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21.12.2005 Synthetisches Molekül könnte bei Multipler Sklerose helfen

La Jolla/Weinheim (pte/21.12.2005/15:11) - Mit einem kleinen synthetischen Molekül könnte ein neuer Ansatz gegen neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer, Parkinson oder Multiple Sklerose gefunden werden: Der Wissenschaftler Peter Schultz vom Scripps Research Institute in La Jolla/Kalifornien http://schultz.scripps.edu hat mit seinem Team nun einen Wirkstoff synthetisiert, der neuronale Rattenhirn-Stammzellen dazu anregt, selektiv zu Nervenzellen (Neuronen) zu differenzieren. Damit könnte das Molekül namens Neuropahtiazol ein neuer Lösungsansatz für die Herstellung von Stammzellen sein.

"In der heißen Diskussion über embryonale Stammzellen sollte man nicht aus den Augen verlieren, dass es auch im erwachsenenen Organismus Stammzellen gibt, die Ausgangspunkt für wirksame Therapien sein könnten", meint Schultz. Adulte neuronale Stammzellen bergen das Potenzial, zu funktionstüchtigen Neuronen und neuronenbegleitenden Zellen (Astroglia) zu reifen. Die Mechanismen sind bisher allerdings nur wenig geklärt. Bei den neurodegenerativen Erkrankungen setzen die Wissenschaftler Hoffnungen auf die Stammzelltherapie. Stammzellen können sich teilen und sind noch nicht differenziert, können sich also prinzipiell zu einem beliebigen Zelltyp entwickeln. So können sich neuronale Stammzellen aus bestimmten Regionen des erwachsenen Hirns zu Neuronen, Astrocyten - das sind Zellen, die die Neuronen versorgen - oder Gliazellen, die die elektrische Isolierung um die Fortsätze der Neuronen bilden, differenzieren. Zwar sind einige Substanzen wie Vitamin-A-Säure dafür bekannt, die Differenzierung auszulösen oder zu lenken, allerdings kann keine davon eine ausreichende Aktivität und Selektivität bieten.

Das Team um Schultz hat nun gezielt nach einem Molekül gesucht, das neuronale Stammzellen ausschließlich zu Neuronen reifen lässt. Dazu untersuchten die Forscher 50.000 heterozyklische Verbindungen mit in einem Hochdurchsatz-Screening. Dabei wurden Tröpfchen der gelösten Substanzen auf winzige Zellkulturen neuronaler Rattenhirn-Stammzellen gegeben. Eine der Verbindungen schien besonders wirksam zu sein. Unter dem Einfluss von Neuropathiazol reiften mehr als 90 Prozent der neuronalen Stammzellen zu Neuronen. Das Erstaunliche dabei war die Tatsache, dass anders als bei Vitamin-A-Säure, keinerlei Astrocyten oder Gliazellen entstanden. Das synthetische Molekül hemmt sogar die Reifung zu Astroglia, wenn diese Differenzierung durch andere Wirkstoffe bereits ausgelöst wurde. Die Forscher hoffen nun, mit Hilfe von Neuropathiazol die Mechanismen bei der Differenzierung neuronaler Stammzellen zu Neuronen weiter aufzuklären.

Quelle: pressetext.at


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20.12.2005 Wettlauf gegen die Behinderung

Vier Wirkstoffe gegen Multiple Sklerose, die geschluckt statt gespritzt werden können, sind in oder kurz vor der letzten Studienphase.

Von Martina Frei

Täglich erhält etwa ein Mensch in der Schweiz die Diagnose Multiple Sklerose (MS). Wer Glück hat, erleidet nur einen Krankheitsschub und die Symptome verschwinden wieder. Etwa 95 Prozent der Betroffenen haben kein Glück.

Bei ihnen schreitet die Autoimmunerkrankung mehr oder minder schnell fort, in 80 Prozent der Fälle schubweise. «Die Krankheit dauert im Durchschnitt 30 bis 40 Jahre. Sie führt nicht unbedingt zur Lebensverkürzung», sagt Ludwig Kappos, Leiter der Neurologisch-Neurochirurgischen Poliklinik am Universitätsspital Basel. Aber sie führt bei den meisten Betroffenen zur zunehmenden, teilweise schweren Behinderung.

Aus ungeklärten Gründen attackieren bei der MS bestimmte weisse Blutkörperchen Nervenzellumhüllungen und Nervenfasern. Die Entzündungsreaktion schädigt die Nerven, die sich nur begrenzt regenerieren können. Medikamente, welche die Autoimmunkrankheit heilen, gibt es bisher nicht. Sie lässt sich höchstens aufhalten, mit Wirkstoffen, welche die Immunreaktion unterbinden. Anfangs reduzieren sie die Rückfallraten bestenfalls um 50 Prozent, später nur noch um etwa 30 Prozent. Zudem müssen sich die Patienten die Medikamente spritzen. Das hält manche ab.

Die Pharmafirmen hingegen spornt es an. Weltweit wurden letztes Jahr zirka 320 000 Patienten behandelt, 450 000 waren unbehandelt, schätzte Novartis und fragte bei gut 100 US-Neurologen nach: Angenommen, ein MS-Medikament, das geschluckt werden kann, wäre genauso wirksam wie die bisherigen MS-Medikamente, wie vielen Patienten würden Sie das orale Medikament verordnen? Rund 65 Prozent der Patienten, antworteten die befragten Fachärzte.

Bis Ende 2004 habe der globale Markt der so genannten immunmodulatorischen Medikamente rund 4,5 Milliarden US-Dollar betragen, schrieben Analysten der Bank Sarasin in einer Studie im Mai 2005. «Wir gehen davon aus, dass der MS-Markt bis zum Jahr 2009 auf rund 6,7 Milliarden US-Dollar anwachsen wird.» Die momentan verfügbaren Medikamente kosten pro Jahr etwa 30 000 Franken. Ein orales Medikament, so die Sarasin-Analyse, würde den MS-Markt «markant» ausweiten.

Gegenwärtig liefern sich vier Hersteller ein Wettrennen bei der Entwicklung des ersten Arzneimittels, das geschluckt statt gespritzt wird. Zwei Wirkstoffe sind bereits in klinischen Studien der Phase III, der letzten Phase vor der (möglichen) Zulassung.

  • FTY 720 (Novartis) wurde ursprünglich aus einem Schlauchpilz auf einer Wespenlarve isoliert. Normalerweise zirkulieren der Abwehr dienende T-Lymphozyten zwischen den Lymphknoten, dem Lymphsystem, der Blutbahn und den Organen hin und her. FTY 720 bewirkt, dass die T-Lymphozyten in den Lymphknoten verbleiben. Dadurch werden bestimmte Abwehr- und Immunreaktionen gedrosselt, im Fall von MS die Entzündungsvorgänge im Gehirn. Im September stellte Novartis die Ergebnisse einer zwölf Monate dauernden Studie an rund 250 Patienten mit schubförmig verlaufender MS vor. FTY 720 reduzierte dort die Zahl der Entzündungsherde und die Häufigkeit von Schüben. Ende des Jahres will der Hersteller mit einer Phase-III-Studie beginnen, die 2008 abgeschlossen werden soll.

  • Cladribin (Serono) ist ein Zellgift, das vor allem auf Monozyten und Lymphozyten wirkt. Es wird bei der Chemotherapie der Haarzell-Leukämien eingesetzt. An der Entzündungsreaktion bei der MS sind T-Lymphozyten massgeblich beteiligt. Cladribin hemmt deren DNA-Synthese, greift in biochemische Abläufe innerhalb der Zellen ein und führt zum Zelltod. Die Ergebnisse früherer Studien, in denen die Substanz injiziert wurde, erbrachten unterschiedliche Ergebnisse: Teils verbesserte der Wirkstoff den Behinderungsgrad und reduzierte die Anzahl aktiver Entzündungsherde im Gehirn, teils nicht. Die momentan laufende Phase-III-Studie mit Cladribin-Tabletten soll bis Mitte 2008 beendet werden.

  • Teriflunomid (Sanofi-Aventis) verhindert, dass die T-Lymphozyten mit jenen Zellen in Kontakt treten, die ihnen «sagen», was sie attackieren sollen. In einer Phase-II-Studie an 179 Patienten mit schubförmiger MS sank die Anzahl aktiver Entzündungsherde im Gehirn binnen neun Monaten unter Behandlung. In der höheren Dosis verlangsamte die Substanz auch das Fortschreiten der Behinderung. Eine Phase-III-Studie läuft seit September 2004. Das mit Teriflunomid verwandte Leflunomid ist zur Behandlung von Rheuma bereits zugelassen. Es wird ebenfalls geschluckt. Bei seinem Abbau entsteht im Körper Teriflunomid.

  • Laquinimod (Active Biotech und Teva): In einer 24 Wochen dauernden Studie an 209 Patienten mit schubförmiger MS sank die Zahl akuter Entzündungsherde im Gehirn. Wie Laquinimod genau wirkt, ist dem Hersteller zufolge noch nicht vollständig bekannt. Nächstes Jahr soll eine Phase-III-Studie beginnen.

    «In Anbetracht der vorläufigen Ergebnisse scheint FTY 720 als Tablette nicht nur praktischer zu sein, sondern bei den schubförmig verlaufenden MS-Formen möglicherweise auch wirksamer als die bisher verfügbaren Medikamente», sagt Ludwig Kappos, der mehrere der Studien mit neuen Medikamenten leitet, darunter diejenige zu FTY 720. Auch im Vergleich mit den anderen oralen Medikamenten in Entwicklung schneide FTY 720 «ganz gut ab» und sei einer der Haupthoffnungsträger.

    Allerdings, schränkt Kappos ein, seien die Resultate der Phase II nicht eins zu eins in Phase III reproduzierbar. Zudem rät er grundsätzlich davon ab, alle Hoffnungen auf einen Wirkstoff zu setzen. Das Beispiel Natalizumab habe gezeigt, dass es immer Überraschungen geben könne.

    Das Auf und Ab mit Natalizumab

    Am 28. Februar 2005 machten die Serono-Aktien einen Freudenhüpfer: Um 19 Prozent stieg ihr Kurs an diesem Tag. Schering reagierte mit einem Kursplus von gut 4, Teva Pharmaceutical Industries mit über 9 Prozent.
    Die indirekte Ursache: Zwei Patienten, die in einer Studie ein neues MS-Medikament der Konkurrenz erhalten hatten, waren an einer schweren Hirninfektion erkrankt. Ein Patient starb.
    Der unmittelbare Grund: Die Hersteller Biogen und Elan kündigten an jenem 28. Februar an, ihr erst drei Monate vorher in den USA zugelassenes Natalizumab vom Markt zu nehmen. Damit war ein gewichtiger neuer Konkurrent für die bisherigen MS-Medikamente von Serono und anderen Firmen erledigt  jedenfalls fürs Erste.
    Natalizumab galt als Hoffnungsträger. In der viel beachteten Zwischenanalyse einer Studie hatte das Medikament die MS-Schubrate von durchschnittlich 0,74 Rückfällen pro Patient pro Jahr auf 0,25 pro Jahr gesenkt. Die US-Arzneimittelbehörde FDA liess das Medikament in einem beschleunigten Verfahren binnen sechs Monaten zu.
    Natalizumab verhindert, dass bestimmte Abwehrzellen, die an der MS-Entzündungsreaktion beteiligt sind, ins Gehirn wandern. Bis zum Bekanntwerden der schweren Hirninfektionen hatten rund 8000 Patienten, davon 3000 in Studien, diese neuen Antikörper gespritzt bekommen. Insgesamt diagnostizierten die Ärzte drei Fälle einer Infektion mit dem so genannten JC-Virus; zwei Betroffene sind verstorben.
    Inzwischen wurde ein Grossteil der Studienpatienten intensiv nachuntersucht. Da keine weiteren Fälle von JC-Hirninfektionen entdeckt wurden, kündigten Biogen und Elan im September an, wieder ein Zulassungsgesuch einzureichen. Der Kurs der Serono-Aktie sank an diesem Tag um 0,78 Prozent. Letzten Monat wurde offenbar, dass Serono einen Käufer sucht. (mfr)

    Quelle: Tagesanzeiger online


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  • 14.12.2005 Impfungen schützen trotz Interferon-Therapie

    Totimpfstoffe, etwa gegen Grippe, können bei Multipler Sklerose mit Erfolg und ohne Bedenken benutzt werden

    BERLIN (djb). Auch Patienten mit Multipler Sklerose (MS) profitieren von Impfungen, etwa Grippe-Impfungen. Virusinfekte können zur Verschlechterung der MS beitragen.

    Darauf hat Professor Frauke Zipp von der Charité bei einer von Serono unterstützten Veranstaltung in Berlin hingewiesen. Immer wieder geäußerte Befürchtungen, Impfungen könnten möglicherweise MS auslösen oder Schübe triggern, seien zumindest bei den heute eingesetzten Totimpfstoffen unberechtigt.

    Daß auch MS-Kranke, die immunmodulatorisch mit subkutanem Interferon beta-1a (Rebif®) behandelt werden, durch eine Grippeimpfung ausreichend vor der viralen Infektion geschützt sind, belegt eine offene prospektive Studie.

    Darin wurden 86 MS-Kranke sechs Monate vor und auch noch nach der Impfung mit einer trivalenten Grippe-Vakzine mit 44µg Interferon beta-1a subkutan dreimal wöchentlich behandelt.

    77 weitere Patienten erhielten kein Interferon. 93 Prozent der behandelten und 91 Prozent der unbehandelten MS-Patienten hatten vier Wochen nach der Impfung eine entsprechende Immunantwort aufgebaut.

    Insgesamt gelten die STIKO-Empfehlungen zur Impfung von Erwachsenen auch für MS-Patienten, sagte Zipp. Nach der derzeitigen Datenlage seien Totimpfstoffe, etwa die Tetanus-, Diphtherie-, Hepatitis- oder Influenza-Vakzinen, völlig unbedenklich. Anders sei die Situation bei Anwendung von Lebendimpfstoffen. Hierzu lägen bisher keine Studien vor.

