellt Chris Polman vom VU Medical Centre in Amsterdam fest: ".. [diese] Studie ist ein großer Schritt vorwärts, weil sie als erste einen möglichen Effekt von Statinen bei Multipler Sklerose nahe legt - aber sie ist nur ein erster Schritt. Mehr Daten sind nötig, um die klinischen Effekte von Statinen genauer festzustellen sowie die optimale Dosis, das Therapiefenster und die verschiedenen Fähigkeiten von Statinen herauszufinden. Auch gilt es zu klären, ob eine Kombinationstherapie wirkungsvoller ist als eine Monotherapie. Ärzte, Wissenschaftler, Medikamentenhersteller und Regulierungsbehörden sollten nun zusammenarbeiten, um randomisierte Studien mit ausreichender Aussagekraft für diese und andere wichtige Aspekte zu entwerfen und durchzuführen. Es liegt in der Verantwortung aller Beteiligten sicherzustellen, dass einige der verlockenden Eigenschaften von Statinen - wie einfache Zugänglichkeit und Anwendung sowie niedrige Kosten - sich nicht zu einem gefährlichen Bumerang entwickeln, falls ordnungsgemäße Studien durch eine verbreitete nicht kontrollierte Anwendung verfälscht werden."

    Das Potenzial von Statinen als möglicher Therapie für MS wird auch in einem Übersichtsartikel in der Juni-Ausgabe von The Lancet Neurology diskutiert (S. 369-371). Der Autor Hans-Peter Hartung bemerkt: "Der offensichtliche Vorteil von Statinen gegenüber bestehenden MS-Behandlungen ist ihre orale Einnahme. Statine könnten für Patienten als Monotherapie oder als Zusatz anderer MS-Medikamente von Nutzen sein. Da die Hinweise auf den Nutzen von Statinen in der MS-Therapie momentan unzureichend ist, werden großmaßstäbliche klinische Studien gebraucht. Eine erste wird demnächst starten."

    Quelle:
    Timothy Vollmer, Lyndon Key, Valerie Durkalski, William Tyor, John Corboy, Silva Markovic-Plese, Jana Preiningerova, Marco Rizzo, Inderjit Singh .
    Oral simvastatin treatment in relapsing-remitting multiple sclerosis . Lancet 2004; 363: 1607
    http://www.thelancet.com/


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    14.05.2004 Statin zur Behandlung von Multipler Skerose in Pilotstudie erfolgreich

    LONDON. Durch die Gabe von 80 mg Simvastatin konnte in einer Pilotstudie bei 28 Patienten mit schubförmiger multipler Sklerose (MS) eine deutliche Reduktion der Gadolinium-anreicherten Läsionen nachgeweisen werden (Lancet 2004, 363: 1570, 1607-1608).

    Timothy Vollmer und Kollegen von der Universität in Charleston, South Carolina, USA, prüften die Wirksamkeit des Statins in einer offenen Multicenterstudie. Ausgewählt wurden Patienten zwischen 18 und 55 Jahren mit klinisch verifizierter schubförmiger MS, die noch nicht mit Interferon oder Glatiramer behandelt wurden. Im ersten Quartal wurde monatlich ein MRT aufgenommen.

    Wenn hierbei mindestens eine Gadolinium-angereicherte Läsion diagnostiziert wurde, wurde der Proband in die Studie aufgenommen und erhielt ein halbes Jahr lang täglich 80 mg Simvastatin. In den Monaten 4, 5 und 6 der Medikamentengabe wurden erneut MRT-Aufnahmen angefertigt und diese mit den vorhergehenden Befunden verglichen. Es konnten die Daten von 28 Patienten ausgewertet werden. Die Anzahl und das Volumen von Gadolinium-anreicherten Läsionen verminderten sich um 44 beziehungsweise 41 Prozent.
    Im Vergleich zur Zeit vor der Behandlung wurden weder weniger MS-Schübe noch eine klinische Besserung dokumentiert. Die Medikation wurde gut vertragen.

    In einem Editorial kritisieren Chris Polman und Joep Killestein vom UV Medical Center in Amsterdam, dass keine Kontrollgruppe gebildet wurde. So könnte der Effekt der Behandlung auch damit erklärt werden, dass nach der in der Beobachtungsphase dokumentierten Krankheitsprogression möglicherweise auch ohne Behandlung keine weitere Verschlechterung eingetreten wäre. Dennoch sind Polman und Killestein vorsichtig optimistisch und hoffen auch die Ergebnisse randomisierter kontrollierter Studien./rme

    Quelle: Deutsches Ärzteblatt, 14.05.04


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    14.05.2004 Test für MS-Frühdiagnostik im Projektstadium

    Bisweilen führen Blasenprobleme bei MS-Patienten zu Schädigungen der Nierenfunktion. Hier bietet die junge Firma DiaPat GmbH & mosaiques diagnostics and thrapeutics AG mit Sitz in Hannover die postalische Abwicklung von Flüssigkeitsproben in speziellen Kühl- und Versandbehältnissen an. Zwei Projektgruppen hochqualifizierter Wissenschaftler und Praktiker entwickelten gemeinsam ein neuartiges Verfahren der Urin-Protein-Analyse (DiaPat®), mit dem sich viele Nierenkrankheiten innerhalb von 30 Minuten feststellen lassen. Eine Gewebeentnahme, hier die Nierenbiopsie, ist damit nicht mehr erforderlich: Der Patient gibt lediglich seine Urinprobe ab oder schickt sie nach Absprache in speziellen Versandbehältnissen ein und muss sich dann nicht mehr einem operativen Eingriff mit zweitägigem Krankenhausaufenthalt unterziehen. Auch ist die Methode sehr genaue und kostengünstig. Die DiaPat GmbH, ein Tochterunternehmen der mosaiques diagnostics and therapeutics AG, führt den Test derzeit schon in die Praxis ein.

    Mosaiques ist ein "Spin-out" der Medizinischen Hochschule Hannover, wurde im Jahr 2000 von Professor Dr. Hermann Haller (Direktor der MHH-Abteilung Nephrologie) und Professor Dr. Dr. Harald Mischak gegründet. Das junge Unternehmen wurde im April 2001 Landessieger beim bundesweiten StartUp-Wettbewerb der Zeitschrift STERN und den Sparkassen. Die Mosaiques erhielt Fördergelder beim Bioprofile-Wettbewerb des Bundesministeriums für Bildung und Forschung und vom Land Niedersachsen. Die Firma mosaiques AG und die Abteilung Nephrologie der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) wurden am 22.April 2004 mit dem Kooperationspreis (2. Platz) des Landes Niedersachsen 2003 und einem Preisgeld von 15.000 Euro ausgezeichnet.

    Neben dem neu entwickelten Biopsieersatz haben mosaiques und DiaPat im vergangenen Jahr eine Früherkennung für die Nierenveränderungen bei der Zuckerkrankheit (Diabetes), der so genannten diabetischen Nephropathie, entwickelt. "Damit gelingt es, etwa fünf bis zehn Jahre früher als mit bisherigen Diagnostikverfahren und vor der Organschädigung die Erkrankung zu erkennen", sagt Professorin Dr. Eva Weissinger, ärztliche Leiterin der mosaiques AG und Mitarbeiterin der MHH-Abteilung Hämatologie, Hämostaseologie und Onkologie. In der westlichen Welt leiden 200 Millionen Menschen an der Zuckerkrankheit und sind von einem Ausfall der Nieren bedroht. Professorin Dr. Marion Haubitz aus der Abteilung Nephrologie sagt: "Die weltweit einzigartige Proteinerkennungs-Methode hilft bereits jetzt, die Wirkung von Substanzen nachzuweisen und in Zusammenarbeit mit Pharmaunternehmen bessere Medikamente zu entwickeln." Aus den Informationen der Firma ist zu entnehmen, dass sich weitere Diagnostika zur Krankheitsfrüherkennung bereits im fortgeschrittenen Projektstadium befinden, darunter auch zur Diagnose der Multiplen Sklerose, der Schizophrenie und von Alzheimer. Es scheint sich hier um eines der besonders weit fortgeschrittenen Projekte auf dem Gebiet des Technologie-Transfers von der Wissenschaft in die Wirtschaft und den Markt zu handeln.

    Quelle: Internet und PR-Mitteilungen der DiaPat GmbH und mosaiques diagnostics and therapeutics AG, 22.04.2004


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    14.05.2004 Einfacher Bluttest zeigt Wirksamkeit von ß-Interferon

    Dem Wissenschaftler Dr. Klaus-Peter Wandinger von der Berliner Charitè ist eine international viel diskutierte Entwicklung auf dem Gebiet der MS-Diagnose gelungen. Die Veröffentlichung in der Fachzeitschrift Lancet beschreibt einen einfachen Bluttest, mit dem die Wirksamkeit bzw. Unwirksamkeit des Medikamentes Interferon-Beta (Betaferon, Avonex, Rebif) zur Behandlung der Multiplen Sklerose vorhergesagt werden kann. Auf diese Weise kann rechtzeitig eine andere als die eigentlich vorgesehene Therapie begonnen und eine dem Krankheitsbild genauer angepasste Behandlung erreicht werden. Titel der Arbeit: "TNF-related apoptosis inducing ligand (TRAIL) as a potential response marker for interferon-beta treatment in multiple sclerosis".

    Die Deutsche Gesellschaft für Autoimmun-Erkrankungen e.V. (DGfAE) mit Sitz in Kiel vergibt am 26.Mai 2004 ihren diesjährigen Nils-Ilja-Richter-Preis mit einem Preisgeld von 10.000 Euro an Dr. Wandinger, nachdem seine bahnbrechende Arbeit aus 23 zum Teil hochkarätigen Bewerbungen ausgewählt worden war. Eines der Ziele der Gesellschaft ist die Förderung der Behandlungsergebnisse autoimmunologischer Erkrankungen. Der jährlich vergebene Preis ist Anreiz zur Intensivierung wissenschaftlicher und journalistischer Aktivitäten auf diesem Gebiet.