    Quelle: Ärzte Zeitung, 14.12.05


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    04.12.2005 Neue Obergrenze in der Lebensgesamtdosis bei Mitoxantron

    Mit der Zulassung von Mitoxantron (Ralenova) für die Behandlung schwer verlaufender, progrendient-schubförmiger oder sekundär-progrendienter Multipler Sklerose (MS) vor 3 Jahren wurde es möglich, dieses Zytostatikum in der MS Therapie innerhalb der gesetzlichen Zulassung einzusetzen. Hierbei wurde nach sorgfältiger Literatursichtung eine Lebensgesamtdosis von 140 mg/m² Körperoberfläche (KOF) (entsprechend 10 - 12 Infusionszyklen in voller Dosierung) zur Vermeidung möglicher Herzschädigungen festgelegt.

    Diese Empfehlung beruhte auf Untersuchungen bei Krebserkrankungen, bei denen sich schon lange vor dem Einsatz bei MS bei einer Lebensgesamtdosis von über 160 mg/m² (KOF) eine erhöhte Wahrscheinlichkeit einer Herzschädigung ergab, wobei dort die Risiken für eine Herzschädigung durch zusätzliche Faktoren (Bestrahlung, andere Chemotherapeutika) erhöht sind. Damit bestand bei einer Grenze von 140 mg/m² (KOF) ein ausreichender Sicherheitsspielraum für die Patienten.

    Nun hat das Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte (BfArM) ohne Vorliegen neuer Daten festgelegt, daß die Lebensgesamtdosis bei Multipler Sklerose ab sofort 100 mg/m² Körperoberfläche nicht überschreiten darf.

    Dies beruht vorweigend auf juristischen Sicherheitsaspekten, da in der großen Zulassungsstudie (MIMS I) zum Nachweis der Wirksamkeit von Mitoxantron nur bis 98 mg/m² (KOF) Gesamtdosis behandelt wurden.

    Die Amerikanische Zulassungsbehörde (Food and Drug Administration), hat nach unserer Kenntnis die Obergrenze für Multiple Sklerose-Patienten bisher nicht auf die in Deutschland empfohlene Menge von 100 mg/m² (KOF) reduziert, sondern sie bei 140 mg/m² belassen.

    Nur in besonderen Einzelfällen könnte im Sinne einer Behandlung außerhalb der Zulassung (off-label) diese Obergrenze überschritten werden.

    Hierbei müsste nach ausführlicher Aufklärung das schriftliche Einverständnis des einzelnen Betroffenen erfolgen.

    Kempfenhausen, 11.11.05

    Dr. Nicolaus König, Chefarzt
    Dr. Wolfgang Feneberg, Oberarzt
    Marianne-Strauß-Klinik, Kempfenhausen


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    02.12.2005 Ungebremste Zerstörung im Nervensystem

    Studie der Neurologischen Universitätsklinik Heidelberg:
    Bei Patienten mit Multipler Sklerose sind bestimmte Immunzellen weniger aktiv
    Neuer Ansatz für Therapie?

    Patienten mit Multipler Sklerose (MS) weisen in ihrem Blut Immunzellen auf, die weniger aktiv sind und zum Teil ihre Funktionen eingebüßt haben. Diese so genannten regulatorischen T-Zellen haben eine Schlüsselfunktion bei der Entstehung der MS: Sie halten die Selbstzerstörung des Nervensystems durch Autoimmunreaktionen in Schach. Damit ist möglicherweise ein neuer viel versprechender Ansatzpunkt für innovative Therapien gefunden worden.

    Die Ergebnisse einer klinischen Studie haben Professor Dr. Brigitte Wildemann, Leiterin der Sektion Molekulare Neuroimmunologie an der Neurologischen Universitätsklinik Heidelberg (Abteilung Neurologie und Poliklinik, Ärztlicher Direktor: Professor Dr. Werner Hacke), und ihr Team gemeinsam mit Wissenschaftlern des Deutschen Krebsforschungszentrums Heidelberg und des Instituts für Immunologie der Universität München (LMU), in der Fachzeitschrift "European Journal of Immunology" veröffentlicht.

    Gestörte Immunabwehr greift die Isolierschicht der Nervenzellen an

    An einer Multiplen Sklerose leiden in Deutschland ca. 80.000 Patienten. Die Erkrankung beginnt oft im frühen Erwachsenenalter; Frauen sind häufiger betroffen als Männer. Die MS ist eine entzündliche Erkrankung des Nervensystems und gehört zu den Autoimmunerkrankungen: Die gestörte Immunabwehr des Körpers greift gesundes Nervengewebe an und zerstört die schützenden Zellhüllen um die Nervenfasern.

    Häufig haben MS-Patienten zunächst nur diskrete Empfindungsstörungen wie Kribbeln oder Taubheitsgefühle. Später kommt es in und zwischen Krankheitsschüben zu schwerwiegenden Ausfällen in Gehirn und Nervensystem. Der Mechanismus der Erkrankung ist nicht bekannt. Medikamente können bislang nur die Entzündung und die Schübe dämpfen.

    "In den letzen Jahren sind die regulatorischen T-Zellen vermehrt in das Interesse der Erforschung von Autoimmunerkrankungen wie der Multiplen Sklerose gerückt" erläutert Professor Wildemann. Sie besitzen die Fähigkeit, Abwehrzellen, die körpereigene Strukturen angreifen, zu hemmen und sorgen so dafür, dass das Immunsystem im Gleichgewicht bleibt. Ist ihre Funktion gestört, kommt es zu Überreaktionen und gesundes Gewebe wird zerstört.

    Proteinabbau in der Isolierschicht der Nervenfasern durch defekte T-Zellen

    In der neuroimmunologischen Sprechstunde der Heidelberger Neurologischen Klinik werden MS-Patienten regelmäßig betreut. Die Wissenschaftler nahmen Blutproben von 73 MS-Patienten in einem frühen Krankheitsstadium sowie von der gleichen Zahl gesunder Personen. Beide Gruppen unterschieden sich nicht in der Anzahl regulatorischer T-Zellen, jedoch erwiesen sich die Zellen bei MS-Patienten als weniger funktionstüchtig und aktiv.

    Dies hat zur Folge, dass andere Abwehrzellen, die gesunde Strukturen attackieren, nicht oder nur eingeschränkt gestoppt werden. Erstmals konnten die Forscher zudem nachweisen, dass aufgrund des Defekts der regulatorischen T-Zellen auch die Immunantwort gegen einen Proteinbestandteil der Nervenschutzhüllen (myelin oligodendrocyte glycoprotein) gestört ist.

    Neue Therapie durch "Reparatur" der T-Zellen

    "Die Befunde sind daher möglicherweise von großer Bedeutung für die Entstehung der Multiplen Sklerose", erklärt Prof. Wildemann. In weiteren Untersuchungen möchte sie nun den Entwicklungsprozess regulatorischer T-Zellen analysieren und klären, warum ihre Aktivität bei MS vermindert ist. Daraus könnte sich ein Behandlungsansatz ergeben: Gelingt es die Funktion der Zellen wiederherzustellen, könnte dies auch die Erkrankung günstig beeinflussen. Dies könnte durch gezielte pharmakologische Beeinflussung erreicht werden.

    Ansprechpartner:
    Prof. Dr. Brigitte Wildemann, Telefon 06221 / 56 4731
    E-Mail: brigitte.wildemann@med.uni-heidelberg.de
    Prof. Dr. Werner Hacke, Telefon 06221 / 56 8211 (Sekretariat)

    E-Mail: werner.hacke@med.uni-heidelberg.de

    Sektion Molekulare Neuroimmunologie im Internet
    www.klinikum.uni-heidelberg.de/index.php?id=8645

    Literatur:
    J. Haas, A. Hug, A. Viehöver, B. Fritzsching, C. S. Falk, A. Filser, T. Vetter, L. Milkova, M. Korporal, B. Fritz, B. Storch-Hagenlocher, P. H. Krammer, E. Suri-Payer and B. Wildemann: Reduced suppressive effect of CD4+CD25high regulatory T cells on the T cell immune response against myelin oligodendrocyte glycoprotein in patients with multiple sclerosis. Eur J Immun 2005 Nov; 35:3343-3352

    (Der Originalartikel kann bei der Pressestelle des Universitätsklinikums Heidelberg unter contact@med.uni-heidelberg.de angefordert werden


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    25.11.2005 Hoffnungsvolle Therapie

    Anfang November 2005 stellte das junge pharmazeutische Unternehmen Total ReCord Inc. mit Sitz in Massachusetts, USA ein neuartiges Behandlungsverfahren vor, das für viele Patienten mit neurodegenerativen Erkrankungen wie der chronischen Multiplen Sklerose, nach Rückenmarksverletzungen oder Lähmungen nach Schlaganfall sehr interessant sein kann. Anders als üblich, wurde diese Neuentwicklung nicht auf einem medizinischen Kongress, sondern anlässlich der MassOpps (Massachusetts Opportunities) Investment Conference Boston, MA. den Top-Managern von marktführenden Investitionsgesellschaften vorgestellt, die bevorzugt in Firmen der Biotechnologie und Medizintechnik investieren. Diese Investition von Wagniskapital in junge Unternehmen ist - anders als in Deutschland - in USA eine übliche Form der Innovationsförderung.

    Auf der Investoren-Konferenz präsentierte die Total ReCord Inc. aus Worcester, MA der Öffentlichkeit erstmals einige wesentliche Ergebnisse eines völlig neuen Verfahrens. Es handelt sich, nach Angaben der Firmenleitung, um eine neue Klasse von Biotherapeutika, die sich auf solche natürlichen und regenerativen Prozesse des Körpers stützt, bei denen das Wachstum von neuem Gewebe im zentralen Nervensystem (ZNS) stimuliert wird. Wie der Executive Vice President und Direktor des International Center for Spinal Cord Injury beim Kennedy Krieger Institute, Dr. John Donald kommentierte, ist das neue Biotherapeutikum RMx eine vielversprechende Alternative zur den embryonalen Stammzellen, die ein erhebliches Potential bei der Behandlung von Erkrankungen des Rückenmarks haben können.

    Das neue Therapeutikum ist, nach den Veröffentlichungen, in der Lage, die Funktion von Lähmungen als Folge von Multiple Sklerose, Schlaganfällen oder anderen degenerativen Erkrankungen wiederherzustellen. RMx wirkt zunächst so, dass es die Stelle des geschädigten Gewebes säubert und dort für neues Zellwachstum sorgt. Danach wird die Bildung von Narbengewebe verlangsamt, das die Regeneration von noch funktionsfähigen Nervenfasern (Axonen) behindert. Gleichzeitig wird die Bildung neuer Blutgefäße gefördert. Beide Prozesse sind entscheidend für die Entwicklung von gesunden Gewebe im Zentralen Nervensystem. Darüberhinaus entwickeln sich stimulierende Effekte auf Prozesse zur Neu-Bildung und Verlängerung von Neuriten. Nachdem sich dieses neue Gewebe gebildet hat, kann es darauf trainiert werden, so im Körper zu wirken, dass die Funktionen im Körper wieder hergestellt werden, auch wenn das Gesamtgewicht des Körpers einwirkt.

    Diese regenerative matrix als neues Verfahren zur Behandlung von Rückenmarksschäden soll in vorklinischen Untersuchungen am Tiermodell vielversprechende Ergebnisse gezeigt haben. Dabei wurde bei Tieren mit traumatischer Schädigung des Rückenmarks schon bald nach anfänglich vollständiger Lähmung eine Regeneration bestimmter Bewegungsfunktionen festgestellt. In den meisten Fällen sollen die Tiere auch bei Belastung durch ihr eigenes Körpergewicht einige Schritte gemacht haben. Das Unternehmen Total ReCord ist zuversichtlich, dass die in den Tierversuchen erfolgreich angewandten Biotherapeutika auch bei Versuchen mit Patienten wirksam sind. Wesentlich ist auch, dass bei Tierversuchen keine toxischen Nebenwirkungen festgestellt wurden. Im Januar 2006 sollen die ersten klinischen Versuche bei Patienten mit Rückenmarksverletzungen beginnen. Jan-Eric Ahlfors, der Gründer und CEO des Unternehmens ist zuversichtlich, dass RMx nach Abschluss der ersten Untersuchungsphasen von der amerikanischen Zulassungsbehörde FDA den fast-track status für eine beschleunigte Zulassung erhalten wird.

    So ermutigend diese Informationen für viele Betroffene auch sind, so sehr ist eine nüchterne Beurteilung und Weiterverfolgung des Verfahrens zu empfehlen. Denn die Vorstellung des sicher bedeutsamen Verfahrens anlässlich der Mass Opps Conference diente der Beschaffung von Finanzmitteln zur Durchführung der klinischen Untersuchungen bis hin zur Zulassung und der teuren Markteinführung. An diesem Punkt sind bisher die meisten kleinen Unternehmen gescheitert - bis ein Pharmakonzern die Innovation übernommen hatte. Vorher aber muss Vieles noch getan werden  auch eine eigene Homepage im Internet ist noch fertigzustellen. Coming Soon liest man dort und dies ist sicher sehr wünschenswert.

    Quellen: Wallstreet online 02.11.2005; RedOrbit News 03.11.2005, Massachusetts Biotechnology Council Nov 2005


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    23.11.2005 Serono startet REMAIN-Studie

    Deeskalationstherapie bei Multipler Sklerose:
    Phase IV Studie prüft Einsatz von Interferon beta-1a s.c. nach abgeschlossener Mitoxantron-Dosis

    Das biotechnologische Unternehmen Serono, führend auf dem Gebiet der Multiplen Sklerose, widmet sich mit dem Start der REMAIN-Studie einer der zur Zeit drängendsten klinischen Fragen: Das Phase IV-Studienkonzept prüft, ob Interferon beta-1a s.c. (Rebif®) eine Einsatzmöglichkeit in der Deeskalationstherapie nach Ausschöpfung der Mitoxantron-Dosis bei MS-Patienten bietet.