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    20.04.2004 Blutgerinnungseiweiß verursacht die typischen
                         Nervenentzündungen bei Multipler Sklerose


    Das Blutgerinnungseiweiß Fibrin könnte bei der Nervenkrankheit Multiple Sklerose eine wichtigere Rolle spielen als bisher angenommen: Wird seine Bildung im Gehirn genetisch veränderter Mäuse verhindert, entwickeln die Tiere nämlich erst sehr viel später Symptome der Krankheit. Offensichtlich löst das Fibrin die für MS typische Entzündung der Nervenzellen aus, die schließlich zur Zerstörung von Gehirn- und Rückenmarksnerven führt. Das entdeckte ein internationales Forscherteam um Katerina Akassoglu von der Universität von Kalifornien in San Diego. Die Wissenschaftler beschreiben ihre Untersuchungen in der Fachzeitschrift PNAS (Online-Vorabveröffentlichung, DOI: 10.1073/pnas.0303859101).

    Bei Multipler Sklerose entzündet sich die Isolationsschicht, die die Nervenfasern im Gehirn und im Rückenmark umgibt. Im Lauf der Erkrankung wird diese Schicht, das so genannte Myelin, zerstört und durch unflexibles Narbengewebe ersetzt. An den geschädigten Stellen ist die Weiterleitung von Nervenimpulsen gestört, so dass es unter anderem zum Verlust von Muskelkoordination, zu verschliffener Sprache, eingeschränkter Sehfähigkeit, Schmerzen und Störungen der Blasen- und Darmkontrolle kommt. Vor kurzem haben Wissenschaftler entdeckt, dass sich an den entzündeten Nerven das so genannte Fibrin bildet, ein Eiweiß, das eine entscheidende Rolle bei der Blutgerinnung spielt.

    Bislang war nicht bekannt, ob diese Fibrinablagerungen ein Nebeneffekt sind oder ob sie aktiv an der Entstehung der Entzündungen beteiligt sind. Zumindest bei Mäusen ist Letzteres der Fall, entdeckten nun Akassoglu und ihre Kollegen. Die Wissenschaftler hatten bei Mäusen, die aufgrund einer genetischen Veränderung Multiple Sklerose entwickeln, das Gen für die Fibrinbildung ausgeschaltet. Das Ergebnis: Das Nervengewebe der Tiere wurde deutlich weniger geschädigt als das ihrer unbehandelten Artgenossen. Außerdem setzten die Symptome der Krankheit später ein. Den gleichen Effekt konnten die Forscher auch durch die Gabe eines Schlangengifts erzielen, das ebenfalls die Fibrinbildung verhindert.

    Weitere Untersuchungen zeigten den Wissenschaftlern, dass Fibrin tatsächlich maßgeblich am Auslösen der Entzündungsvorgänge beteiligt ist. So verstärkt das Eiweiß beispielsweise die Bildung von Entzündungsfaktoren und aktiviert Abwehrzellen des Immunsystems. Die Forscher hoffen nun, anhand ihrer Ergebnisse neue Therapien gegen die bislang unheilbare Multiple Sklerose entwickeln zu können. Sie geben jedoch zu bedenken, dass eine vollständige Hemmung der Fibrinbildung als Behandlungsansatz wegen der wichtigen Aufgabe des Proteins bei der Blutgerinnung nicht in Frage kommt.

    Quelle:


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    19.04.2004 Ist MS doch keine Autoimmunkrankheit?

    SYDNEY (MedCon) Multiple Sklerose gilt als die klassische Autoimmunkrankheit schlechthin. Möglicherweise nicht mehr lange. Wie die Fachzeitschrift "Annals of Neurology" online berichtet, fanden australische Wissenschaftler heraus, dass möglicherweise der programmierte Zelltod (Apoptose) bestimmter Gehirnzellen die Hauptursache der Krankheit sein könnte, und nicht eine fehlgeleitete Reaktion des Immunsystems.

    Die beiden Neurowissenschaftler sezierten die Leichen von zwölf verstorbenen MS-Patienten und machten eine überraschende Entdeckung: Entgegen aller Erwartungen wiesen nämlich sieben der zwölf eine intakte Myelinschicht und kaum Entzündungsherde auf. Die Schädigungen der Myelinschicht gelten sonst als geradezu typisch für MS.

    Die Wissenschaftler fanden auch heraus, dass in den Plaques bis zu 30 Prozent der so genannten Oligodendrozyten (also jene Zellen, die mit dem Aufbau der Myelinschicht befasst sind) Selbstmord begangen hatten - den programmierten Zelltod. Nach Meinung der Wissenschaftler löste im Fall der sieben Leichen mit nahezu intakter Myelinschicht eher ein Virus den Zelltod der Nervenzellen aus.

    Der Einfluss von Viren auf die Entwicklung einer MS wird immer wieder diskutiert, etwa im Zusammenhang mit dem Epstein-Barr-Virus.

    Quelle: Annals of Neurology, Published online 23. Februar


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    18.04.2004 Erstes Institut für Multiple-Sklerose-Forschung in Deutschland

    Am 31. März 2004 wurde in Göttingen das erste deutsche interdisziplinäre Institut für Multiple-Sklerose-Forschung eröffnet. Im Rahmen des Eröffnungssymposiums wurde der ehemalige Direktor der Abteilung Neurologie und Gründer der MS-Informations- und Beratungsstelle der Universität Göttingen, Prof. Dr. Helmut Bauer, anlässlich seines 90. Geburtstages geehrt.

    Am ersten interdisziplinären Institut für Multiple-Sklerose-Forschung in Deutschland sind sechs wissenschaftliche Einrichtungen aus Göttingen sowie Arbeitsgruppen der Universität Bonn und der Neurologischen Klinik der Charité Berlin vertreten. Die Ziel des Instituts ist es, die neuroimmunologischen Mechanismen zu erforschen, die dem für die Multiple Sklerose so charakteristischen Untergang der Nervenfaserscheiden und Nervenfasern zugrunde liegen. Darüber hinaus sollen Strategien zur Reparatur dieser Schäden entwickelt werden. Die Schwerpunkte der geplanten Forschung sind die Analyse der molekularen Mechanismen der Myelin- und axonalen Schädigung, zytotoxische Reaktionen zwischen Immunzellen und Neuronen sowie die Entwicklung neuer Strategien der Gen- und Zellersatztherapie in experimentellen Modellen.

    Das Institut wurde unter anderem von der Gemeinnützigen Hertie-Stiftung aufgebaut, der aktivsten deutschen Stiftung auf dem Gebiet der Multiplen Sklerose. Göttingen hatte sich im Jahr 2001 im Rahmen des öffentlichen Wettbewerbs «Molekulare Neuroimmunologie der Multiplen Sklerose» durchgesetzt und Fördermittel in Höhe von 4,6 Millionen Euro erhalten. Das Engagement der Stiftung im Bereich der Neuroimmunologie beruht auf den Hinweisen der letzten Jahre, dass die eigentliche Ursache der Multiplen Sklerose in einer Störung des körpereigenen Immunsystems liegen könnte.


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    13.04.2004 Subkutanes Interferon beta-1a bewährt sich auch langfristig

    Daten von Multiple-Sklerose-Kranken, die seit acht Jahren das Interferon-Mittel bekommen
    Neuer Autoinjektor vereinfacht die Applikation

    MÜNCHEN (sto). Patienten mit Multipler Sklerose (MS) sollten möglichst früh und dauerhaft mit Interferon beta behandelt werden. Für das subkutan injizierte Interferon beta-1a (Rebif®) wird diese Forderung von MS-Experten durch die PRISMS-Studie gestützt, für die es jetzt auch Langzeitdaten über eine Zeit von bis zu acht Jahren gibt.

    Das subkutane Interferon beta-Präparat werde auch langfristig gut vertragen, so Professor Peter Rieckmann von der Universitätsklinik Würzburg. Er hat die Langzeitdaten bei einer Veranstaltung des Unternehmens Serono in München vorgestellt.

    Zur Erinnerung: In der PRISMS-Studie - PRISMS steht für "Prevention of Relapses and Disability by Interferon-beta 1a Subcutaneously in MS" - haben 560 Patienten mit schubförmiger MS zwei Jahre lang dreimal wöchentlich subkutane Injektionen von 22 oder 44 Mikrogramm Interferon-beta 1a oder Placebo bekommen. Danach wurden die Verum-Patienten unverändert weiter behandelt. Den Patienten mit Placebo wurde ab diesem Zeitpunkt ebenfalls das Interferon subkutan injiziert, und zwar dreimal wöchentlich 22 oder 44 Mikrogramm.

    Die Daten nach zwei und vier Jahren ergaben unter anderem, daß 44 µg besser wirken als 22 µg. Nach vier Jahren hatten 19 Prozent der Patienten mit 44 µg-Injektionen noch keinen neuen MS-Schub bekommen, mit Placebo waren nur sieben Prozent ohne neuen Schub geblieben.

    Die Zeit bis zur Verschlechterung der Behinderung um einen Punkt auf der EDS (Expanded Disability Status)-Skala in den vier Jahren sei mit der 44 µg-Dosierung im Vergleich zu Placebo um 1,5 Jahre verzögert worden, so Rieckmann. Bei früher Therapie sei es zudem deutlich seltener zur Krankheitsprogression gekommen.

    Für die Langzeitstudie wurden nach sieben bis acht Jahren die Daten von 382 Patienten der PRISMS-Studie analysiert. Die retrospektive Auswertung habe dabei eine Schubrate von durchschnittlich 0,67 pro Jahr ergeben, so Rieckmann. Patienten, die von Anfang an dreimal wöchentlich 44 µg Interferon beta-1a subkutan erhielten, hatten jedoch signifikant weniger Schübe als Patienten, die zunächst zwei Jahre Placebo bekommen hatten.

    Die durchschnittliche Zeit bis zur Verschlechterung des Behinderungsgrades um einen Punkt auf der EDS-Skala betrug 5,4 Jahre, bei Patienten mit der 44 µg-Interferon-Therapie jedoch 7,2 Jahre. Vorteile für die 44 µg-Dosierung im Vergleich zu Placebo ergaben sich weiterhin bei den MRT-Befunden.

    Wichtig für den Therapieerfolg sei dabei die Compliance der Patienten, erinnerte Rieckmann. Deshalb sei es etwa nötig, die Patienten auch auf mögliche Schmerzen an der Injektionsstelle hinzuweisen. Vorteile haben hier die seit kurzem zur Verfügung stehenden Fertigspritzen mit dünneren und feiner geschliffenen Nadeln, so ein Sprecher des Unternehmens Serono.

    Die Anwendung des neuen Autoinjektor Rebiject™ II, der nach Angaben des Unternehmens in wenigen Wochen zur Verfügung stehen wird, vereinfache zudem die Injektionen. Die Nadel bleibt dabei während der Injektion unsichtbar und die korrekte Injektionstechnik wird gefördert.

    Quelle:
    13.04..04 -- Ärzte Zeitung Online - die einzige Tageszeitung zur Gesundheit


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    26.03.2004 Vitamin D - ein möglicher Schutzschild gegen Multiple Sklerose

    Die Einnahme von Vitamin D könnte laut zwei Langzeitstudien der Harvard School of Public Health, Boston, das Risiko einer MS-Erkrankung um 40 % senken.

    Forscher der Harvard University in Boston, Massachusetts, haben den Zusammenhang von Vitamin D, Sonnenlicht und MS untersucht.

    Dr. Munger und ihr Team untersuchten die Daten von über 187’000 Frauen, von denen 173 im Alter von 25 bis 55 Jahren im Laufe der Studie an MS erkrankten. Es handelte sich dabei im Krankenschwestern, deren Erkrankungen und Lebensstil im Rahmen der Nurses Health Studies I und II untersucht wurden.

    Bisher wurde angenommen, dass Umgebungsfaktoren neben genetischen und infektiösen Faktoren die Hauptursachen für eine Erkrankung an MS sind. Da MS in den Breitengraden nahe dem Äquator wesentlich seltener vorkommt als in den nördlicheren, scheint die stärkere Sonneneinstrahlung der äquatornahen Regionen ein schützender Faktor zu sein. Die stärkere Sonneneinstrahlung erklärt eine vermehrte körpereigene Vitamin-D-Produktion, die wiederum dem Körper hilft, Calcium zu verwerten. Im Tierversuch konnte dieser schützende Effekt von Vitamin D gegen die experimentelle MS bereits nachgewiesen werden.

    Frauen, die täglich 400 oder mehr internationale Einheiten (IU) an Vitamin D einnahmen, hatten gemäss der Studien ein um 40 % geringeres Risiko, an MS zu erkranken. Allein durch Nahrungsaufnahme des Vitamin D scheint das Risiko jedoch nicht vermindert. Die Studien stützten sich im Weiteren auf vier einwöchige Ernährungsprotokolle, welche die Ernährung und Vitamin-Zusatzpräparate der Krankenschwestern umfasste. Faktoren wie der Breitengrad des Geburtsortes und das Rauchen blieben ohne Einfluss auf die Ergebnisse. Vitamin-D-Zusatzpräparate werden meist als Multivitamine eingenommen, die Vitamin A und E sowie Folsäure enthalten. Der Effekt des Vitamin D konnte deshalb nicht unabhängig von jenem der anderen Vitaminen untersucht werden, die Datenlage erlaubt jedoch den Schluss, dass der Effekt der Risikoverminderung am wahrscheinlichsten durch das Vitamin D ausgelöst worden ist.

    Erst weitere Studien werden diese Zusammenhänge erhellen. Kann Vitamin D eine bereits bestehende MS im Verlauf beeinflussen? Wie verhält sich der Effekt des Vitamin D gegenüber anderen Vitaminen? Sind die Effekte bei Männern dieselben? Um diese Fragen zu beantworten, untersuchen gegenwärtig verschiedene Studien in den USA und Australien den Einfluss des Sonnenlichts. Vor einer übermässigen Einnahme von Vitamin D muss jedoch eindringlich gewarnt werden, da diese schwerwiegende gesundheitliche Schäden verursachen kann.

    Quelle: Forschungs-Bulletin der nmss.org
    Munger KL et al, Neurology, 2004, Jan 13; 62(1):60-5

    Gesichtet: Redaktion ms-forum, www.ms-forum.ch 26. März 2004


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    19.03.2004 Adulte Stammzellen mit neuem Portefeuille

    „Dein ist mein ganzes Herz“ lautet ein Schlagertext. Man stellte sich das Herz bisher als etwas seit der Geburt Fertiges vor. Die Stammzellenforschung widerlegt nun diese Vorstellung, denn durch die Wanderung von Vorläuferzellen wird der Zellbestand laufend verändert. Heute ist unser Herz ein anderes als morgen, auch wenn wir meinen, es sei beständig.

    Bislang galten adulte* Stammzellen als wenig veränderbar in ihrer Funktion, da schon ausgereift für eine bestimmte Funktion eines bestimmten Organs. Von dieser Vorstellung muss man sich nun verabschieden.

    Eine Forschergruppe an der Universität Texas, Houston (USA), untersuchte, wie sich die adulte Stammzelle im Tierversuch verhält. Sie untersuchten dabei wandernde Herzmuskelzellen, deren Gabe nach einem Herzinfarkt einen kleineren geschädigten Herzbereich und eine bessere Herzfunktion erreichten als ohne diese Zellzufuhr. Die blutbildenden adulten Stammzellen zeigten im Versuch ihre Fähigkeit, im Herz Zellfunktionen am Leben zu erhalten, neue Zellen zu bilden und abgestorbene zu ersetzen.

    Aus diesen neuen Entwicklungschancen ergeben sich naturgemäss neue Spekulationen, welche Art von Zellen nun mit diesen adulten Stammzellen gewonnen werden könnten. Mehrere unterschiedliche Typen von adulten Stammzellen zirkulieren zu diesem Zweck im Körper, um schliesslich in einer bestimmten Zelllinie zu münden. Man stellt sich vor, dass diese organspezifischen Zellen wie die blutbildenden Vorstufen zwischen dem Organ und dem freien Blut zirkulieren.

    Als Schlussfolgerung kann gesagt werden, dass die Eigenschaften des zirkulierenden Blutes ganz neu zu verstehen sind. Es liefert nicht nur die Vorstufen der blutbildenden Zellen, sondern ist auch daran beteiligt, systematisch Vorläuferzellen zu bilden, die in einem Fliessgleichgewicht verschiedene Organe für ihre Zellreparatur mit Zellen beliefern. Es gibt zunehmend Hinweise dafür, dass die adulten Stammzellen flexibler sind als bis anhin gedacht.

    Es bleibt nun noch, diese Vorläuferzellen an den Zielort zu lenken, wo sie gebraucht werden. Dies sind im Falle der Multiplen Sklerose die Läsionen von Nervenzellen im Gehirn und im Rückenmark.

    *adult = ausgeformt für ein bestimmtes Organ

    Quelle: Redaktion ms-forum, www.ms-forum.ch 19. März 2004


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    18.03.2004 Elektrische Störfeuer lindern Krämpfe und Ängste

    Tiefenhirnstimulation wird zunehmend auch bei Dystonien und MS angewandt
    Erste Studie mit Vagusnerv-Stimulation bei Zwangsstörungen

    Von Andrea Barthélémy

    HAMBURG (dpa). Acht Stunden lang liegt der 46jährige Mann auf dem Operationstisch. Sein rasierter Kopf ist in einer Art Schraubzwinge justiert, darüber wölbt sich im Halbrund ein spezielles Röntgengerät. Der Patient ist lokal betäubt, aber bei vollem Bewußtsein, als ihm der Arzt zwei kleine Löcher in die Schädeldecke bohrt und dann millimetergenau zwei winzige Elektroden weit ins Gehirn schiebt.

    Deren Ziel liegt im Globus pallidus, einem wichtigen Teil der Bewegungssteuerung. Doch dort wird die Bewegung bei dem Mann seit Jahren nicht mehr richtig gesteuert: Er leidet an unwillkürlichen Muskelkrämpfen der linken Körperhälfte. Eine Tiefenhirnstimulation (THS) mit einer Art Hirnschrittmacher kann zumindest bei einem Teil der Betroffenen solche Dystonien lindern.

    THS ist eine Option, wenn Arzneitherapie nicht genügt

    "Das Einsatzspektrum für Hirnschrittmacher hat sich mittlerweile stark verbreitert", berichtet der Neurologe Dr. Andreas Kupsch, der an der Berliner Charité das Verfahren seit Jahren anwendet. Nicht nur Dystonie-Erkrankten, vor allem auch Menschen mit Morbus Parkinson oder mit Multipler Sklerose im fortgeschrittenen Stadium kann mit Medikamenten allein oft nicht mehr geholfen werden - dann ist die THS eine Alternative.