    Therapiesicherheit durch REMAIN

    Die am 25. August 2005 gestartete REMAIN-Studie (REbif MAINtenance Therapie zur Stabilitätserhaltung nach Mitoxantron) schließt 100 Patienten in 14 deutschen MS-Zentren ein und ist damit die erste und einzige prospektive randomisierte, kontrollierte Multizenterstudie zur Deeskalation nach abgeschlossener Mitoxantron-Therapie auf die immunmodulatorische Basistherapie mit INF beta-1a s.c. 44µg. Primärer Endpunkt der Studie ist die Zeit bis zum ersten Schub bei Patienten unter INF beta-1a s.c. und unbehandelten Patienten. Als sekundäre Endpunkte wurde die Zahl der schubfreien Patienten, die Anzahl der Läsionen im Magnetresonanzverfahren (MRI) sowie die Zeit bis zur bestätigten EDSS-Progression definiert.

    Nach Versagen einer immunmodulatorischen Basistherapie wird Mitoxantron in der Eskalationstherapie eingesetzt. Tritt nach der Therapieeskalation eine Stabilisierung des Krankheitsverlaufs ein, kann wieder auf die Basisbehandlung umgestellt werden. Hierzu liegen bislang nur Einzelerfahrungen vor. Die Ergebnisse der REMAIN-Studie werden Fachärzten evidenz basiert mehr Erfahrung und Therapiesicherheit bringen.

    Parallel zur REMAIN-Studie startet Serono die RETURN Anwendungsbeobachtung. Eingeschlossen werden 300 Patienten, um ergänzende Daten zur REMAIN-Studie zu gewinnen.

    Quelle: Informationsdienst Wissenschaft, 23.11.05


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    17.11.2005 Nützt MS-Kranken zweiter Versuch mit Basistherapie?

    NEU-ISENBURG (eb). Sollten MS-Patienten, die nach Versagen einer immunmodulatorischen Basistherapie Mitoxantron erhalten haben, erneut auf die Basisbehandlung mit Interferon beta-1a (Rebif®) umgestellt werden? Das wird jetzt in der REMAIN-Studie mit 300 Patienten untersucht.

    Das Akronym steht für REbif MAIN-tenance-Therapie zur Stabilitätserhaltung nach Mitoxantron), wie das Unternehmen Serono mitgeteilt hat. Primärer Endpunkt der Phase-IV-Studie ist die Zeit bis zum ersten Schub bei Patienten unter Interferon-beta-1a-Therapie sowie bei unbehandelten Patienten.

    Quelle: Ärzte Zeitung, 17.11.2005


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    15.11.2005 Ein Plädoyer für die Compliance

    Die Grundlagenforschung und die klinische Forschung im Bereich der Multiplen Sklerose haben in den letzten 15 Jahren grosse Fortschritte gemacht. Da es immer noch keine Therapie gibt, welche die MS heilen kann, sind Fragen im Zusammenhang mit der Optimierung der Behandlung von grosser Bedeutung.

    Ein wichtiger Aspekt in der Optimierung von bestehenden Behandlungsmöglichkeiten ist die Compliance der MS-Patienten. Unter Compliance versteht man die Bereitschaft der Patienten zur Mitarbeit bei therapeutischen Massnahmen, wie zum Beispiel das Befolgen von Regeln bei der Medikamenteneinnahme und beim Lebensstil.

    Professor Ralf Gold, Göttingen, wies beim Neurologen-Kongress in Wiesbaden einmal mehr auf die häufig mangelhafte Compliance der Patienten mit Multiple Sklerose in der Therapie hin und plädierte für eine bessere Schulung der Patienten.

    «10 bis 20 Prozent der MS-Patienten brechen ihre immunmodulatorische Behandlung innerhalb eines halben Jahres ab. Dies ist fatal, weil die Entzündungshemmung in der Frühphase der Erkrankung die Prognose der MS entscheidend beeinflusst», erklärte Professor Gold im Rahmen des Satellitensymposiums «Langzeitwirksamkeit in der MS-Therapie».

    In klinischen Studien ist die Abbruchrate gemäss Professor Gold mit 8 bis 15 Prozent dagegen deutlich niedriger. Das wiederum zeige, dass eine Verbesserung der Compliance im Bereich des Möglichen liege. Voraussetzung dafür sei eine verbesserte Aufklärung der Patienten und das Einbeziehen von geschulten MS-Krankenschwestern bzw. Therapiebegleiterinnen. 30 Prozent brechen gemäss seinen Informationen die Interferontherapie aufgrund scheinbarer Unwirksamkeit und über 50 Prozent wegen unerwünschter Nebenwirkungen wie grippeähnlichen Symptomen und Depressionen ab.

    «Mehr Wissen über den natürlichen Krankheitsverlauf, Aufklärung, vor allem bei Therapiebeginn, zieht realistischere Erwartungen nach sich. Patienten sollten beispielsweise wissen, dass sich nach 25 Jahren 90 Prozent der unbehandelten Patienten in der progredienten Phase mit schweren Nervenschäden befinden. Bei hoher Schubfrequenz sind sie bereits nach zehn Jahren gehunfähig. Die antientzündliche Therapie mit Immunmodulatoren in der Frühphase der Erkrankung kann diese Prozesse jedoch aufhalten», erläuterte der Professor.

    Professor Gold ist der Überzeugung, dass das Einbeziehen von geschulten MS-Krankenschwestern bzw. Therapiebegleiterinnen, die spezielle Problemfelder der Patienten identifizieren und gemeinsam mit ihnen Lösungsmöglichkeiten erarbeiten könnten, die Compliance wesentlich verbessern können. In klinischen Studien habe diese Praxis bereits zu einer deutlich höheren Therapieakzeptanz geführt.

    Quelle: Kongress der Deutschen Gesellschaft für Neurologie, Wiesbaden
    ms-forum Redaktion, 15.11.05


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    15.11.2005 Jeder vierte Patient mit MS bekommt keine Immuntherapie

    Aktuelle Daten aus dem Multiple-Sklerose-Register
    Bei neurologischen Symptomen sollte bei Jüngeren immer auch an eine MS gedacht werden

    BAD ORB (KHS). Unabhängig vom Krankheitsstadium bekommen 27 Prozent der Patienten mit Multipler Sklerose (MS) in Deutschland keine Immuntherapie. Das ergeben aktuelle Daten des deutschen Multiple-Sklerose-Registers.

    Darauf hat der Neurologe Dr. Michael Lang aus Ulm bei einem Workshop bei der Practica in Bad Orb hingewiesen. In dem Register sind bisher mehr als dreitausend Datensätze ausgewertet worden.

    Diese hohe Zahl der Patienten, die nicht immuntherapeutisch behandelt werden, sei bei den heute bestehenden Möglichkeiten nicht mehr vertretbar, so Lang. Der Neurologe plädiert für die maximal frühe und konsequente MS-Therapie.

    Sei die Erkrankung erst einmal vom entzündlichen Befall der Myelinscheiden in die Axon-Degeneration übergegangen, greife die Immuntherapie nachweisbar schlechter als bei frühem Behandlungsbeginn.

    Lang fordert daher, die Patienten sofort nach Sicherung der Diagnose eingehend aufzuklären, um ihre Therapie-Entschlossenheit zu stärken. Danach müßten die behandelnden Kollegen alle Anstrengungen unternehmen, die Patienten in der Therapie zu halten. Es müsse den Patienten klargemacht werden, daß die Entzündungsaktivität immer wieder an irgendeiner Stelle des Zentralnervensystems aufflackern könne.

    Der Weg vom Erstsymptom bis zur Diagnosestellung dauere im Durchschnitt immer noch drei bis vier Jahre, sagte Lang bei dem von Sanofi-Aventis und Teva Pharma unterstützten Workshop. Das Problem seien die unspezifischen Erst-Symptome. Deshalb blieben die ersten Schübe der Erkrankung oft ohne klare diagnostische Einordnung und ohne die erforderlichen therapeutischen Konsequenzen.

    Außerdem gebe es keine Einzeluntersuchung, aufgrund derer Kollegen eine MS in der Frühphase sicher feststellen könnten. Die internukleäre Ophthalmoplegie komme zwar praktisch nur bei Patienten mit Multipler Sklerose vor, sei meist aber kein Frühsymptom. Es bedürfe der Gesamtheit von Krankheitsverlauf und vieler Untersuchungen, um die Therapie-entscheidende Diagnose zu stellen.

    Es hängt sehr viel davon ab, daß Ärzte bei Symptomen wie Sehstörungen, Schwindel, Schluckbeschwerden, Kraftlosigkeit, Gefühlsstörungen oder auch Blasenstörungen, immer auch die Möglichkeit des Initialsymptoms einer MS bedenken, wie Lang betonte. Paresen würden in Statistiken als Erstsymptom zwar am häufigsten genannt. Doch ihnen gingen oft bereits andere MS-Symptome voraus, die jedoch nicht als möglicher Hinweis auf diese Erkrankung eingeordnet würden, vermutet Lang.

    Quelle: Ärzte Zeitung, 15.11.05


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    10.11.2005 Kriterien für die Diagnose der Multiplen Sklerose überarbeitet

    AMSTERDAM. Eine internationale Arbeitsgruppe von Neurologen hat die Kriterien, die die Diagnose Multiple Sklerose rechtfertigen, überarbeitet. Die neuen Punkte ergänzen die so genannten McDonald-Kriterien zur Diagnose der Krankheit, die seit fünf Jahren als internationaler Standard bei der MS-Diagnostik gelten. Sie erschienen im Jahr 2001 in der Zeitschrift Annals of Neurology (2001; 50: 121-127). Die Arbeitsgruppe hat die neuen Kriterien in der gleichen Zeitschrift publiziert. Sie sind bislang auf der Internetseite des Heftes verfügbar.

    Wir hoffen, dass die Überarbeitung dazu beiträgt, eine MS noch früher zu erkennen, ohne dass durch das schnellere Verfahren die Sorgfalt bei der Diagnostik leidet, erklärte der Arbeitsgruppenleiter Chris Polman vom Free University Medical Center in Amsterdam.

    Die McDonald-Kriterien bezogen erstmals Bilder des Magnetresonanztomographen (MRT) in die Diagnose ein  zusammen mit verschiedenen Labortests. Verschiedene Studien der vergangenen Jahre haben gezeigt, dass die MRT-Bilder nicht nur gute Dienste dabei leisten, die MS-Läsionen darzustellen, sondern auch differentialdiagnostisch bedeutsam sind, so Polman. Die neuen Kriterien gewichten die MRT-Bilder daher höher. Sie gehen außerdem davon aus, dass lediglich zwei statt wie bislang drei MRTs genügen, um zu bewerten, ob die Krankheit fortschreitet./hil

    Quelle: aerzteblatt.de


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    09.11.2005 Gemeinsame prospektive Studie

    Gemeinsame prospektive Studie von Sylvia Lawry Centre und Schering AG zur Erstellung von Richtlinien für bessere Behandlungsergebnisse bei Multipler Sklerose

    München, Deutschland, November 9 (ots/PRNewswire)

    Erste evidenzbasierte Richtlinien zur Hilfe bei Entscheidungen bezüglich Therapiewechsel

    Das Sylvia Lawry Centre (SLC) gab heute bekannt, dass es in Zusammenarbeit mit der Schering AG Deutschland (FSE:SCH; NYSE:SHR) eine Studie zur Entwicklung der ersten evidenzbasierten Richtlinien zur Bewertung der Wirksamkeit von Behandlungen für Multiple Sklerose (MS) durchführen wird. Viele MS-Patienten leiden trotz einer Behandlung mit krankheitsmodifizierenden Therapien weiterhin an Krankheitsaktivität.

    Es ist jedoch auch häufig sehr schwer festzustellen, ob und in welchem Masse ein Patient auf eine Behandlung anspricht. Ziel dieser Zusammenarbeit sind die Optimierung des MS-Managements mittels Bereitstellung weiterer Mittel für eine objektive Beurteilung der Behandlungswirksamkeit sowie die Unterstützung von Entscheidungen bei einem Therapiewechsel.

    Derzeit stützen sich Ärzte auf konsensbasierte Kriterien zur Beurteilung, wie ein Patient auf eine Behandlung anspricht. Diese Kriterien basieren auf Parametern wie Rückfallhäufigkeit, Anhäufung von Behinderungen und Magnetresonanz-Imaging (MRI).

    Im Rahmen dieser Studie werden SLC und Schering eine Datenbank mit Daten zu Placebo und natürlichem Krankheitsverlauf von etwa 20.000 Patienten aus über 45 verschiedenen klinischen Studien analysieren.
    Das Projekt wird sich mit der Evaluierung objektiver Kriterien befassen, welche die Krankheitsaktivität bei MS-Patienten am besten beschreiben und prognostizieren. Hierauf werden dann Prognosemodelle zur Bestimmung der Behandlungsreaktion auf Therapien entwickelt.
    Anhand dieser Hilfsmittel können Kliniker den besten Zeitpunkt für einen Behandlungswechsel zur Optimierung des Ergebnisses für einen Patienten, der nicht auf die Therapie anspricht, eruieren.

    Prof. Ludwig Kappos vom Universitätsspital Basel, Mitglied des wissenschaftlichen Beratungsausschusses des Centers, dazu:

    "Es handelt sich hierbei um eine natürliche Ausdehnung früherer Arbeiten des SLC, im Rahmen derer wir klinische und MRI-Verfahren sowie deren Nutzen zur Prognose des Krankheitsverlaufes untersuchten.
    Anhand dieser Partnerschaft mit Schering zielen wir auf eine mögliche Entwicklung evidenzbasierter Richtlinien für den richtigen Zeitpunkt eines Behandlungswechsels ab."