    Verbunden mit einem Impulsgeber, der in der Bauchhöhle implantiert wird, setzt bei der Methode ein Gerät feine Stromsignale in den betroffenen Hirnregionen frei und blockieren auf diese Art überaktive Nervenzellen, die zu Tremor oder Muskelkrämpfen führen. Allein in Deutschland wurden bislang etwa 500 solche Operationen vorgenommen. Der weitaus größte Teil davon in Köln, wo Professor Volker Sturm den bundesweit einzigen Lehrstuhl für Stereotaxie innehat.

    Routine ist dieser Eingriff damit noch lange nicht. Denn nicht alle Patienten kommen für die Operation in Frage. "Doch ist die Indikation einmal sicher gestellt, liegt die Erfolgsquote bei 90 Prozent", sagt Sturm. Der Neurochirurg schätzt, daß mindestens zehn Prozent der 240 000 Parkinson-Kranken in Deutschland von einem solchen Eingriff profitieren könnten.

    Vagusnerv-Stimulation lindert Krämpfe bei Epilepsie

    Wesentlich verbreiteter ist bereits die Vagusnerv-Stimulation bei Epilepsie-Kranken. Sie wird seit Jahren an der Bonner Universitätsklinik gemacht. Hierbei werden die Elektroden nicht direkt in das Gehirn geschoben, sondern setzen an dem seitlich am Hals herablaufenden Vagusnerv an. "Wir erreichen damit bei 40 bis 50 Prozent dieser Patienten eine Anfallreduzierung um mindestens die Hälfte", so Dr. Christian Hoppe von der Klinik für Epileptologie.

    Allerdings sei hier ebenfalls wie bei den Hirnschrittmachern klar: "Jede medikamentöse Alternative muß ausgereizt und der Leidensdruck der Betroffenen sehr hoch sein, bevor sie sich einer solchen Operation unterziehen." Denn in beiden Fällen kann es nach dem Eingriff viele Monate dauern, bis sich die Erfolge einstellen: Vorsichtig müssen zunächst die passenden Strompulsfrequenzen zwischen 130 und 185 Hertz herausgefunden werden.

    Das könnte auch die Achillesferse einer Studie sein, mit der Sturm an der Uniklinik in Köln zurzeit die Tür zu weiteren Behandlungsfeldern aufstoßen will: Erstmals wird darin die Wirksamkeit der Tiefenhirnstimulation bei psychischen Erkrankungen wie Zwangs- und Angststörungen in einer Doppelblindstudie untersucht. "Die ersten Testoperationen der vergangenen Jahre lassen eine gute Prognose zu", sagte Sturm.

    Sechs Monate nach der Implantation soll bei 20 Teilnehmern mit Zwangs- und Angststörungen, die zunächst weiterhin medikamentös und psychotherapeutisch behandelt werden, der Erfolg des Eingriffs überprüft werden. "Wir hoffen, daß die Phase der Stimulation dann lange genug gedauert hat und die richtige Frequenz gefunden wurde", sagte Sturm.

    Ist die Vagusnerv-Stimulation in dieser Studie erfolgreich, so könnten möglicherweise auch Menschen mit Depressionen auf Hilfe durch Schrittmacher hoffen. Die Methode hat sich auch nach Angaben der Universität Bonn in ersten Studien mit Depressiven bereits bewährt. Ein Problem der neuen Verfahren sind allerdings die Kosten, wie Kupsch betonte: "Die Krankenkassen übernehmen die Kosten in Höhe von 15 000 Euro pro Implantat bislang nicht."

    Quelle:
    18.03.04 -- Ärzte Zeitung Online - die einzige Tageszeitung zur Gesundheit


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    16.03.2004 Vitamin D schützt offenbar vor Krebs und MS

    Epidemiologische Studien geben Hinweise auf Prophylaxe-Effekte / Bisher zu niedrige Dosen bei der Substitution

    Vitamin D ist gut für die Knochen. Das ist bekannt. Weniger bekannt sein dürfte allerdings, wozu das Vitamin, das in Abhängigkeit von Sonnenlicht gebildet wird, darüber hinaus noch gut sein soll - nämlich als Schutz vor Krebs oder Autoimmun-Erkrankungen.


    Von Marianne Dietrich

    Bereits seit mehr als 50 Jahren wird darüber berichtet, daß eine vermehrte Sonnenexposition bei den meisten Krebserkrankungen - abgesehen vom Hautkrebs - mit einer verminderten Inzidenz und Mortalität einhergeht. Mindestens zehn Prozent der Todesfälle durch die häufigsten Krebserkankungen werden einer unzureichenden UV-Lichtexposition oder mangelnden Vitamin-D-Wirkungen zugeschrieben, konstatieren Dr. H. Richard Barthel aus Königstein und Dr. Stephan Scharla aus Bad Reichenhall (DMW 128, 2003, 440).

    Dabei werde die antikanzerogene Wirkung von Vitamin D wahrscheinlich über die antiproliferative und die Zelldifferenzierung fördernde Wirkung von 1,25-(OH)2-Vitamin D bewirkt - also dem aktiven Vitamin D oder Calcitriol, das aus Vitamin D2 oder D3 hervorgeht.

    Was Autoimmunerkrankungen angeht, so werde etwa ein Zusammenhang zwischen Vitamin-D- Status und der Inzidenz von Multipler Sklerose sowie dem Typ-1-Diabetes bei Kindern diskutiert. So sind bei MS starke geographische und jahreszeitliche Zusammenhänge zwischen Sonnenexposition und Krankheitsaktivität zu beobachten.

    Und die Inzidenz des Typ-1-Diabetes bei Kindern reduziert sich um 50 bis 80 Prozent, wenn entweder die Mütter während der Schwangerschaft oder die Kinder im ersten Lebensjahr ein Vitamin-D-Präparat einnahmen.

    Allerdings: Bisher basiert die Diskussion über diese postulierten Wirkungen vor allem auf epidemiologischen Daten. Prospektive Interventionsstudien fehlen. Eine der Hauptschwierigkeiten besteht darin, daß die Häufigkeit eines Vitamin-D-Mangels oder einer unzureichenden Vitamin-D-Wirkung selbstverständlich erheblich von den als Normwerten zugrunde gelegten Plasmaspiegeln von 25-OH-Vitamin-D abhängt.

    Vor kurzem habe allerdings ein Umdenken stattgefunden, was die Dosierung von Vitamin D und die mögliche Toxizität des Vitamins betrifft, berichten Barthel und Scharla. Es wurde nämlich beobachtet, daß ein tägliches 20minütiges Sonnenbad einen Anstieg des Plasmaspiegels des 25-OH-Vitamin-D bewirkt, wie er bei einer täglichen Vitamin-D-Einnahme von 10 000 bis 25 000 IE zu beobachten ist - und Hinweise auf toxische Vitamin-D-Wirkungen durch Sonnenexposition allein gibt es nicht.

    Frühere Empfehlungen zur Vitamin-D-Substitution, so Barthel und Scharla, gingen noch von einer Dosis von 200 IE/d für Erwachsene zum Knochenschutz aus. Mittlerweile empfiehlt der Dachverband Osteologie in seiner Leitlinie als Basistherapie für ältere Frauen die tägliche Einnahme von 400 bis 800 IE Vitamin D.

    Barthel und Scharla halten aber aufgrund der derzeit vorliegenden Daten bei mangelnder UV-Lichtexposition, etwa bei Bewohnern von Altenheimen, eine Vitamin-D3-Substitution von 3000 bis 4000 IE/d für sicher und sinnvoll. Für die postulierten immunmodulatorischen Effekte müsse allerdings noch höher dosiert werden: Hierfür seien vermutlich 4000 bis 10 000 IE/d erforderlich.

    Quelle: Ärzte Zeitung, 16.03.04


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    12.03.2004 2 - 3 % aller MS-Patienten haben eine Trigeminusneuralgie

    MS-Patienten mit neuropathischen Schmerzen wie der Trigeminusneuralgie sind in ihrer Lebensqualität erheblich beeinträchtigt. Sie müssen dies nicht als Schicksal gegeben hinnehmen, sondern sollten mit ihrem Arzt die Therapiemöglichkeiten besprechen und angehen.

    Frau K.F. wacht jede Nacht mit heftigen Schmerzen in der linken Gesichtsseite auf. Die einschiessenden Schmerzen lassen sie nicht ruhen und sie kann schlecht wieder einschlafen. Sie nimmt bisher kein Medikament für diese Schmerzen, jetzt könnte ihr geholfen werden.

    Zwei Prozent aller Patienten mit diesem Symptom, der Trigeminusneuralgie, haben eine MS als Ursache. Umgekehrt haben 2-3 % aller MS-Patienten eine Trigeminusneuralgie. Damit ist sie 37mal häufiger als beim Durchschnitt der Bevölkerung. Die Ärzte nennen diese Schmerzen paroxysmal, also anfallsweise auftretend. Diese Schmerzen treten plötzlich einschiessend auf, wie elektrisierend. Bei MS wird die Irritation der Nerven durch eine spontane Entladung eines demyelinisierten Nervs in einem entmarkten Herd im Hirnstamm hervorgerufen. Meist kommt die Störung zusammen mit einer anderen vor. Selten ist sie das erste Symptom einer MS. Ausnahmsweise kann eine solche Reizung auch länger andauern, sie kann zeitweise verschwinden, tritt jedoch meist später wieder auf.

    In der Schmerztherapie werden zur Prophylaxe der anfallsweise auftretenden Beschwerden Antikonvulsiva (Medikamente gegen Epilepsie) gegeben, die die Empfindungsschwelle heraufsetzen und als weitere Möglichkeit Antidepressiva. Die regelmässige Einnahme darf nicht plötzlich abgebrochen werden, da es sonst zu Nebenwirkungen kommt. Die Dosis muss individuell angepasst allmählich gesteigert werden. Nicht jedes dieser Medikamente hilft jedem und so müssen unter Umständen verschiedene Medikamente getestet werden.