    "Ultimatives Ziel dieses Projekts ist die Entwicklung eines Online-Tools, das MS-Spezialisten zur Beurteilung der verschiedenen Behandlungsoptionen für ihre Patienten einsetzen können. Wir haben Erfahrung in der Entwicklung ähnlicher Tools für klinische Entscheidungsfindung in der Geburtshilfe. Schering seinerseits bringt ein bedeutendes Mass an medizinischer und pharmazeutischer Expertise sowie ein klares Verständnis der aktuellen Bedürfnisse im Bereich MS-Krankheitsmanagement in dieses Projekt ein", so Dr. Martin Daumer, wissenschaftlicher Leiter des SLC.

    "Die Übertragung riesiger Datengruppen aus klinischen Studien auf einzelne Patienten sowie die Beurteilung, ob ein Patient angemessen auf eine Behandlung anspricht, stellen eine enorme Herausforderung dar.

    Wenn dieses Projekt erfolgreich verläuft, dann wird es zukünftige Behandlungsentscheidungen bei MS nachhaltig beeinflussen", so Prof. Jerry Wolinsky von der Universität Texas (Houston), Mitglied des wissenschaftlichen Beratungsausschusses des Centers.

    "Schering steht durch seine Aktivitäten zur Bestimmung von Behandlungsreaktionsmarkern beim Krankheitsmanagement von MS an der Spitze", so Dr. med. Darlene Jody, stellvertretende Direktorin und weltweite Bereichsleiterin Medical Development Group Specialized Therapeutics von Schering. "Wir hoffen, dass uns anhand unserer Zusammenarbeit mit Experten auf diesem Gebiet sowie dem SLC die Definition von Markern gelingt, die der medizinischen Gemeinschaft eine Maximierung derzeitiger sowie zukünftiger MS-Behandlungen ermöglicht sowie möglicherweise eine Verbesserung der allgemeinen Lebensqualität jedes einzelnen MS-Patienten bewirkt."

    Über Multiple Sklerose

    Multiple Sklerose (MS) ist eine der häufigsten Erkrankungen des Zentralnervensystems. Schätzungen gehen davon aus, dass mehr als 2.000.000 Menschen weltweit an MS leiden.

    MS ist das Ergebnis der Beschädigung von Myelin, einer Schutzschicht um die Nervenfasern des Zentralnervensystems, sowie auch der Nervenfasern (Axonen). Eine Beschädigung von Myelin beeinträchtigt die Botschaften zwischen dem Gehirn und anderen Körperteilen.

    Die Symptome sind sehr unterschiedlich und reichen von Sehstörungen (verschwommener Blick) über Gliederschwäche und Kribbelgefühl bis hin zu Schwindel und Müdigkeit. Bei den meisten Betroffenen zeichnet sich MS durch abwechselnde Rückfälle und Remissionen aus, die sich letztendlich zu einem stabileren progredienten Muster entwickeln.

    Sylvia Lawry Centre e.V.

    Das Sylvia Lawry Centre wurde im Februar 2001 von der Multiple Sclerosis International Federation als unabhängiges Forschungszentrum zur Unterstützung der Erforschung der Ursachen von Multipler Sklerose sowie zur beschleunigten Entwicklung wirksamer Therapien anhand der Vernetzung innovativer statistischer Methoden und modernster Computertechnologie mit medizinischem Fachwissen gegründet. Fast alle bedeutenden akademischen Forschergruppen und Pharmaunternehmen im Bereich Entwicklung von MS-Therapeutika weltweit haben dem SLC Patientendaten zu Placebo und zum natürlichen Krankheitsverlauf (keine Behandlungsdaten) zum Aufbau einer umfassenden Datenbank zur Verfügung gestellt, die nun Daten von etwa 20.000 Patienten (80.000 Patientenjahre aus 45 klinischen Studien) beinhaltet.

    Diese Datenbank liefert die Basis für die Tätigkeiten des Centers.
    Weitere Informationen finden Sie unter www.slcmsr.org

    Die Schering AG ist ein forschendes Pharmaunternehmen. Ihre Aktivitäten konzentrieren sich auf vier Geschäftsbereiche:
    Gynäkologie & Andrologie, Onkologie, Diagnostische Bildgebung sowie Spezialtherapeutika für behindernde Krankheiten wie etwa Multiple Sklerose. Als globaler Akteur mit innovativen Produkten hat sich die Schering AG zum Ziel gesetzt, führende Positionen auf Spezialmärkten weltweit einzunehmen. Mit seiner internen F&E-Infrastruktur und der Unterstützung eines hervorragenden weltweiten Netzwerkes externer Partner sichert sich das Unternehmen eine Erfolg versprechende Produktpipeline. Mit neuen Ideen möchte die Schering AG einen anerkannten Beitrag zum medizinischen Fortschritt leisten und eine Verbesserung der Lebensqualität erzielen: making medicine work. Betaferon/Betaseron (Interferon beta 1-b) wird seit 1993 weltweit für RRMS (Relapsing Remitting MS) und seit 2002 in Europa für SPMS (Sekundär Progrediente MS) vertrieben.


    ots Originaltext: The Sylvia Lawry Centre
    Im Internet recherchierbar: www.presseportal.ch

    Pressekontakt:
    Sylvia Lawry Centre e.V., Hohenlindenerstr. 1, 81677 München,
    Tel. +49-89-2060-269-50, Fax +49-89-2060-269-51,
    info@slcmsr.org - www.slcmsr.org


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    08.11.2005 Neue Wirkstoffe sollen bald die Behandlung erleichtern

    In Deutschland sind über 120.000 Menschen an Multipler Sklerose (MS) erkrankt. Ihr Immunsystem wendet sich gegen den eigenen Körper und führt zur Zerstörung von Nervenzellen in Gehirn und Rückenmark. Die Folge sind je nach betroffenen Nerven Seh- und Sprachstörungen, zunehmende Schwierigkeiten bei der Bewegungskoordination und Müdigkeit. Die meisten leiden an der schubförmigen Form der MS, deren Verlauf mit Medikamenten und alternativen Therapien verzögert werden kann. Allerdings müssen die Wirkstoffe oft wöchentlich bis täglich über Injektionen verabreicht werden, was viele Patienten als sehr unangenehm empfinden. Doch mit neuen Medikamenten soll nicht nur der Erfolg der Therapie erhöht werden, sondern den Betroffenen kann durch orale Einnahme ein Teil der lästigen Prozedur erspart werden.

    Die erfolgreichste Basistherapie der schubförmigen MS besteht derzeit aus so genannten Immunmodulatoren wie Interferonen oder dem Eiweißstoff Glatirameracetat. Sie sorgen dafür, dass die Schübe seltener auftreten und sich der Krankheitsverlauf verzögert. Während der Schübe werden Entzündungshemmer wie Cortison verwendet. Weitere Medikamente und Therapien wie Massagen eignen sich ergänzend zur Behandlung von Symptomen wie Schwindel, Koordinationsstörungen oder Schmerzen.

    Die Behandlung der Krankheit könnte in den nächsten drei bis fünf Jahren durch mindestens vier Substanzen, die im Moment in klinischen Studien getestet werden, erheblich verbessert werden, vermutet Ralf Gold, Direktor des interdisziplinären MS-Forschungszentrums (IMSF) in Göttingen im Gespräch mit ddp. Eine davon ist der Wirkstoff FTY720, der bei Novartis bereits in einer so genannten Phase-II-Studie getestet wurde, wird als Tablette einmal pro Tag eingenommen. In einer solchen Studie wird das Konzept der Therapie überprüft und die geeignete Dosis gesucht.

    FTY720 sorgt dafür, dass die entzündungsauslösenden Zellen des Immunsystems in den Lymphknoten bleiben und nicht ins Gehirn einwandern. Dadurch konnten die Schübe um die Hälfte, die über bildgebende Verfahren nachweisbaren Entzündungen sogar um 80 Prozent im Vergleich zu einem Placebo-Präparat reduziert werden. Die Wirkung zeigte sich schon nach zwei Monaten und nahm kontinuierlich zu.

    Eine weitere Substanz ist die Fumarsäure, die bereits zur Behandlung der Schuppenflechte eingesetzt wird. Auch sie kann oral zwei- bis dreimal am Tag eingenommen werden. Ein Präparat mit diesem Wirkstoff wird momentan von BiogenIdec in Zusammenarbeit mit der Schweizer Firma Fumapharm in einer Phase-II-Studie untersucht, die Anfang dieses Jahres in mehreren europäischen Ländern begonnen wurde. Die Auswertung wird zu Beginn des nächsten Jahres erwartet.

    Das MS-Medikament Laquinimod wurde bereits in einer Phase-II-Studie untersucht. In einer daran anschließenden Studie wird nun eine etwas höhere Dosis getestet. Es zeigte eine gute Verträglichkeit und bis zu 50 Prozent weniger aktive Entzündungsherde. Auch die weitere Schädigung von Nervenzellen konnte eingeschränkt werden. Teriflunomide schließlich ist ein Medikament, das bei der schubförmigen MS in Studien ebenfalls kaum Nebenwirkungen zeigte. Die Zahl der Entzündungsherde wurde um 60 Prozent gesenkt und das Fortschreiten der Krankheit signifikant verzögert. Bei Sanofi Aventis wird es bereits als Phase-III-Studie getestet.

    Gold befürwortet auch das umstrittene Medikament Tysabri. In einer Studie konnte mit Tysabri das Fortschreiten der Behinderung durch MS um etwa 40 Prozent und die Schubrate um etwa 70 Prozent gesenkt werden. Allerdings waren für die Wissenschaftler unvorhersehbar zwei Todesfälle durch Virusinfektionen aufgetreten, wonach das Medikament Anfang dieses Jahres vom Markt zurückgezogen wurde. Die Todesfälle hatten aber laut Gold nur indirekt mit der Tysabri-Gabe zu tun. "Die Experten glauben momentan nicht, dass es sich zu einer Primärtherapie entwickeln wird, aber dennoch als Ersatz zu anderen Therapiemöglichkeiten eingesetzt werden wird", erklärt Gold. Er betont, dass es auch bei anderen MS-Medikamenten wie beispielsweise Mitoxanthron durchaus ernste Nebenwirkungen gibt.

    Bei chronischen Verläufen der Multiplen Sklerose gibt es momentan noch keine erfolgreiche Therapie. Ein Hoffnungsschimmer könnte da das als Dopingmittel bekannte Proteinhormon Erythropoetin (Epo) sein: Hannelore Ehrenreich vom Göttinger Max-Planck-Institut für experimentelle Medizin untersucht zurzeit an einzelnen Patienten die Wirkung des Eiweißstoffes, der für die Bildung von roten Blutkörperchen sorgt. Vor einigen Jahren wurde entdeckt, dass es auch im Gehirn gebildet und bei Sauerstoffmangel der Nervenzellen aktiviert wird. Es schützt die Zellen vor dem Zelltod und vor radikalen Sauerstoff-Spezies und wirkt entzündungshemmend.

    Ralf Gold berichtet von Fällen, bei denen der Gehradius der Patienten so von 100 Meter auf 350 Meter vergrößert werden konnte: "Das scheint nicht viel zu sein, aber bei Patienten, bei denen andere Medikamente keine Funktionsverbesserung zeigen, ist dies schon ein großer Erfolg." Im nächsten Jahr soll in Göttingen eine Studie zur Wirkung von Erythropoetin bei MS beginnen.

    Quelle: ddp/wissenschaft.de  Eva Maria Marquart, 08.11,05


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    08.11.2005 Was du ererbt von deinen Vätern
                         Genetik der Multiplen Sklerose


    Die erbliche Komponente der MS an sich ist erwiesen, und doch gestaltet sich die Suche nach den verantwortlichen Genen extrem schwierig. Die hier zitierte Übersicht skizziert den Stand der Dinge:

    Der "Major Histocompatibility Complex" (MHC)

    Frühere Studien fanden einen Risikofaktor für MS im MHC, aber die Identität der für MS verantwortlichen Gen-Varianten und möglicher anderer genetischer Faktoren dieser komplexen Erkrankung sind weiterhin unbekannt. Diese Situation könnte sich jetzt ändern, so George Ebers von der Oxford-University, denn inzwischen sind mehrere große Bevölkerungsgruppen untersucht und ihr Erbgut erfasst worden und es stehen jetzt auch mächtige Technologien zur Verfügung. "Die Zeit ist reif für eine Lösung", so Ebers.

    Genomanalyse

    Das "International Multiple Sclerosis Genetics Consortium (IMSGC)" berichtete kürzlich von seinen Forschungsergebnissen der Genomuntersuchungen von etwa 730 Familien und mehr als 4500 genetischen Markern. Die Studie bestätigte die zentrale Rolle des MHC und identifizierte ein genaueres Set an Markern. Die vorgefundene Komplexität der genetischen Marker und ihrer Verbindungen untereinander bedeute, dass "in zukünftigen Studien mindestens 500 bis 1000 Fälle berücksichtigt werden müssen", so Stephen Sawcer von der University of Cambridge in England.

    Eingrenzungen

    George Ebers und seine Mitarbeiter nehmen jetzt die Region des MHC, die mit der MS in Verbindung steht, genauer aufs Korn. Sie fanden schon heraus, dass die Empfänglichkeit für MS auf ganz bestimmten Allelen ("Gene") liegen, "aber es besteht Grund zu der Annahme, dass es darauf ankommt, zu verstehen, wie die Allele in dieser Region miteinander interagieren. Wir wissen, dass diese Interaktionen höchst komplex sind." so Ebers.