    Bei Patienten ohne MS werden als erste Wahl: Carbamazepin und Oxcarbazepin eingesetzt. Andere Epileptika wie Lamitrigin, Phenytoin und Topiramat, sowie Baclofen und das Neuroleptikum Pimozid können erfolgreich sein. In den letzen Jahren konnte auch mit dem Antiepileptikum Gabapentin bei sonst therapieresistenten neuropathischen Schmerzen ein positiver Effekt erzielt werden.

    Bei MS-Patienten mit Trigeminusneuralgie ist auch Misoprostol eine Therapie-Option. Straube zitiert in der Fachzeitschrift Journal of Neurology eine Studie mit 18 Patienten, die dreimal täglich Misoprostol bekamen. Dreiviertel der Patienten erfuhren eine Besserung der Schmerzen, fast die Hälfte war beschwerdefrei (J Neurol , 2003, 42).

    Die Radiotherapie (Gamma-Knife) stellt eine operative Therapie dar. Straube stellte Ergebnisse mit neun Patienten vor, von welchen acht ohne Medikamente schmerzfrei wurden und einer eine deutliche Verminderung der Schmerzen erfuhr.

    MS-Patienten mit neuropathischen Schmerzen wie der Trigeminusneuralgie sind in ihrer Lebensqualität erheblich beeinträchtigt. Sie müssen dies nicht als Schicksal gegeben hinnehmen, sondern sollten mit ihrem Arzt die Therapiemöglichkeiten besprechen und angehen.

    Quelle: Redaktion, ms-forum 12. März 2004


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    09.03.2004 Verlust eines Kindes erhöht MS-Risiko

    AARHUS. Psychologischer Stress ist sicherlich nicht die Ursache der multiplen Sklerose (MS), sie kann das Auftreten der Autoimmunerkrankung jedoch begünstigen, wie eine landesweite Kohortenstudie aus Dänemark in Neurology (2004; 62: 726-729) zeigt. Die Autoren fanden heraus, dass Eltern, die ein Kind verloren haben, ein erhöhtes Erkrankungsrisiko haben.

    Jiong Li von der Universität Aarhus und Mitarbeiter fanden in den Bevölkerungsregistern des Staates Dänemark 21 062 Eltern, die zwischen 1980 und 1996 ein Kind im Alter von unter 18 Jahren durch Tod verloren hatten. Die Trauer um ein totes Kind gehört nachweisbar zu den stärksten psychologischen Stressereignissen.

    Wenn Stress, so die Hypothese der Autoren, einen Einfluss auf das Auftreten der MS hat, dann sollten diese Eltern nach dem Tod des Kindes ein erhöhtes Erkrankungsrisiko haben. Tatsächlich erkrankten 28 Väter oder Mütter an einer MS. Im Vergleich zu den 293 745 dänischen Eltern, die kein Kind verloren, war das Risiko erhöht. Ein erhöhtes Risiko war allerdings erst nachweisbar, wenn zwischen dem Tod des Kindes und der Erkrankung der Eltern wenigstens acht Jahre vergangen waren.

    Die Autoren errechnen eine Hazard-Ratio von 1,42 (95-Prozent-Konfidenzintervall 0,90–2.24). Wenn der Tod des Kindes unerwartet war, verdoppelte sich das Risiko (Hazard-Ratio 2,13; 1,13–4,03). Nach Einschätzung der American Academy of Neurology handelt es sich um die erste Studie, die einen Einfluss von Psychostressoren auf das Auftreten der MS gezeigt hat. Frühere Studien hatten diese Frage zwar bereits aufgeworfen, waren aber nicht groß genug, um den Einfluss eines Stressors auf eine seltene Erkrankung beweisen zu können.

    Die Autoren selber glauben, dass nur ein starker Psycho-Stress, wie er nach dem unerwarteten Tod eines Kindes auftritt, eine MS begünstigen kann. Die Ergebnisse der Studie können die Forschung, die sich bisher vor allem mit den immunologischen Vorgängen beschäftigt haben, in eine neue Richtung lenken. /rme

    Quelle: 09.03.03


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    03.03.2004 Immunsystem-Bremse entschlüsselt

    Deutsche Forscher finden zuverlässiges Erkennungsmerkmal von T-Zellen

    Braunschweig/Hannover (pte, 3. März 2004 12:22) - Wissenschaftler der Gesellschaft für Biotechnologische Forschung in Braunschweig (GBF) www.gbf.de und der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) www.mh-hannover.de haben zuverlässiges Erkennungsmerkmal gefunden, mit dem regulatorische T-Zellen erkennbar sind. Diese, auch TR-Zellen genannt, sorgen für eine kontrollierte Immunantwort gegen Krankheitserreger. Wenn diese Zellen aber fehlen, kann es zu schweren Erkrankungen wie etwa Rheuma, multiple Sklerose oder Diabetes Typ 1 kommen.

    Bisher war es Forschern fast nicht möglich, TR-Zellen in einem erkrankten Organismus von anderen Zellen des Immunsystems zu unterscheiden. Die Wissenschaftler haben aber ein spezifisches Oberflächenmolekül, Neuropilin-1, ausmachen können, anhand dessen sich die TR-Zellen leicht identifizieren lassen. "Man hat die TR-Zellen bisher durch ein Oberflächenmolekül namens CD 25 identifiziert", so Dunja Bruder vom GBF, die aber einräumt, dass bei der Aktivierung des Immunsystems im Falle einer Erkrankung auch andere T-Zellen das CD 25-Eiweiß an ihrer Oberfläche bilden. Dann ist eine Unterscheidung nicht mehr möglich. Das Eiweiß Neuropilin-1 kommt hingegen ausschließlich auf TR-Zellen vor. Neuropilin-1 ist den Wissenschaftlern von Nervenzellen her bekannt. "Welche Rolle es auf Immunzellen spielt, weiß man noch nicht", erklärt die Wissenschaftlerin.

    Die umfangreiche Klasse der T-Zellen löst bei der Immunreaktion des Körpers unterschiedliche Prozesse aus: Diese reichen von der Abtötung infizierter Körperzellen bis hin zur Stimulation anderer Komponenten des Immunsystems. Der spezialisierte Untertyp der TR-Zellen hat die Aufgabe, die Aktivitäten anderer T-Zellen zu hemmen und so ein "Überschießen" der Immunreaktion zu verhindern, berichten die Wissenschaftler der GBF. Die Forscher unterscheiden die verschiedenen Typen der T-Zellen anhand der Oberflächen-Marker.

    Die Erkenntnis der Wissenschaftler ist für die Medizin von großem Nutzen, denn nun können die Forscher die TR-Zellen von anderen Immunzellen abtrennen und besser studieren, wie auch der Leiter der GBF-Arbeitsgruppe Jan Buer erklärt. "Weil die TR-Zellen die Immunabwehr bremsen, hoffen wir, sie eines Tages gezielt steuern zu können. Mit ihrer Hilfe könnte man vielleicht das Immunsystem nach einer Transplantation ruhig stellen, um Abstoßungsreaktionen zu vermeiden, oder es andererseits bei Tumor-Erkrankungen und Infektionen gezielt stimulieren", so der Infektiologe Buer.

    Quelle: pressetext.austria


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    27.02.2004 Wissenschaftler entschlüsseln Entzündungsrätsel

    Neue Ansätze für die Behandlung erwartet

    Oxford/London (pte, 27. Februar 2004 09:15) - Wissenschaftler des Medical Research Council http://www.mrc.ac.uk und der Oxford University http://www.ox.ac.uk haben eines der Geheimnisse von Entzündungen gelöst. Sie entschlüsselten die Struktur und die Funktion eines entscheidenden Proteins. Das Team entdeckte, dass bestimmte Zuckermoleküle, die einen Teil des Proteins CD44 bilden, eine zentrale Rolle bei der Entstehung von Entzündungen spielen. Die Ergebnisse der Studie wurden in dem Fachmagazin Molecular Cell http://www.molecule.org veröffentlicht.

    Es war bereits bekannt, dass das in großen Mengen an der Oberfläche von weißen Blutkörperchen vorkommende CD44 an der Bewegung dieser Zellen vom Blut ins Gewebe beteiligt ist. Normalerweise handelt es sich dabei um einen Teil der Immunreaktion, der den weißen Blutkörperchen ermöglicht, Bakterien und fremde Partikel an einem Infektionsherd anzugreifen. Fehlt eine entsprechende Regulierung werden ebenfalls entzündliche Krankheiten wie Arthritis oder Asthma hervorgerufen sowie jene Bedingungen geschaffen, unter denen sich Krebszellen im Körper ausbreiten können. Zusätzlich unterstützt CD44 die Zellen dabei, sich an eine klebrige Substanz, die Hyaluronsäure, an den Wänden der Blutgefäße anzuhängen.

    Nicht bekannt war laut BBC, http://www.bbc.co.uk wie die Zellen CD44 aktivieren. Die aktuelle Studie konnte nachweisen, dass die Zuckermoleküle auf dem CD44 Protein jenen Bereich blockieren können, der sich mit der Hyaluronsäure verbindet. Die Entfernung dieser Zucker gibt das Protein frei und ermöglicht den Zellen sich an die Säure zu binden und sich in der Folge ins Gewebe zu bewegen. Der leitende Wissenschaftler Tony Day erklärte, dass diese Entdeckung die Entwicklung neuer Verfahren zur Behandlung von entzündlichen Erkrankungen und Krebs ermöglichen sollte.

    Quelle: pressetext.austria


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    03.02.2004 FTY720 - Studie noch nicht abgeschlossen

    An der Neurologischen Universitäts Poliklinik, Kantonsspital Basel, und der Neurologischen Klinik und Poliklinik des Universitätsspitals Zürich läuft eine internationale klinische Studie mit dem oralen Medikament FTY720 (Novartis).

    FTY720 ist ein Immunmodulator mit einem neuen Wirkmechanismus, der als Tablette (oral) eingenommen werden kann. Er veranlasst die Immunzellen dazu, von den Entzündungsorten wieder in ihre Basis, die Lymphorgane zurückzukehren.
    Aufgrund von vielversprechenden Ergebnissen in einem Tiermodell der MS, sowie in klinischen Studien zur Vermeidung der Abstossungsreaktion nach Organtransplantationen beim Menschen wird FTY720 nun zum ersten Mal bei Patienten mit Multiple Sklerose eingesetzt.

    Teilnehmen können Patienten im Alter von 18 – 60 Jahren mit einer schubförmigen oder sekundär-progredienten MS (EDSS Behinderungsgrad 0 – 6), für die folgendes

    NICHT zutrifft:

  • primär-progredienter Verlauf
  • Behandlung mit Kortikosteroiden oder ACTH in den letzten 30 Tagen
  • Behandlung mit immunsupprimierenden Medikamenten in den letzten 6-24 Monaten (je nach Präparat)
  • Behandlung innert der letzten 3 Monate mit Betainterferonen, Copaxone, Immunglobulinen oder monoklonalen Antikörpern

    Die TeilnehmerInnen werden nach dem Zufallsprinzip in einen von drei Behandlungsarmen eingeteilt: Niedrige Dosis – Hohe Dosis – Plazebo. Die Studiendauer beträgt 6 Monate mit 10 ambulanten Untersuchungen am Spital, unter anderem mit monatlichen MRI-Untersuchungen.
    Im Anschluss an die 6-monatige Doppelblindphase (weder Arzt noch Patient kennen die Zuteilung zum Behandlungsarm) können die Patienten freiwillig die Einnahme von FTY720 in einer offenen Nachbeobachtungsstudie fortsetzen.

    Über die detaillierten Teilnahmebedingungen kann sich Ihr Neurologe/Ihre Neurologin informieren bei:

    Studienzentrum UniversitätsSpital Zürich
    E-Mail: julia.waskoenig@usz.ch
    Tel. 01 255 55 15 oder 01 255 94 09

    Einzelne Plätze sind noch an der Neurologischen Universitäts Poliklinik, Kantonsspital Basel, frei.
    E-Mail: mssprechstunde@uhbs.ch


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  • 27.01.2004 Großbritannien: Demnächst Marihuana-Droge zur
                         Schmerzbehandlung bei MS?


    LONDON. Britische Ärzte können Patienten mit multipler Sklerose (MS) vermutlich schon in diesem Sommer ein Schmerzmittel verschreiben, das alle Inhaltsstoffe der Droge Marihuana enthält. Wie die New York Times erfahren haben will, hat das britische Innenministerium keine Bedenken mehr gegen eine Zulassung. Über das europäische Zulassungsverfahren könnte das Medikament auch in Deutschland auf den Markt kommen.

    Sativex ist ein medizinisches Pflanzenextrakt, das als Hauptkomponenten die Drogen Tetrahydrocannabinol (THC) und Cannabidiol (CBD) enthält. Der Hersteller GW Pharmaceuticals möchte es als sublingual zu applizierendes Spray auf den Markt bringen. Bereits im März 2003 hat die Firma bei der britischen Zulassungsbehörde Medicines and Healthcare Products Regulatory Agency (MHRA) einen Zulassungsantrag gestellt. Da Marihuana in Großbritannien eine illegale Droge ist, entscheidet allerdings nicht allein die MHRA über die Zulassung. Die Entscheidung liegt letztlich beim Innenministerium (Home Office), welches die Einhaltung der Drogengesetze überwacht. So benötigte die Firma eine spezielle Genehmigung dieser Behörde zur Durchführung der klinischen Studien.

    Die MHRA äußert sich nicht zu laufenden Zulassungsverfahren, aber ein Mitarbeiter des Home Office, Alan Macfarlane, sagte der New York Times, dass die Ergebnisse der Phase-III-Studien sehr viel versprechend waren und dass eine Zulassung noch in diesem Frühjahr erfolgen könnte. Vielleicht wurde ausgerechnet eine amerikanische Zeitung mit dieser Information versorgt, um die Reaktion der amerikanischen Regierung zu testen, die sich sehr stark gegen die Zulassung von Marihuana als Schmerzmittel ausspricht.

    In den USA ist seit 1985 eine synthetische Version des Marihuana-Wirkstoffs THC auf dem Markt. Sie muss als Kapsel eingenommen werden, weshalb die Wirkung verzögert eintritt. Viele Patienten ziehen die illegale Droge vor, da nach dem Rauchen von Marihuana der Wirkstoff rasch ins Blut übertritt. Dies dürfte auch bei Sativex der Fall sein, da das Medikament bereits von der Mundschleimhaut rasch resorbiert wird. Ein weiterer Vorteil von Sativex könnte sein, dass es als pflanzliches Extrakt neben THC auch eine Reihe weiterer Stoffe enthält, die schmerzlindernd wirken könnten.

    GW Pharmaceuticals hat im letzten Jahr einen Kooperationsvertrag mit Bayer geschlossen. Die deutsche Firma würde bei einer Zulassung exklusiv den Vertrieb des Medikamentes in Großbritannien übernehmen. Teil der Vereinbarung ist auch, dass Bayer für eine gewisse Zeit das Mittel in anderen europäischen Ländern vertreiben kann, vorausgesetzt es gelingt der Firma, dort eine Zulassung zu erreichen.

    Neben der MS scheint Sativex auch bei der Neuropathie und anderen schmerzhaften Erkrankungen zu wirken. GW Pharmaceuticals führt derzeit eine Phase-III-Studie zur Schmerzbehandlung bei Krebspatienten durch. /rme

    Quelle: Deutsches Ärzteblatt, 27.01.04


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    24.01.2004 MS schreitet oft langsamer voran als befürchtet

    Zustand verschlechtert sich nur in weniger als der Hälfte der Fälle innerhalb von zehn Jahren dramatisch

    Die Krankheit Multiple Sklerose (MS) schreitet häufig gar nicht so schnell voran, wie viele Menschen befürchten: Nur bei weniger als der Hälfte der Patienten verschlechtert sich innerhalb von zehn Jahren der körperliche Zustand erheblich. Das berichten Wissenschaftler der Mayo-Klinik in Minneapolis in der Fachzeitschrift Neurology (Band 62, Seite 51).

    In ihrer Studie, an der 161 Patienten teilnahmen, liefern die Neurologen ermutigende Zahlen für MS-Patienten: Die meisten Erkrankten entwickelten innerhalb von zehn Jahren nur geringfügige körperliche Symptome. Sieben von zehn Patienten waren auch zehn Jahre nach Beginn der Erkrankung noch in der Lage, selbständig zu gehen. Nur 15 Prozent der Patienten hatten in dieser Zeit Medikamente zur Unterdrückung des Immunsystems eingenommen. Die Ergebnisse seien eine gute Nachricht für Patienten und könne ihnen helfen, eine positive und realistische Lebenseinstellung zu entwickeln, kommentieren die Mediziner ihre Studie.

    MS ist eine meist schubförmig verlaufende Erkrankung des zentralen Nervensystems. Im Verlauf der Erkrankung kommt es zum Abbau der schützenden Hülle der Nervenfasern im Gehirn durch das körpereigene Immunsystem. Viele Patienten berichten anfangs über Schwäche und Taubheit in den Beinen oder gehen wegen Sehschwierigkeiten zum Arzt. Im fortgeschrittenen Stadium kommt es auch zu spastischen Lähmungen, die die Patienten zwingen, einen Rollstuhl zu benutzen.

    Quelle: wissenschaft.de online


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    23.01.2004 Schweizer Studie zu Cannabis bei MS beendet

    Vielleicht erinnern Sie sich? In der Zeitschrift AKTUELL des Jahrgangs 2000 kündigten wir die Cannabis Studie der Berner Klinik Montana an. Die Studie ist nun beendet und PD Dr. Claude Vaney hat die Ergebnisse im letzten September am MS-Weltkongress in Berlin vorgetragen.

    Die Studie wurde mit 57 Patienten doppelblind durchgeführt. Nach einer 10-tägigen Anfangsphase mit Placebo erhielt ein Teil der Patienten Kapseln mit Cannabisextrakt. Der andere Teil der Patienten erhielt umgekehrt (Cross-over-Studiendesign) zuerst Cannabis, dann Placebo. Die Patienten konnten während der vierwöchigen Studie die tägliche Dosis des Tetrahydrocannabinol zwischen 7,5 und 27,5 Milligramm selbst wählen. Das Studienmedikament wurde vom Berliner Institut für onkologische und immunologische Forschung produziert unter Beigabe weiterer Cannabinoide. Bekannte unerwünschte psychische Wirkungen des Cannabis sollten so möglichst gering gehalten werden. Cannabis kann in höheren Dosen und bei längerer Anwendung zu Psychosen führen. Ein wichtiger Hinweis ist zudem, dass Koordination und Fahrtüchtigkeit nach Genuss deutlich beeinträchtigt sein können.

    Ziel der Studie war es, gezielt die Spastik bestimmter Muskelgruppen zu vermindern und die damit verbundenen Schmerzen zu mildern. Die subjektive Beurteilung trugen die Patienten in Tagebücher ein.

    In der Analyse war eine signifikante Wirkung der Cannabiskapseln zu verzeichnen. Die objektiven Messwerte – im Ashworth-Score gemessen – blieben jedoch unverändert. Der Rivermead-Index zur Messung der objektiven Mobilität konnte hingegen nachweisen, dass die Patienten eine signifikant bessere Beweglichkeit erreichten.