    Weiter auf der Suche

    Einen weiteren Ansatz versuchen David Reich und seine Kollegen, indem sie das Erbgut von Afroamerikanern kartografieren und mit dem von Europäern vergleichen. Afroamerikaner haben zu etwa 20% europäische Vorfahren, bekommen aber seltener MS als andere Menschen mit europäischen Vorfahren. Indem sie das Erbgut solcher Afroamerikaner mit MS genauestens anschauen und mit europäischem Erbgut vergleichen, wollen die Forscher das eigentlich verantwortliche MS-Gen weiter einkreisen.

    Quelle: MS-Gateway


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    07.11.2005 Reprogrammierte T-Zellen sollen Myelinscheiden schützen

    TÜBINGEN/COLUMBUS. Trotz der begrenzten Erfolge der Interferon-Behandlung ist die multiple Sklerose (MS) eine unheilbare Erkrankung geblieben. Es besteht also Bedarf an neuen Therapieansätzen wie jenem, den ein deutsch-amerikanisches Forscherteam in Science (2005; 310: 850-55) vorstellt.

    Dort berichtet Michael Platten von der Universität Tübingen zusammen mit US-Kollegen über Experimente an Mäusen mit einer experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis (EAE). Die EAE ist ein verbreitetes Modell der multiplen Sklerose. Bei beiden Erkrankungen werden die Myelinscheiden durch T-Zellen attackiert, was zunächst zur Zerstörung der Isolierschicht der Neuronen und später zu einer im CT/MRI sichtbaren Sklerosierung führt. Die deutsch-amerikanische Arbeitsgruppe hat die Tiere mit einem synthetischen Abbauprodukt der Aminosäure Tryptophan behandelt.

    Tryptophan ist ein natürlicher Bestandteil der meisten Eiweiße. Der Abbau von Tryptophan scheint eine wichtige Bedeutung bei der Steuerung des Immunsystems zu haben. Aufgrund früherer Studien vermuten die Forscher, dass Abbauprodukte von Tryptophan die Aktivierung von T-Zellen verhindern können. Ihre Versuche an EAE-Mäusen scheinen dies zu bestätigen. Die Tiere wurden über 49 Tage mit dem synthetischen Tryptophan-Metaboliten behandelt. Dabei kam es zu Remissionen, die länger andauerten als in der Kontrollgruppe. In den Gewebeschnitten wollen die Forscher sogar Hinweise dafür gefunden haben, dass die reprogrammierten T-Zellen bei der Reparatur der Myelinscheiden beteiligt waren. Bei den behandelten Tieren entdeckten die Forscher weitgehend unzerstörte Nervenzellen, während in der Kontrollgruppe ausgebreitete Zerstörungen sichtbar waren.

    Das veränderte Verhalten der T-Zellen konnte durch Transfusionsexperimente bestätigt werden. Die übertragenen T-Zellen übten - auch ohne Behandlung der Empfängertiere mit dem Tryptophan-Abbauprodukt - eine protektive Wirkung aus. Ob sich diese tierexperimentellen Daten auf den Menschen übertragen lassen, ist eine andere Frage. Gerade bei der MS mit ihrem unvorhersehbaren Verlauf sind schon viele hoffnungsvolle Therapieansätze in den klinischen Studien gescheitert. Außerdem ist der Weg von tierexperimentellen Daten zu einem Medikament sehr lang und aufwendig.

    Im Fall des Tryptophan-Derivats könnte der Weg jedoch abgekürzt werden, da ähnliche Produkte in Japan bereits in einer Phase-I-Studie als potenzielle Therapie bei Allergie untersucht wurden, berichtete der New Scienist. Erste Ergebnisse zur Sicherheit lägen also vor. Studienleiter Lawrence Steinman von der Stanford Universität hofft deshalb bereits in 2006 mit Phase-II-Studien beginnen zu können./rme

    Quelle: www.aerzteblatt.de 7.11.05


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    07.11.2005 Botulinumtoxin mindert Inkontinenz bei MS

    Injiziertes Btx in den Detrusor reduziert Inkontinenzepisoden
    Therapie ist auch bei Querschnittlähmung wirksam

    WIESBADEN (ner). Querschittgelähmte Patienten und Multiple-Sklerose-Patienten mit spastischer Blase können durch Injektionen von Botulinumtoxin in den Detrusor wieder harnkontinent werden. Die Wirkung hält bei den meisten Patienten über eine Woche an.

    Neurodegenerative Erkrankungen oder spinale Läsionen verursachen unter anderem Blasenstörungen, etwa Detrusor-Sphinkter-Dyssynergien oder die Detrusor-Hyperaktivität. Studien bei querschnittgelähmten sowie spastisch behinderten Patienten hätten gute Effekte von gezielten Injektionen mit Botulinumtoxin A (Botox®) ergeben, hat Professor Wolfgang Jost aus Wiesbaden berichtet. So könne die Blasenkapazität erhöht, der Blasendruck gesenkt und die Medikation mit Anticholinergika reduziert werden, sagte Jost auf dem Neurologie-Kongreß in Wiesbaden.

    In einer Placebo-kontrollierten Studie mit 53 Patienten mit Rückenmarksverletzungen und sechs Multiple-Sklerose-Patienten kam es durch gleichmäßige Injektionen des Toxins per Zystoskop in den Detrusor zu einem etwa 50prozentigen Rückgang der Inkontinenzepisoden in den Verum-Gruppen, nicht jedoch mit Placebo, hat der Neurologe bei einem vom Unternehmen Allergan unterstützten Satellitensymposium berichtet. Die meisten Patienten der Verumgruppe waren für mindestens eine Woche kontinent (J Urol 174, 2005, 196).

    Die urodynamischen Parameter verbesserten sich ebenfalls signifikant. 200 Einheiten des Botulinumtoxins waren dabei ebenso effektiv wie 300 Einheiten. Bei der Auswertung eines Lebensqualitäts-Punktwerts erwies sich jedoch die 300-Einheiten-Dosierung als überlegen. Unerwünschte Wirkungen traten nicht häufiger auf als in der Placebo-Gruppe. Auch systemische Wirkungen wurden nicht beobachtet.

    Auch nach längerfristiger Behandlung mit Botulinumtoxin sei der Therapieerfolg noch vorhanden, so der Neurologe. Er verwies dabei auf Erfahrungen mit mehr als 200 Patienten mit neurogener Blasenstörung, die über 36 Wochen behandelt wurden. Jost geht davon aus, daß Botulinumtoxin A künftig für die Therapie von Patienten mit Detrusor-Hyperaktivität zugelassen wird.

    Quelle: Ärzte Zeitung, 07.11.05


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    04.11.2005 MS-Kongress ECTRIMS/ACTRIMS '05

    Neuigkeiten vom gemeinsamen Kongress des European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis (ECTRIMS) und der amerikanischen Schwestergesellschaft ACTRIMS (28.9.-1.10.2005, Thessaloniki, Griechenland)

    Interferon beta-1b kann zweiten MS-Schub hinauszögern

    Das zeigten die neuen Resultate der sogenannten BENEFIT-Studie auf, die vom Leiter der Studie, Prof. Ludwig Kappos aus Basel erstmals vorgestellt wurden. 487 Patienten mit einem ersten MS-verdächtigen Schub aus 98 Prüfzentren in 20 Ländern nahmen daran teil. Sie erhielten jeden zweiten Tag entweder 8 Mio. Einheiten Interferon b-1b oder ein Plazebo, wobei die Doppelblind Behandlung bis zu einem 2. Schub (bzw. definitive MS-Diagnose) oder für maximal 2 Jahre erfolgte. Danach hatten alle Teilnehmerinnen die Möglichkeit sich offen mit dem Interferonpräparat behandeln zu lassen. Im Vergleich zur Plazebogruppe zeigten die Interferonbehandelten Patienten ein halb so grosses Risiko, einen 2. Schub zu entwickeln. Die Diagnose einer definitiven MS nach klinischen Kriterien konnte mit dieser frühzeitigen Behandlung um durchschnittlich ein Jahr hinausgeschoben werden. Die Untersuchung war wissenschaftlich sehr gut angelegt und die Ergebnisse hochsignifikant. Die Behandlung wurde von den Teilnehmenden im Allgemeinen gut vertragen, so dass 95% aller Patienten die 2-jährige Untersuchungszeit abgeschlossen haben. Der grösste Teil macht an einer offenen Beobachtungsstudie von weiteren drei Jahren mit, in der sich zeigen soll, inwiefern eine Behandlung gleich nach dem ersten Krankheitsereignis auch mittelfristig gegenüber einem verzögerten Behandlungsstart Vorteile bringt. Die Herstellerfirma Schering beantragt eine Zulassungserweiterung für Betaferon, so dass in der Schweiz neben den beiden Interferon b-1a - Präparaten (Avonex® und Rebif®) bald auch Interferon beta-1b (Betaferon®) für die Frühbehandlung der MS eingesetzt werden dürfte.

    Sicherheits-Analyse zu Natalizumab abgeschlossen

    Nachdem Natalizumab (Tysabri®, früher Antegren®) im Februar dieses Jahres wegen drei Erkrankungen an PML (zwei davon mit tödlichem Ausgang) vom Markt genommen werden musste, geben die Untersuchungen zur Sicherheit des Präparates wieder Anlass zu Hoffnung. 2046 Patienten, die mit Natalizumab alleine oder in Kombination mit Interferon b-1a (Avonex®) behandelt worden waren, wurden nachträglich nochmals neurologisch und mit MRI-Aufnahmen untersucht. In Blutproben wurde mit hochempfindlichen Methoden nach spuren des JC-Virus, des Verursachers von PML, gesucht. Von einem Teil der Patienten wurde auch die Hirnflüssigkeit untersucht. Verschiedene Experten kamen nach unabhängiger Einschätzung zum Schluss, dass es unter Natalizumab zu keinem weiteren PML-Fall (Progressive multifokale Leukoenzephalopathie) gekommen ist. Die Untersuchungen der Patienten mit Morbus Crohn und Rheumatoider Arthritis waren zum Zeitpunkt der Drucklegung noch nicht abgeschlossen. Die Hersteller Biogen Idec und Elan Corporation haben bei der amerikanischen Behörde FDA am 26. September 2005 erneut ein Gesuch um Marktzulassung eingereicht. Eine Antwort wird etwa im März 2006 erwartet, wobei besonders interessant sein wird, ob und welche Einschränkungen allenfalls für die Anwendung für Natalizumab auferlegt werden.

    Wirkstoff FTY720 bei schubförmiger MS vielversprechend

    Bei FTY720 handelt es sich um einen neuartigen, oralen Immunmodulator. Er bewirkt, dass die Lymphozyten (gewisse Zellen des Immunsystems) aus dem Blut wieder in die Lymphknoten zurückwandern anstatt sich an den MS-Entzündungsherden zu beteiligen.
    Täglich über 6 Monate als Tablette verabreicht bewirkte FTY720 in einer von der Basler MS-Gruppe geleiteten europäisch-kanadischen Phase II Studie gegenüber Plazebo eine signifikante Verringerung der MS-Aktivität (wir berichteten im letzten Forte). Die Behandlung wurde von den 255 Teilnehmenden relativ gut vertragen, was die tiefe Abbruchrate (9%) und der hohe Anteil an Patienten, welche an der Verlängerungsstudie mitmachen, bestätigen. Die Ergebnisse nach insgesamt einem Jahr Behandlung wurden jetzt von Prof. OConnor, Kanada vorgestellt und bestätigen im Wesentlichen die positiven Erfahrungen der ersten 6 Monate hinsichtlich Wirkung und Verträglichkeit. Zeigt diese Substanz in der nun geplanten grossen Phase III Untersuchung ebenso gute Wirksamkeit, dürfte sie sich zu einem hochinteressanten neuen MS-Präparat entwickeln. Für die weiteren Untersuchungen wird sogar mit einer tieferen Dosis gearbeitet, um mögliche Nebenwirkungen zu minimieren. Bis FTY720 auf dem Markt kommt dürften allerdings noch einige Jahre vergehen.

    Quelle: SMSG


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    04.11.2005 Neuer möglicher Behandlungsansatz für MS entdeckt

    Aminosäure bremst Autoimmunreaktion

    Abbauprodukte der Aminosäure Tryptophan können die Symptome von Autoimmunerkrankungen wie Multipler Sklerose lindern. In Tierexperimenten amerikanischer Forscher hatten sich dabei sowohl natürliche als auch synthetische Abkömmlinge dieser Aminosäure als wirksam erwiesen. Sie unterdrückten die Bildung bestimmter Immunzellen, die bei Multipler Sklerose (MS) eine wichtige Rolle spielen.

    Bei MS kommt es durch lokale Entzündungen zu einer Zerstörung der so genannten Markscheiden, die wie eine elektrische Isolierschicht einzelne Nervenfasern umhüllen. In der Folge können Nervenimpulse nicht mehr richtig weitergeleitet werden. Je nachdem, welche Nerven betroffen sind, treten unterschiedliche Symptome auf wie Seh- und Sprachprobleme, Empfindungsstörungen oder eine Beeinträchtigung des Gehvermögens auf. Die genaue Ursache der Krankheit ist noch nicht geklärt. Eine zentrale Bedeutung kommt aber dem Immunsystem zu, das aufgrund einer Fehlsteuerung zur Entstehung dieser Entzündungen im Nervensystem beiträgt. Dabei spielen bestimmte Immunzellen eine wichtige Rolle.

    Den amerikanischen Wissenschaftlern gelang es nun, bei Mäusen mit einer bestimmten Form von MS die Vermehrung und Aktivierung dieser Zellen zu hemmen. Dazu verwendeten sie vier natürliche Abbauprodukte von Tryptophan und einen synthetischen Abkömmling dieser Aminosäure. Mit allen fünf Substanzen konnten gleichermaßen die Krankheitssymptome bei den Mäusen gelindert werden. Natürliche oder künstliche Abkömmlinge von Tryptophan könnten daher möglicherweise in Zukunft zur medikamentösen Therapie von Menschen mit MS oder anderen Autoimmunerkrankungen eingesetzt werden, hoffen die Forscher.