    Noch bessere Aussagekraft erwarten die Fachleute nach der Analyse der englischen Cannabis-Studie. In dieser einjährigen und bisher grössten Studie wurde der Effekt des Cannabis an 657 MS-Patienten untersucht. Hier wurde Placebo gegen Cannabisextrakt und gegen reines synthetisches THC in einem dreiarmigen Studiendesign untersucht.

    Mehr noch als die Fachleute, hoffen MS-Betroffene selbst auf positive Resultate, die eine Behandlung mit sicherem standardisiertem Cannabis als gangbare Alternative für die Symptombehandlung bei MS ermöglichen würden.

    Quelle: INTHERA/Stiftung für integrierte Therapiesysteme
    AKTIV, Zeitschrift der deutschen MS-Gesellschaft Nr. 201, 4/2003


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    23.01.2004 Trigeminusneuralgie bei MS besonders häufig

    Prostaglandin kann bei diesen Patienten Schmerzen lindern
    Manche Patienten sprechen auf Radiotherapie an

    HAMBURG (nke). Mittel der ersten Wahl bei Patienten mit Trigeminusneuralgie sind die Antiepileptika Carbamazepin und Oxcarbazepin. Bei Patienten mit multipler Sklerose (MS) kann auch das Prostaglandin-Präparat Misoprostol eine Trigeminusneuralgie lindern. Eine Option ist auch die Radiotherapie.

    Trigeminusneuralgien kommen bei Patienten mit Multipler Sklerose überdurchschnittlich oft vor, wie Professor Andreas Straube vom Klinikum Großhadern beim Neurologenkongreß in Hamburg betont hat. Etwa ein bis zwei Prozent der MS-Patienten sind betroffen. In der Gesamtbevölkerung betrage die Prävalenz dagegen etwa 0,04 Prozent, so Straube.

    Typisch für Trigeminusneuralgien sind einschießende Schmerzen im Versorgungsgebiet eines oder mehrerer Äste des Nerven. Charakteristisch ist, daß die Anfälle Sekunden bis zwei Minuten dauern, dazwischen gibt es schmerzfreie Intervalle. Später kann der Schmerz auch in einen Dauerschmerz übergehen. Die Ursache ist bis heute so gut wie ungeklärt. Auslöser der Anfälle kann die Berührung eines Triggerpunktes oder auch Kauen und Zähneputzen sein.

    Bei der medikamentösen Therapie von Patienten mit Trigeminusneuralgie, die keine MS haben, sind nach Angaben von Straube vor allem Carbamazepin (300 bis 1200 mg) und Oxcarbazepin (300 bis 1800 mg) Medikamente der ersten Wahl. Auch andere Antiepileptika wie Gabapentin (1800 bis 3600 mg), Lamotrigin (200 bis 400 mg), Phenytoin (200 bis 400 mg), Topiramat (50 bis 400 mg) und Baclofen (50 bis 80 mg) sowie das Neuroleptikum Pimozid (4 bis 12 mg) sind wirksam.

    Bei MS-Patienten mit Trigeminusneuralgie ist auch Misoprostol eine Therapie-Option. Straube zitierte Ergebnisse einer Studie mit 18 Patienten, wonach die dreimal tägliche Einnahme von 200 µg Misoprostol bei 78 Prozent der Patienten zu einer Linderung der Neuralgie führte. 44 Prozent waren sogar beschwerdefrei (J Neurol 5, 2003, 542).

    Eine weitere Therapiemöglichkeit sei die Radiotherapie (Gamma Knife). Von neun Patienten mit Trigeminus-Neuralgie, die zuvor auf eine Therapie nicht angesprochen hatten, wurden nach einer Bestrahlung mit 75 bis 85 Gy acht Patienten ohne Medikamente schmerzfrei, einer hatte eine deutliche Reduktion der Schmerzen, so das Ergebnis einer von Straube vorgestellten Untersuchung des Zentrums München Nord.

    Quelle:
    23.01.04 -- Ärzte Zeitung Online - die einzige Tageszeitung zur Gesundheit


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    21.01.2004 Was können wir von Markern erwarten?

    Die Basler Neurologen starteten ihre Fortbildung im Neuen Jahr mit dem Thema MS, genauer gesagt mit der Frage:
  • Wann (oder welcher Patient) sollte eine immunmodulatorische Behandlung beginnen?
  • Wann (oder wer) sollte eine Behandlung beenden?

    Diese Fragen beschäftigen Forscher und Ärzte in der Klinik und Praxis draussen seit es eine immunmoduluatorische Therapie gibt. Naturgemäss beschäftigt diese Frage auch die MS-Betroffenen selbst.

    PD Dr.David Leppert von der Forschungsgruppe Neurologie der Universität Basel erläuterte die Arbeit seiner Studiengruppe, geeignete Testverfahren in dieser Frage zu entwickeln.

    Eine Innsbrucker Studiengruppe fand, dass eine Messung der Antimyelin-Antikörper MBP und MOG für diese Frage verwertbar ist. Der Test soll den Ärzten in Klinik und Praxis sagen, wie wahrscheinlich es ist, dass sich aus dem Verdacht tatsächlich eine definitive Multiple Sklerose entwickelt. Diese Frage ist aus einem einzelnen bestimmten Wert nicht zu beantworten, da man auch bei Gesunden diese Werte gefunden hat. Vielmehr wird aus wiederholt bestimmten Blutanalysen erst ersichtlich, ob eine Konversion stattfindet, d.h. der Verlauf sich in Richtung MS entwickelt.

    Die Studiengruppe um D.Leppert befasst sich seit längerem mit Markern, die den Verlauf der MS und die Therapie begleiten: mit den Neutralisierenden Antikörpern NAb, mit dem MxA und mit den MMPs, den Matrix Metalloproteinasen.

    MxA* ist ein empfindlicher Marker für die biologische Aktivität der therapeutisch angewendeten Betainterferone. Sowenig wir wissen, ob MxA mitbeteiligt ist, wenn MS entsteht, sowenig kann es uns messen, wann Betainterferone tatsächlich wirken. Die MMPs werden jedoch vermehrt im Hirngewebe, im Liquor und Blut von MS-Patienten gefunden. Sie sind Schrittmacher in verschiedenen Phasen bei MS. Indem die Betainterferone MMPs vermindern, üben sie einen günstigen Effekt aus.

    Die Studiengruppe will nun diese Marker in ihrer Wechselwirkung mit dem Verlauf der MS auch unter Therapie untersuchen. Die Antikörper werden als Titer gemessen und im Verlauf dokumentiert und in Beziehung zum Verlauf gesetzt.

    David Leppert hofft, aus diesen Titerverläufen in ein bis zwei Jahren etwas zum Verlauf der MS aussagen zu können. Wie die österreichische Studiengruppe, will auch Leppert mit seiner Gruppe Erfahrungen sammeln mit den Verläufen der verschiedenen Antikörper und wie diese mit dem MS-Verlauf vor und unter Therapie zusammenhängen. Schüben rechtzeitig mit einer Behandlung zu begegnen, ist für Ärzte und Patienten wünschenswert, erst recht, Anhalts-punkte zu haben, wann eine Therapie Sinn macht und wann nicht.

    * Myxovirus-resistance Protein: Eiweiss, welches auf das Vorhandensein des Betainterferons reagiert.

    Quelle: Gilli F, Kappos L, Lindberg FLP, Leppert D, et al, Brain 2004, 127, 1-10, Neurologische Fortbildungsveranstaltungen der Universität Basel am 8.1.04, ZLF.


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  • 20.01.2004 Mit Data-Mining gegen Multiple Sklerose

    Software statt Placebo-Kontrollgruppen

    München (pte, 20. Januar 2004 08:05) - Das Sylvia Lawry Centre for Multiple Sclerosis Research http://www.slcmsr.org an der Technischen Universität München http://www.tu-muenchen.de nutzt modernste Computertechnologie für die Erforschung der Ursachen von Multiple Sklerose (MS). Bei dem derzeit größten MS-Forschungsprojekt werden mit leistungsfähigen Data-Mining- und OLAP-Verfahren auf Basis von SAS-Software http://www.sas.com virtuelle Placebo-Patientengruppen errechnet. Mit ihnen lässt sich die wahrscheinliche Entwicklung unbehandelter Patienten abschätzen und damit die Wirksamkeit von Präparaten in deutlich kürzerer Zeit ermitteln.

    Grundlage für die Forschungsarbeit ist die weltweit größte MS-Datenbank. In ihr stehen Informationen von über 60.000 Patientenjahren zur Verfügung. Die umfassende Sammlung beinhaltet Daten aller wichtigen klinischen Studien und Versuchsreihen internationaler Pharmafirmen und akademischer Forschergruppen. Damit lässt sich der Krankheitsverlauf von mit Placebos behandelten Patienten darstellen, modellieren und dessen wahrscheinliche Entwicklung abschätzen.

    Damit wird es künftig möglich sein, bei klinischen Studien zur Erprobung neuer Präparate, die Größe kostenintensiver und schwer zu rekrutierender Placebo-Kontrollgruppen stark zu verringern oder sogar auf sie zu verzichten. "Durch den Einsatz der SAS-Software sind wir in der Lage, Wissen zu generieren, welches wir Forschergruppen und Pharmafirmen weltweit für neue Medikamenten-Versuchsreihen zur Verfügung stellen können", erklärt Dr. Martin Daumer, wissenschaftlicher Leiter des Sylvia Lawry Centre.