    Michael Platten (Universität in Stanford, USA) et al.: Science (Bd. 310, S. 850).

    Quelle: ddp/wissenschaft.de  Martina Feichter


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    02.11.2005 MS-Frühtherapie orientiert sich an der Verträglichkeit

    Tips für die Behandlung

    BAD ORB (KHS). Glatirameracetat und die Beta-Interferone sind bei schubförmig verlaufender Multipler Sklerose die Therapien der ersten Wahl. Ihre Wirksamkeit ist in vielen Studien belegt worden.

    Eine Differentialindikation für diese Immunmodulatoren gibt es bis jetzt nicht; dies wird in laufenden Studien noch untersucht. Deshalb sei es sinnvoll, sich bei der Wahl der Medikation am Profil unerwünschter Wirkungen zu orientieren, so Dr. Dieter Pöhlau, Chefarzt der Neurologie an der Kamillus Klinik in Asbach.

    Glatirameracetat (Copaxone®) schneide dabei sehr gut ab, da es sehr verträglich sei. Mittlerweile gebe es mit der Substanz Therapieerfahrung bei über 45 000 Patienten mit maximalen Therapiedauern von über 17 Jahren. Pöhlau wies darauf hin, daß Glatirameracetat außer seinen Effekten auf das Immunsystem auch eine antidegenerative Potenz habe.

    Wie die meisten Referenten bei dem von den Unternehmen Sanofi-Aventis und Teva Pharma unterstütztem Workshop zur Practica in Bad Orb appellierte auch Pöhlau an die Teilnehmer, mit der MS-Therapie nach möglichst früher Diagnosestellung sofort zu beginnen.

    Beim Kortikosteroid-Puls, mit dem er die Therapie einleite, gebe er meist je 1000 mg Kortison über fünf Tage; reiche dies nicht aus, erhöhe er gegebenenfalls sogar auf 2000 mg täglich. Danach setze er entsprechend den Richtlinien der MS-Therapie-Konsensus-Gruppe einen der Immunmodulatoren als Basistherapie ein mit der Option der Eskalation auf das Immunsuppressivum Mitoxantron.

    Stabilisiere sich der Zustand des Patienten unter der zytostatischen Therapie, deeskaliere er die Therapie erneut zu einem Basistherapeutikum.

    Die konsequente, rasche Therapie sei notwendig, weil Schäden am Axon nicht rückgängig zu machen seien. Pöhlau warnte davor, allzu rasch an eine mild verlaufende MS zu glauben. Von 645 Patienten einer Studie zur Lebensqualität und Lebenssituation von MS-Patienten sei nur ein Patient in der Lage gewesen, nach 25 Jahren ohne Probleme drei Stunden gehen zu können.

    Quelle: Ärzte Zeitung, 02.11.05


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    31.10.2005 Unkenntnis über MS ist bei Europas Bürgern eklatant

    NEU-ISENBURG (Smi). Menschen mit Multipler Sklerose (MS) werden von ihren Mitbürgern oft gemieden. Ursache dafür ist eine mitunter eklatante Unkenntnis über die Art und den Verlauf der Erkrankung, wie eine große, europaweite Befragung jetzt ergeben hat.

    Die Studienergebnisse sind auf dem 21. Kongreß des Europäischen Komitees zur Behandlung und Erforschung von Multipler Sklerose in Thessaloniki vorgestellt worden. Weltweit leiden etwa 2,5 Millionen Menschen an MS. Laut Auskunft der Deutschen Multiple Sklerose Gesellschaft (DMSG) gibt es allein in Deutschland 120 000 Betroffene.

    Das Meinungsforschungsinstitut Tonic Life Communications befragte - unterstützt vom Biotechnologie-Unternehmen Serono - mehr als 5000 repräsentativ ausgewählte Bürger in Deutschland, Frankreich, Italien, Großbritannien und Spanien. Fast jeder Dritte der Befragten lehnte eine enge Beziehung oder Heirat mit einem MS-Patienten ab. Und dies, obwohl die meisten wußten, daß MS weder ansteckend ist, noch die Betroffenen daran hindert, Kinder zu bekommen.

    56 Prozent der Europäer (Deutschland: 69 Prozent) gehen davon aus, daß MS-Patienten früher sterben. Dabei hat sich - nicht zuletzt durch den Einfluß moderner Behandlungsmethoden - die Lebenserwartung von MS-Patienten jener gesunder Menschen weitgehend angeglichen.

    Zum Teil gab es große nationale Unterschiede bei der Auswertung. So würden 59 Prozent der Italiener lieber keinen MS-Patienten beschäftigen, dagegen sind dies in Spanien nur neun Prozent. Und während 21 Prozent der Deutschen der Auffassung sind, daß Menschen mit Multipler Sklerose keine Kinder bekommen können, glauben das nur elf Prozent der Briten.

    Quelle: Ärzte Zeitung, 31.10.05


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    18.10.2005 Multiple Sklerose Forschung in der Schweiz

    Zürich, 18. Oktober 2005 - Die Schweizerische Multiple Sklerose Gesellschaft unterstützt die MS-Forschung mit rund 750'000 Franken, damit die chronische Erkrankung eines Tages heilbar wird. An der jährlichen Fachtagung vom 14. Oktober trafen sich die Forscherinnen und Forscher der verschiedenen Projekte zum Austausch.

    Multiple Sklerose (MS) ist eine chronische entzündliche Erkrankung des Nervensystems. Bestehende MS-Medikamente sind ungenügend wirksam, und eine Heilung wird erst möglich sein, wenn auch die Ursachen der MS bekannt sind.

    Grund genug für die Schweizerische Multiple Sklerose Gesellschaft, jährlich rund 750000 Franken in die Forschung zu investieren. Die MS-Gesellschaft unterstützt junge Wissenschaftler in der Schweiz und ermöglicht, dass laufende Projekte den nötigen Zuschuss für ihren Abschluss erhalten.

    Die geförderten Wissenschaftler trafen sich am MS-Forschermeeting vom 14. Oktober 2005 im Universitätsspital Basel auf Einladung von Prof. Dr. Ludwig Kappos, Präsident des Wissenschaftlichen Beirates der MS-Gesellschaft.

    Im Jahr 2005 wurden 21 ausgewählte Projekte durch die MS-Gesellschaft unterstützt. Die Forschergruppen sind an den Universitäten von Basel, Bern, Genf, Lausanne und Zürich und tätig und widmen sich Fragestellungen aus der Grundlagenforschung, der Klinik sowie dem psychosozialen Bereich.

    In verschiedenen Bereichen wurden besonders interessante Entwicklungen vorgestellt.
    Hier einige Beispiele:

  • Die Identifizierung wichtiger Rezeptoren (IL-8R) für den Eintritt der entsprechenden Immunzellen in das zentrale Nervensystem im Rahmen eines experimentellen Modells (B. Becher, Zürich) eröffnet neue Möglichkeiten, in Zukunft zielgerichtetere Therapien zu entwickeln.
  • B. Engelhardt, Bern, konnte zeigen, dass im zentralen Nervensystem andere sonst im Körper wichtige Moleküle (Selektine) keine Rolle spielen.
  • Die Untersuchung des Genprofils im Blut könnte die Erkennung der unterschiedlichen MS-Formen ermöglichen und als Diagnosetest dienen (RLP Lindberg, Basel).
  • Im Frühstadium von MS zeigen 27 % der Betroffenen kognitive Schwierigkeiten. Auch in geringer Ausformung beeinträchtigen diese Probleme die Lebensqualität und werden durch Ängste und Ermüdung verstärkt (M. Schluep, Lausanne).
  • Die Ermüdung ist jedoch nur schwer in objektiver Form zu beurteilen, weshalb ein aussagekräftiger Test entwickelt wurde, der sowohl motorische als auch kognitive Probleme berücksichtigt (I-K Penner, Basel).

    Hintergrundinformationen können direkt bei den beteiligten Wissenschaftlerinnen bezogen werden:

    www.multiplesklerose.ch/d/17000.htm

    Weitere Auskunft erhalten Sie bei
    Annemarie Bürgi, Öffentlichkeitsarbeit,
    Schweizerische Multiple Sklerose Gesellschaft,
    T 043 444 43 34, F 043 444 43 44
    abuergi@multiplesklerose.ch - www.multiplesklerose.ch


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  • 14.10.2005 Flexible Therapie bei MS fördert die Compliance

    Interferon-² in zwei Stärken

    WIESBADEN (djb). Für die Basistherapie bei Multipler Sklerose (MS) steht Interferon beta-1a zur subkutanen Injektion in zwei Wirkstärken zur Verfügung. Das ermögliche eine flexible, an die Patientenbedürfnisse angepaßte Behandlung, so Professor Michael Sailer vom Universitätsklinikum in Magdeburg.

    Nach der einschleichenden Therapie mit 22µg Interferon beta-1a (Rebif®) dreimal pro Woche subkutan könne bei guter Verträglichkeit die Zieldosis von dreimal 44µg pro Woche rasch angestrebt werden, sagte Sailer bei einer vom Unternehmen Serono unterstützten Veranstaltung beim Neurologenkongreß in Wiesbaden.

    Treten unter der höheren Dosis unerwünschte Arzneimitteleffekte auf, die der Patient nicht tolerieren möchte, kann die Dosierung wieder reduziert und nach Abklingen der unerwünschten Wirkungen problemlos wieder erhöht werden.

    Erfahrungsgemäß hielten etwa ein Drittel der MS-Patienten ihre Therapie nicht einmal ein Jahr durch, so Sailer. Gründe für die schlechte Compliance seien außer falschen Erwartungen an die Chancen und Grenzen der immunmodulatorischen Therapie auch unerwünschte Effekte wie Hautreaktionen an der Injektionsstelle, grippeähnliche Symptome, Muskelschmerzen oder Müdigkeit.

    Besonders die grippeähnlichen Symptome treten gerade zu Beginn der Therapie auf. Mit der Möglichkeit, bei unerwünschten Effekten die Interferon-Dosis zeitlich befristet zu reduzieren, könne das Therapieregime beibehalten und die Compliance gesteigert werden, so Sailer.

    Beide Dosierungen von subkutanem Interferon beta-1a haben in klinischen Studien einen signifikanten Effekt auf die Häufigkeit neuer MS-Schübe, auf die Progression von Behinderungen sowie auf die Entzündungsaktivität und Läsionslast im MRT. Die Langzeittherapie sei signifikant wirksamer, wenn bei ihr schnell auf die höhere Dosis von 44µg Interferon beta-1a dreimal pro Woche umgestellt werde, so Sailer.

    Quelle: Ärzte Zeitung, 14.10.2005


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    13.10.2005 Therapie mit Interferon-beta-1b schon bei Verdacht

    Immunmodulation verzögert zweiten Schub um ein Jahr
    Studie mit über 480 Patienten

    TESSALONIKI (gab). Die Ergebnisse der BENEFIT-Studie sind ein klares Argument, bei Patienten mit erstmaliger, für eine Multiple Sklerose (MS) typischer Symptomatik unverzüglich mit der immunmodulatorischen Basistherapie zu beginnen. Je geringer die Krankheitsaktivität zu diesem Zeitpunkt ist, desto höher sind die Chancen, die Krankheitsprogression zu verzögern.

    In die Studie BENEFIT - das Akronym steht für Betaferon in Newly Emerging MS for Initial Treatment - sind in 20 Ländern 487 MS-Patienten nach dem ersten klinischen Schub aufgenommen worden, wenn der MRT-Befund für ein demyelinisierendes Geschehen charakteristisch war.

    Nach einer doppelblinden Zufallsverteilung im Verhältnis 5 zu 3 injizierten sich die Studienteilnehmer alle zwei Tage subkutan entweder 250 µg Interferon-beta-1b (Betaferon®) oder Placebo-Lösung.

    Das hat Studienleiter Professor Ludwig Kappos von der Universitätsklinik in Basel beim Kongreß des European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis (ECTRIMS) in Tessaloniki berichtet.

    So sei innerhalb von zwei Jahren bei 45 Prozent der Patienten in der Kontrollgruppe, aber nur bei 28 Prozent der Patienten mit Verum ein weiterer MS-Schub aufgetreten. Das entspreche einer relativen Risikoreduktion um 50 Prozent. Im Mittel habe die erneute klinische Exazerbation durch Interferon-beta-1b um 363 Tagen verzögert werden können.

    Ebenfalls ein statistisch signifikanter Vorteil für die frühzeitige immunmodulatorische Intervention ergab sich bei der nur kernspintomographisch nachweisbaren Krankheitsprogression (sekundärer Endpunkt).

    Erste Subgruppenanalysen lassen erkennen, daß die Unterschiede zwischen den beiden Gruppen besonders groß waren bei Patienten mit monofokaler Symptomatik und/oder geringer Krankheitsaktivität im MRT (weniger als neun Läsionen oder keine akuten Entzündungsherde) bei Krankheitsbeginn.

    Dafür, daß MS-Kranke bereits im frühen Krankheitsstadium - also bei noch minimaler Behinderung oder ungestörten Funktionen - eine Therapie akzeptieren, die immerhin regelmäßige Injektionen erfordert, spricht nach Ansicht von Kappos, die geringe Rate an Studienabbrüchen.

    Zu solchen kam es bei 7,2 Prozent der Patienten mit Verum und bei 5,7 Prozent der Patienten mit Placebo. Zudem seien 95 Prozent der Teilnehmer bereit gewesen, an der offenen, zunächst auf drei Jahre festgelegten Fortsetzungsstudie zur Evaluation des Langzeitnutzens teilzunehmen.