    Quelle: pressetext.deutschland


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    16.01.2004 Myelin bei Mäusen in großem Umfang wieder hergestellt

    Tests mit injizierten menschlichen Nervenzellen erfolgreich

    Rochester (pte, 14. Jan 2004 09:15) - Wissenschaftlern des University of Rochester Medical Center www.urmc.rochester.edu ist es erstmals gelungen, das Myelin in einem Tiergehirn in größerem Umfang wieder herzustellen. Damit soll der Weg für neue Verfahren in der Behandlung einer ganzen Reihe von Entmarkungskrankheiten sowie der Nebenwirkungen von hohem Blutdruck und Herzerkrankungen möglich werden. Dem Team unter der Leitung von Steven Goldman gelang es mit Hilfe menschlicher Gehirnzellen die Nervenfunktionen in fast allen Mäusegehirnen zurückzubringen. Die Forschungsergebnisse wurden in Nature Medicine www.nature.com/nm veröffentlicht.

    Laut Goldman sind die Ergebnisse viel besser als erwartet. "Der Prozentsatz an Zellen, die Myelin herstellten ist außerordentlich, vermutlich tausende Male höher als in früheren Experimenten." Das Myelin bedeckt fast alle Nervenzellen im menschlichen Körper. Es unterstützt die Übertragung der Signale des Nervensystems. Wird das Myelin, wie bei Multipler Sklerose oder Leukodystrophie, abgebaut, werden die elektrischen Signale schwächer.

    Das Team injizierte den Mäusen hochgradig gereinigte menschliche Vorläuferzellen, die sich schließlich zu jenen Zellen entwickelten, die Myelin produzieren. Weniger bekannt als zum Beispiel Neuronen sind diese Oligodentrozyten für die Gesundheit des Gehirns entscheidend. Die 44 Versuchstiere wurden mit Gehirnzellen geboren, die nicht von Myelin umschlossen waren. 24 Stunden nach ihrer Geburt wurden die myelinproduzierenden Zellen an einer bestimmten Stelle injiziert. Goldman schätzt, dass rund zehn Prozent der Axone in den Gehirnen remyeliert werden konnten. In der Vergangenheit lag die Erfolgsrate bei einem Prozent.

    Es zeigte sich, dass erwachsene menschliche Zellen viel geeigneter für den Einsatz im Gehirn waren. Nach nur vier Wochen produzierten diese Zellen Myelin. Nach zwölf Wochen produzierten vier Mal so viele von erwachsenen Zellen abstammende Oligodentrozyten Myelin. Zusätzlich etablierten sich die erwachsenen Zellen besser und bildeten nur die für die Myelierung notwendigen Oligodentrozyten. Durchschnittlich gelang es jedem dieser Oligodentrozyten fünf Axone zu remylieren. Bei fötalen Zellen gelang das nur bei einem Axon.

    Quelle: www.pressetext.ch


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    16.01.2004 Hinweise auf Schutz vor MS durch Vitamin D (1)

    BOSTON (ple). Vitamin D in Form von Vitamin-Präparaten ist offenbar mit einer deutlichen Reduktion der Inzidenz von Multipler Sklerose (MS) assoziiert. Diesen schützenden Effekt des Vitamins läßt zumindest die Auswertung von Daten der Nurses‘ Health-Studien über 10 oder 20 Jahre mit fast 200 000 Frauen vermuten.

    Bereits in den 70er Jahren wurde beobachtet, daß die MS-Inzidenz in Regionen der nördlichen Hemisphäre deutlich höher liegt als in der Nähe des Äquators.

    Die Hypothese, daß Vitamin D einen schützenden Effekt hat, wird durch Versuche im Tiermodell für Multiple Sklerose (MS) - das sind Mäuse mit experimenteller allergischer Enzephalitis - gestützt: Durch eine Vitamin-D-Supplementation läßt sich die neurodegenerative Erkrankung bei Tieren sogar verhindern. Möglicherweise beruht der Effekt darauf, daß das Vitamin krankheitsfördernde T-Helfer-Zellen in Schach hält, indem Zytokine wie Interleukin 12 und Interleukin 2 unterdrückt werden.

    Jetzt haben US-Forscher anhand zweier Nurses‘ Health-Studien festgestellt, daß Frauen, die täglich mindestens 400 Internationale Einheiten Vitamin D in Form von Vitamin-Präparaten - alle vier Jahre überprüft - einnahmen, ein um etwa 40 Prozent verringertes MS-Risiko haben (Neurology 62, 2004, 60). Eine solche Assoziation fanden die Forscher allerdings nicht mit Vitamin D, das mit der Nahrung aufgenommen wurde.

    Theoretisch könnten auch andere Vitamine der Präparate, etwa Vitamin B, Vitamin E und Folsäure zum Schutz vor MS beigetragen haben, so die Forscher. Doch sei in Tier-Experimenten ein bedeutsamer Schutzeffekt nur bei einer Supplementation mit Vitamin D beobachtet worden.

    Quelle:
    16.01.03-- Ärzte Zeitung Online - die einzige Tageszeitung zur Gesundheit


    13.01.2004 Senkt Vitamin D das MS-Risiko? (2)

    BOSTON. Frauen, die regelmäßig Vitamin D einnehmen, erkranken möglicherweise seltener an einer multiplen Sklerose (MS). Dies zeigen die Ergebnisse der Nurses’ Health Study und der Nachfolgestudie Nurses’ Health Study II in Neurology (2004 62: 60-65). Wie immer bei Beobachtungsstudien, ist die Aussagekraft begrenzt. Der Beweis durch eine prospektive Interventionsstudie ist bisher nicht versucht worden.

    Epidemiologische Studien zeigen, dass die MS mit zunehmender Entfernung vom Äquator häufiger wird. Es wurde deshalb spekuliert, dass die Sonneneinstrahlung und das mit ihrer Hilfe in der Haut gebildete Vitamin D eine Schutzwirkung gegen die Erkrankung haben könnten. Dieser mögliche Zusammenhang wurde jetzt erstmals in einer prospektiven Studie von der Ernährungswissenschaftlerin Kassandra Munger und Mitarbeitern der Harvard School of Public Health in Boston untersucht.

    Die Forscher bedienten sich der Datenbank der seit 20 Jahren laufenden Nurses’ Health Study und der mittlerweile zehn Jahre laufenden Nurses’ Health Study II. In beiden Studien geben amerikanische Krankenschwestern regelmäßig Auskunft zu ihrer Lebensweise. Unter anderem füllen sie alle vier Jahre Fragebögen zu ihrer Ernährung und zur Einnahme von Vitaminen aus. An der Studie nahmen 187 563 Frauen teil, die zu Beginn der Untersuchung nicht an einer MS erkrankt waren. Im Verlauf der Studie kam es dann zu 173 Neuerkrankungen einer MS.

    Die Analyse ergab, dass Krankenschwestern mit der höchsten Zufuhr an Vitamin D zu 40 Prozent seltener an einer MS erkrankten als Krankenschwestern mit der geringsten Zufuhr. Die Autoren errechnen ein altersbereinigtes relatives Risiko (RR) von 0,67 (95-Prozent-Konfidenzintervall 0,40 bis 1,12; p=0,03). Damit wurde das Signifikanzniveau verfehlt. Signifikant war der Zusammenhang jedoch, wenn nur die Einnahme von Vitamin D in Multivitamin-Präparaten berücksichtigt wurde. Für eine Zufuhr von 400 IU/die oder mehr wurde ein RR von 0,59 (0,38 bis 0,91; p=0,006) errechnet.

    Die Ergebnisse reichen nicht aus, um Vitamin-D-Präparate zur Prävention der MS zu empfehlen. Auch die Autoren sind zurückhaltend. Sie fordern zunächst die Durchführung weiterer prospektiver Studien. Immerhin gebe es aber Hinweise aus tierexperimentellen Studien, die auf einen Zusammenhang hindeuten.

    So konnte bei Tieren durch Vitamin D das Auftreten einer experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis (EAE), ein Modell des MS, verhindert werden. Andere Studien wiesen darauf hin, dass einem Ausbruch einer MS häufig eine Phase mit niedrigerem Vitamin-D-Spiegel im Blut vorausging. In der jetzigen Studie konnte man bei den 173 Patientinnen mit MS allerdings keine besonders niedrigen Vitamin-D-Werte feststellen. /rme

    Quelle: Deutsches Ärzteblatt, 13.01.03


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    05.01.2004 Kaliumblocker 4-Aminopyridin

    Experimentell gezeigte Mechanismen und einige klinische Studien geben erste Anhaltspunkte, dass 4-Aminopyridin (Syn.: Fampridin) bei manchen Patienten mit Multipler Sklerose eine positive Wirkung besitzt.

    4-Aminopyridin ist ein Kaliumkanalblocker. Die klinischen Effekte sollen darauf zurückgehen, dass er die Leitfähigkeit von demyelinisierten Axonen verbessert. 4-Aminopyridin wirkt jedoch noch über andere Mechanismen, die die synaptische Transmission potenzieren.
    In einer kontrollierten klinischen Studie wurde die Effektivität und Toxizität von 4-Aminopyridin und 3,4-Diaminopyridin in der Behandlung von MS-Patienten verglichen. Die Untersuchung ergab, dass 4-Aminopyridin sowohl stärker wirksam war als auch weniger Nebenwirkungen aufwies als das Derivat.

    Der Kaliumkanalblocker wirkt lediglich symptomatisch, das Fortschreiten der Erkrankung wird anscheinend nicht aufgehalten und die Zahl der Schübe wird nicht gemindert.
    Zudem ist die therapeutische Breite schmal, toxikologisch ist 4-Aminopyridin nicht unbedenklich.
    Deshalb sollte der Wirkstoff nur in begründeten Fällen eingesetzt werden, wenn andere Optionen versagt haben.

    Quelle: Pharm. Ztg. 11/2003/p24


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