    Quelle: Ärzte Zeitung, 13.10.2005


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    04.10.2005 Patienten müssen wissen, daß eine
                         frühe Therapie den Krankheitsverlauf bremst


    WIESBADEN (ner). Zehn bis 20 Prozent der Patienten mit Multipler Sklerose (MS) brechen ihre immunmodulatorische Behandlung innerhalb eines halben Jahres ab. Dies ist fatal, weil die Entzündungshemmung in der Frühphase der Erkrankung entscheidend die Prognose der MS beeinflußt.

    Insgesamt breche jeder dritte MS-Patient seine Behandlung innerhalb von fünf Jahren ab, sagte Professor Ralf Gold von der Universität Göttingen beim Neurologen-Kongreß in Wiesbaden, die meisten innerhalb der ersten drei bis sechs Monate nach Behandlungsbeginn.

    In klinischen Studien sei die Abbruchrate mit acht bis 15 Prozent dagegen deutlich niedriger, so Gold bei einem vom Unternehmen Biogen Idec unterstützten Satellitensymposium. Dies bedeute, daß es ein Potential zur Verbesserung der Alltagscompliance gebe.

    Ein Wechsel des immunmodulatorischen Präparates (Interferon-beta-1a/b, Glatirameracetat) bringe dagegen keine klinische Verbesserung, wie Studien ergeben hätten. Das Unternehmen bietet intramuskulär injiziertes Interferon-beta-1a als Avonex® an. Der Neurologe plädierte für eine verbesserte Schulung der Patienten sowie die Einbeziehung von MS-Krankenschwestern in die Behandlung.

    30 Prozent der Patienten brächen die Interferon-Therapie wegen scheinbarer Unwirksamkeit und mehr als die Hälfte wegen unerwünschter Wirkungen wie grippeähnlichen Symptomen, Depressionen und anderem ab. Mehr Wissen über den natürlichen Krankheitsverlauf sowie Aufklärung, vor allem bei Behandlungsbeginn, würden auch realistische Erwartungen an die Therapie generieren, meint Gold.

    Patienten sollten wissen, daß sich nach 25 Jahren 90 Prozent der unbehandelten Patienten in der progredienten Phase mit schweren Nervenschäden befinden. Bei hoher Schubfrequenz sind sie sogar bereits nach zehn Jahren gehunfähig. Die antientzündliche Therapie mit Immunmodulatoren in der Frühphase der Erkrankung kann diese Prozesse jedoch aufhalten.

    Geschulte MS-Krankenschwestern könnten spezielle Problemfelder der Patienten identifizieren und gemeinsam mit ihnen Lösungsmöglichkeiten erarbeiten. Dies habe in Studien zu einer deutlich erhöhten Therapieadhärenz geführt, sagte Gold. Einbezogen werden sollten auch Physio- und Psychotherapeuten.

    Genauer nachgegangen wird der Compliance-Problematik jetzt auch mit dem Global Adherence Projekt (GAP), einer internationalen Beobachtungsstudie bei bis zu 2000 Patienten mit schubförmiger MS, die auf Interferon-beta-1a/b oder Glatirameracetat eingestellt worden sind.

    STICHWORT

    Compliance

    Compliance beschreibt die Tatsache, daß die Heilung vieler Krankheiten ein kooperatives Verhalten der Patienten voraussetzt. Dies bedeutet, daß Regeln befolgt werden müssen, zum Beispiel bei der Medikamenteneinnahme und beim Lebensstil. Adhärenz beschreibt den Grad der Übereinstimmung zwischen Patientenverhalten und validen Behandlungsempfehlungen, sagt der MS-Therapeut Professor Ralf Gold aus Göttingen.

    Quelle: Ärzte Zeitung, 04.10.2005


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    04.10.2005 Neue Studiendaten zu Betaferon®

    Ausbruch der Multiplen Sklerose kann deutlich verzögert werden
    Ergebnisse der BENEFIT-Studie sprechen für eine frühzeitige Behandlungsentscheidung.

    Thessaloniki, Griechenland, 30. September 2005 - Eine frühzeitige Behandlung mit Betaferon® (Interferon-beta-1b), nach einem ersten Multiple Sklerose-verdächtigen neurologischen Symptom, kann die Entstehung einer klinisch sicheren Multiplen Sklerose (MS) verzögern. Dies zeigen Ergebnisse der multinationalen BENEFIT-Studie, die auf dem ECTRIMS/ ACTRIMS Kongress vorgestellt wurden.

    Sie belegen, dass Patienten, die mit Betaferon® behandelt wurden, doppelt so gut vor der Entstehung einer MS geschützt sind wie Patienten, die mit einem Scheinmedikament (Plazebo) behandelt wurden. Erfolgt keine Behandlung, so wird bei nahezu allen (85%) Patienten mit einem ersten klinischen Ereignis innerhalb von zwei Jahren MS diagnostiziert. Im Rahmen der BENEFITStudie wurde erstmals eine Hochdosis-Beta-Interferontherapie bei diesem Patiententypus untersucht.

    "In dieser Studie konnten wir mit Betaferon® einen 50%igen Rückgang des MS-Risikos im Vergleich zu Plazebo feststellen. Diese bemerkenswerten Ergebnisse zeigen, dass eine frühzeitige Behandlung mit hochdosiertem, hochfrequentem Interferon einen eindeutigen Nutzen für den Patienten bietet und darüber hinaus auch noch ein günstiges Nebenwirkungsprofil hat", sagte Ludwig Kappos, Professor für Neurologie und Klinische Neuroimmunologie an der Universität Basel, Schweiz, und Studienleiter der BENEFIT-Studie.

    "Diese Daten sind ein weiterer Beleg für die These: Je früher eine wirkungsvolle Therapie begonnen wird, desto besser ist das Ergebnis." Die BENEFIT-Studie belegt, dass Menschen mit MS-Risiko sehr wohl bereit sind, frühzeitig mit der Behandlung zu beginnen und auch willens sind, diese fortzuführen. "Ich war am Boden zerstört, als mir mein Arzt sagte, dass ich wahrscheinlich MS bekommen würde", sagte Lucy Reynolds aus Ottawa in Kanada. "Als sich mir die Chance bot, an der BENEFIT-Studie teilzunehmen, war das eine Möglichkeit, einen Schritt in die richtige Richtung zu tun und das hat mir Hoffnung für die Zukunft gegeben. Im Laufe der Studiendauer hat sich mein Zustand verbessert und ich war in der Lage, meinen Alltag zu meistern, und fühle mich im Moment gut."

    Betaferon® wurde von den Studienteilnehmern auch sehr gut akzeptiert, was sich darin zeigte, dass fast 95% aller Patienten die zwei Jahre dauernde Studienphase abschlossen. Diese gute Compliance wurde unter anderem durch eine einschleichende Dosierung bei Behandlungsbeginn und durch den Einsatz von Auto-Injektomaten für die einzelnen Injektionen erreicht. Schering wird diese Daten bei den Zulassungsbehörden einreichen, um eine Erweiterung der Zulassung für Betaferon® zu erreichen. /Sr

    Quelle: Schering AG


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    30.09.2005 Studie der Uni Basel

    Universitätsspital Basel: Studie zeigt: Interferon beta-1b verzögert die Entwicklung einer gesicherten MS bei Patienten mit ersten klinischen Anzeichen der Erkrankung

    Basel (ots) - Eine Interferon beta-1b * - Behandlung von Patienten mit den ersten klinischen Anzeichen einer MS verzögerte im Vergleich zu Plazebo das Auftreten einer klinisch gesicherten Multiplen Sklerose (Clinically Definite Multiple Sclerosis, CDMS) um ein Jahr (363 Tage). Dies zeigen neue Ergebnisse der sogenannten BENEFIT-Studie (Betaferon/Betaseron in Newly Emerging MS For Initial Treatment), die heute von Professor Ludwig Kappos, Leiter der Neurologisch-Neurochirurgischen Poliklinik und der MS-Forschungsgruppe am Universitätsspital Basel, auf dem gemeinsamen 21. Kongress des European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis und 10. Jahrestreffen des American Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis (ECTRIMS/ACTRIMS) in Thessaloniki, Griechenland, vorgestellt wurden.

    Die BENEFIT-Studie, eine multizentrische, doppelblind und randomisiert durchgeführte Phase III-Studie, schloss 487 Patienten aus 98 Zentren in 20 Ländern ein. Die Patienten wiesen einen Verdacht auf MS aufgrund eines ersten klinischen Ereignisses mit den entsprechenden Anzeichen auf und wurden bis zu 24 Monate lang behandelt. Zwei primäre Wirksamkeitsparameter wurden dabei untersucht:

    Die Zeit bis zum Eintritt einer klinisch gesicherten MS (CDMS), definiert entweder durch einen 2. MS-Schub oder durch eine anhaltende Verschlechterung auf der EDSS-Skala um mindestens 1,5 Punkte sowie

    Die Zeit bis zur definitiven MS-Diagnose nach den Kriterien von McDonald et al. (2001)

    Die Ergebnisse der Studie zeigen, dass die Behandlung mit Interferon beta-1b die Entwicklung einer klinisch gesicherten MS signifikant zu verzögern vermag. Die Patienten in der Interferon beta-1b-Gruppe brauchten im Vergleich zur Plazebo-Gruppe 363 Tage länger bis zur Entwicklung einer klinisch gesicherten MS. Am 255. Studientag hatte ein Viertel der Plazebopatienten bereits eine klinisch gesicherte MS, während es unter Interferon beta-1b-Behandlung bis Tag 618 dauerte, bis ein Viertel der Patienten eine klinisch gesicherte MS aufwies. Am Ende der zweijährigen Studie hatten 45% der Plazebo-Patienten, aber nur 28% der Interferon beta-1b-Patienten eine klinisch gesicherte MS (p< 0.0001). Dies entspricht einer Verminderung des relativen Risikos um 50% in der Interferon beta-1b-Gruppe.

    "Die Behandlung mit Interferon Beta-1b scheint für die Patienten das Fortschreiten bis zu einer klinisch gesicherten MS verzögern zu können, wenn sie einmal als Risikopatienten identifiziert sind," erklärte Professor Ludwig Kappos, Professor für Neurologie und Klinische Neuroimmunologie an der Universität Basel und Leiter der internationalen Studie. "Die BENEFIT-Studie war sorgfältig kontrolliert und wird Ärzte bei frühzeitigen Therapieentscheidungen bei Patienten mit den ersten Anzeichen der Erkrankung unterstützen." Wurden die McDonald-Kriterien als Mass für die Beurteilung des MS-Fortschreitens genommen, war es für die Interferon beta-1b-Patienten zweimal weniger wahrscheinlich, eine MS zu entwickeln: 51% der Plazebo-Patienten hatten nach diesen Kriterien bereits nach 6 Monaten die Kriterien für eine gesicherte MS erfüllt und 85% nach zwei Jahren. Bei den Interferon beta-1b-Patienten lagen die Zahlen nach 6 Monaten bei 28% und nach zwei Jahren bei 69% (p<0.00001).

    Die Studie belegte ebenfalls, dass Patienten mit Symptomen, die eine MS vermuten lassen, durchaus bereit sind, eine solche Behandlung zu akzeptieren, die subkutane Injektionen jeden 2. Tag erfordert. 94% der Plazebo- und 93% der Interferon beta-1b-Patienten beendeten die gesamte zweijährige Studienperiode. 95% aller dafür geeigneten Patienten entschieden sich, nach Abschluss der Studie an der BENEFIT-Anschluss-Studie teilzunehmen, in der nun auch die Plazebo-Patienten eine Interferon beta-1b-Behandlung alle zwei Tage erhalten. Die hohe Akzeptanz der Behandlung in der BENEFIT-Studie wurde durch eine Reihe von Schritten erleichtert, die die Verträglichkeit für die Patienten verbessern helfen. Dazu gehörten eine schrittweise Dosissteigerung bei Beginn der Behandlung, die Verwendung von Injektionshilfen (Auto-Injektoren) und die begleitende Einnahme von Schmerzmitteln.

    Die BENEFIT-Studie

    Die BENEFIT-Studie ist die erste randomisierte Multizenterstudie, in der die Wirkung einer hochdosierten und häufig applizierten Beta-Interferontherapie auf das Fortschreiten der Erkrankung bei Patienten mit den ersten Anzeichen von MS untersucht wurde.

    Die BENEFIT-Studie war angelegt als randomisierte, plazebokontrollierte, doppelblind durchgeführte Multizenterstudie mit parallelen Gruppen. Sie schloss 487 Patienten ein, die in den 60 Tagen zuvor ein erstes klinisches Ereignis erlebt hatten, das nach definierten und zentral überprüften Kriterien als Frühzeichen einer MS gedeutet wurde. Die Patienten hatten entweder "monofokale" Symptome, die für einen einzelnen MS-Herd sprachen, oder "multifokale" Symptome, wo die klinischen Anzeichen auf mindestens zwei MS-Herde im Zentralnervensystem schliessen liessen. Ausserdem sprach auch eine erste magnetresonanztomographische Untersuchung für MS. Die Patienten wurden dann zufällig (randomisiert) einer von zwei Gruppen zugeteilt: Eine Gruppe erhielt Interferon beta-1b in einer Dosierung von 250 µg, die andere Plazebo aller zwei Tage subkutan (unter die Haut gespritzt), und zwar über einen Zeitraum von 24 Monaten. Alle Studienteilnehmer, die die doppelblinde Studie beendet hatten, bekamen danach die Möglichkeit zum Übertritt in eine zusätzliche offene Nachbeobachtungsstudie mit Interferon beta-1b. Die offene Studie wird prospektiv die Wirkung einer frühen im Vergleich zu einer verzögerten Behandlung mit Interferon beta-1b auf den Krankheitsverlauf bis zu einer Gesamt-Beobachtungszeit von 5 Jahren untersuchen. Ausserdem wird das Auftreten neuer MS-Herde im Zentralnervensystem mittels Magnetresonanztomographie untersucht.

    Interferon beta-1b wird in Europa von der Schering AG unter dem Handelsnamen Betaferon und in den USA und Kanada von Berlex Laboratories unter dem Handelsnamen Betaseron vertrieben.

    Es ist derzeit zugelassen zur Behandlung von schubförmig verlaufenden Formen der Multiplen Sklerose zur Verminderung der Schubfrequenz. Es wird jeden zweiten Tag in einer Dosierung von 250 Mikrogramm (µg) unter die Haut gespritzt.
    Die BENEFIT-Studie (Betaferon/Betaseron in Newly Emerging MS For Initial Treatment) wird von der Schering AG unterstützt.

    ots Originaltext: Universitätsspital Basel
    Internet: www.presseportal.ch

    Kontakt und Interviews:
    Professor Ludwig Kappos, Tel. Sekretariat: +41/61/265'44'64 (Mo-Fr: 8.00-16.00)
    E-Mail: vrohrer@uhbs.ch

    oder

    Andreas Bitterlin, Informationsbeauftragter Universitätsspital Basel, Hebelstrasse 32, 4031 Basel


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    27.09.2005 Test auf Antikörper gegen Interferon bei MS gefordert

    WIESBADEN (ner). Um die Wirksamkeit immunmodulierender Medikamente in der Multiple-Sklerose (MS)-Therapie sicherzustellen, müßten standardisierte Testsysteme bereitgestellt werden, haben Neurologen gefordert. Hintergrund ist die Bildung neutralisierender Antikörper bei einem Teil der MS-Patienten unter Interferon-Therapie.

    In allen MS-Studien mit Beta-Interferonen hätten Patienten in unterschiedlichem Ausmaß neutralisierende Antikörper (NAb) gebildet, so Professor Reinhard Hohlfeld aus München beim Kongreß der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) in Wiesbaden.

    Die NAb blockieren die Bindung von Interferon-beta an die aktivierten T-Zellen und vermindern oder verhindern deren Wirksamkeit. So bildeten in einer aktuellen Studie mit 737 Patienten innerhalb von ein bis zwei Jahren 26 Patienten NAb. In einer anderen Studie hatten von 624 MS-Patienten nach zwei Jahren 20 Patienten vorübergehend und 37 persistierend positive Antikörpertiter.

    Patienten ohne NAb blieben länger schubfrei, so Hohlfeld. Die Zahl der in der Magnetresonanztomographie sichtbaren Hirnläsionen nimmt bei vorhandenen Antikörpern signifikant schneller zu. "Die Antikörper können auch wieder verschwinden", sagte Hohlfeld bei dem vom Unternehmen Biogen Idec unterstützten Satellitensymposium.

    Allerdings blieben Patienten mit hohen NAb-Titern meist Antikörper-positiv. Die niedrigste Rate sei beim einmal wöchentlich intramuskulär zu spritzenden Interferon-beta-1a (Avonex®) ermittelt worden.

    Welche Konsequenzen die Antikörperbildung auf die Dosierung der Präparate hat, ist noch unklar. Man müsse sie abwägen gegen die Tatsache, daß hochdosierte Beta-Interferone in Kurzzeitstudien Vorteile hatten, so Hohlfeld. Langzeitdaten dazu fehlten. Allerdings sollte die Antikörper-Bestimmung Bestandteil der Standardtherapie werden, forderte er.

    Im Moment kämpfe man aber noch mit einem unzureichenden Service: Oft müsse man monatelang auf Test-Resultate warten. Außerdem existiere bislang kein zertifizierter und standardisierter Test. Professor Hans-Peter Hartung aus Düsseldorf machte darauf aufmerksam, daß an der Universität Düsseldorf mit Unterstützung der Europäischen Union ein Referenzlabor zur Antigenität von Beta-Interferonen eingerichtet worden ist.

    Referenzlabor zur Antigenität von Beta-Interferonen, Institut für Klinische Chemie und Laboratoriumsdiagnostik, Professor Fritz Boege, Fax: 0211-30 20 39 27, E-Mail: neurologie@med.uni-duesseldorf.de

    Quelle: Ärzte Zeitung, 27.09.05


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    27.09.2005 Pregabalin hilft auch Patienten mit zentraler Neuropathie

    Studie mit 137 Patienten mit Rückenmarkverletzungen / Deutliche Schmerzreduktion bei 42 Prozent der Studienteilnehmer

    WIESBADEN (mar). Pregabalin, das seit einem Jahr in Deutschland zur Therapie bei peripheren neuropathischen Schmerzen zur Verfügung steht, ist offenbar auch bei zentralen neuropathischen Schmerzen wirksam. In einer Studie mit 137 Patienten, die neuropathische Schmerzen aufgrund von Rückenmarkverletzungen hatten, ließen sich die Schmerzen mit dem Antikonvulsivum deutlich reduzieren.

    Das hat Professor Ralf Baron aus Kiel beim Neurologen-Kongreß in Wiesbaden berichtet. In der randomisierten, Placebo-kontrollierten Studie wurden die Patienten zwölf Wochen lang mit Pregabalin (Lyrica®) in individuell erforderlichen Dosierungen (150 mg bis 600 mg) behandelt. Als Ansprechen auf die Therapie war eine Schmerzreduktion um mindestens 30 Prozent definiert worden.

    Zu einer solchen Schmerzlinderung war es am Studienende bei 42 Prozent der Patienten der Verumgruppe gekommen, mit Placebo nur bei 16 Prozent. Baron hofft, daß sich dieses positive Ergebnis der Pregablin-Therapie in weiteren Studien bei Patienten mit neuropathischen Schmerzen nach Rückenmarkverletzungen untermauern läßt.

    Bei Patienten mit peripheren neuropathischen Schmerzen wie diabetischer Polyneuropathie oder Postzosterneuralgie habe man mit Pregabalin gute Erfahrungen gemacht, erläuterte der Neurologe bei einem Symposium von Pfizer. In Placebo-kontrollierten Studien mit mehr als 2700 Patienten sei nachgewiesen, daß die schmerzlindernde Wirkung bereits in den ersten Behandlungstagen eintritt. Bei vielen Patienten sei die Initialdosis von 75 mg jeweils morgens und abends bereits ausreichend.

    Je nach individueller Verträglichkeit kann die Dosierung - falls erforderlich - nach drei bis sieben Tagen auf zweimal 150 mg pro Tag erhöht werden. Bei Bedarf ist eine weitere Dosissteigerug auf zweimal täglich 300 mg nach sieben Tagen möglich. Im Vergleich zu Gabapentin sei Pregabalin einfacher zu handhaben, da kein langsames Auftitrieren der Dosis notwendig ist, sagte Baron.

    Von Vorteil sei auch, daß Pregabalin auch den Schlaf verbessere, denn Schlafstörungen sind eine häufige Begleiterkrankung bei Patienten mit neuropathischen Schmerzen. Dabei ist die positive Wirkung auf den Schlaf unabhängig vom schmerzlindernden Effekt der Substanz. Pregabalin sei auch in der Langzeitanwendung wirksam und sicher, so Baron.

    Dies belegten Erfahrungen mit mehr als 650 Patienten. Nach mehr als 60 Wochen Therapie in offenen Langzeitstudien wurde keine Toleranzentwicklung beobachtet.

    Quelle: Ärzte Zeitung, 27.09.05


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    24.09.2005 Schnellere Diagnose für Multiple Sklerose

    Bestimmte Antikörpervariante könnte helfen, die Krankheit früher zu erkennen

    Mit einer neuen Untersuchungsmethode soll die Nervenkrankheit Multiple Sklerose (MS) schneller diagnostiziert werden können. Das schließen Nancy Ruddle von der Yale-Universität in New Haven und ihre Kollegen aus den Ergebnissen einer Studie an Mäusen. Bei dem Diagnoseverfahren wird nach Antikörpern gesucht, die gegen die Hülle der Nervenzellen gerichtet sind und die Krankheit auslösen, meldet die Yale-Universität in New Heaven.

    Multiple Sklerose (MS) ist nach der gängigen Theorie eine Autoimmunerkrankung, bei der das eigene Immunsystem Antikörper gegen die fettreiche Ummantelung der Nervenzellen des Zentralnervensystems bildet. Bei der daraus entstehenden Entzündung werden sowohl die Hülle der Nervenzellen, die so genannte Myelinschicht, als auch die Nervenzellen selbst geschädigt. Für die Diagnose von MS konnten diese Antikörper jedoch bislang nur beschränkt eingesetzt werden, weil sie auch im Körper von Menschen vorkommen, die nicht an MS leiden. Zudem werden bei MS-Patienten auch Antikörper gebildet, die eine Folge und nicht die Ursache der Krankheit sind.

    Um herauszufinden, inwiefern sich die beiden Antikörpertypen voneinander unterscheiden, verabreichten die Forscher um Nancy Ruddle nun Labormäusen einen Proteinbestandteil des Myelins. Dieser stammte entweder aus Ratten- oder aus Menschenmyelin. Nach dieser Behandlung zeigten die Mäuse typische Symptome der Multiplen Sklerose. Beide Methoden führten zur Bildung von Antikörpern gegen das Myelin, stellten die Wissenschaftler fest. Sie injizierten die Antikörper deshalb anschließend in gesunde Mäuse. Das Resultat: Nur diejenigen Antikörper riefen MS hervor, die als Reaktion auf menschliches Myelin gebildet worden waren.

    Die krankmachenden Antikörper erkennen eine leicht veränderte Form des Myelins, wie sie bei MS-Patienten vorkommt, stellten die Forscher fest. Diejenigen Antikörper jedoch, die als Folge von MS entstehen, erkennen das abgeänderte Myelin nicht. Diese Forschungsresultate seien ein wichtiger Schritt in der Entwicklung einer genauen Diagnosemethode und einer neuen, individuellen Behandlung von MS-Patienten, erklären die Forscher.

    Patienten, die an Multipler Sklerose erkrankt sind, leiden unter Muskelschwäche oder Lähmungen, Sehstörungen, Müdigkeit, Schmerzen und Gedächtnisverlust. Bislang gibt es keine Heilung für MS-Patienten. Medikamente und Therapien helfen jedoch, mit den Störungen umzugehen sowie den Fortschritt der Krankheit zu verlangsamen.

    Nancy Ruddle (Yale-Universität, New Haven) et al.: PNAS, Online-Vorabveröffentlichung, DOI: 10.1073/pnas.0504979102

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    21.09.2005 Antikörper als Diagnosemittel

    New Haven (ddp). Mit einer neuen Untersuchungsmethode könnte die Nervenkrankheit Multiple Sklerose (MS) schneller diagnostiziert werden. Das schließen Nancy Ruddle von der Yale-Universität in New Haven und ihre Kollegen aus den Ergebnissen einer Studie an Mäusen. Bei dem Diagnoseverfahren wird nach Antikörpern gesucht, die gegen die Hülle der Nervenzellen gerichtet sind und die Krankheit auslösen, meldet die Hochschule. MS ist nach der gängigen Theorie eine Autoimmunerkrankung, bei der das eigene Immunsystem Antikörper gegen die fettreiche Ummantelung der Nervenzellen des Zentralnervensystems bildet. Bei der daraus entstehenden Entzündung werden sowohl die Hülle der Nervenzellen, die so genannte Myelinschicht, als auch die Nervenzellen selbst geschädigt. Für die Diagnose von MS konnten diese Antikörper jedoch bislang nur beschränkt eingesetzt werden, weil sie auch im Körper von Menschen vorkommen, die nicht an MS leiden. Zudem werden bei MS-Patienten auch Antikörper gebildet, die eine Folge und nicht die Ursache der Krankheit sind. Um herauszufinden, inwiefern sich die beiden Antikörpertypen voneinander unterscheiden, verabreichten die Forscher um Ruddle nun Labormäusen einen Proteinbestandteil des Myelins. Dieser stammte entweder aus Ratten- oder aus Menschenmyelin. Nach dieser Behandlung zeigten die Mäuse typische Symptome der Multiplen Sklerose. Beide Methoden führten zur Bildung von Antikörpern gegen das Myelin, stellten die Wissenschaftler fest. Sie injizierten die Antikörper deshalb anschließend in gesunde Mäuse. Das Resultat: Nur diejenigen Antikörper riefen MS hervor, die als Reaktion auf menschliches Myelin gebildet worden waren. Die krankmachenden Antikörper erkennen eine leicht veränderte Form des Myelins, wie sie bei MS-Patienten vorkommt, stellten die Forscher fest. Diejenigen Antikörper jedoch, die als Folge von MS entstehen, erkennen das abgeänderte Myelin nicht. Diese Forschungsresultate seien ein wichtiger Schritt in der Entwicklung einer genauen Diagnosemethode und einer neuen, individuellen Behandlung von MS-Patienten, erklären die Forscher. Patienten, die an Multipler Sklerose erkrankt sind, leiden unter Muskelschwäche oder Lähmungen, Sehstörungen, Müdigkeit, Schmerzen und Gedächtnisverlust. Bislang gibt es keine Heilung für MS-Patienten. Medikamente und Therapien helfen jedoch, mit den Störungen umzugehen sowie den Fortschritt der Krankheit zu verlangsamen.

    Quelle: NetDoktor.de, 21.09.05


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    16.09.2005 Campath® - Erste Daten deuten auf starke therapeutische Wirkung hin

    Schering und Genzyme Corporation gaben heute Zwischenergebnisse einer Phase-II-Studie bekannt, in der Campath® (Alemtuzumab) mit Rebif® (Interferon-beta-1a) in der Indikation Multiple Sklerose verglichen wird. Die Analyse der primären Endpunkte nach einjähriger Behandlung zeigte eine starke positive therapeutische Wirkung von Alemtuzumab. Ferner wurden drei schwere Fälle der Erkrankung "Idiopathische thrombozytopenische Purpura" (ITP) festgestellt. Bei ITP kommt es zu einer Abnahme der Thrombozyten (Blutplättchen), die eine abnorme Blutungsneigung nach sich ziehen kann.

    "Die Ergebnisse unserer ersten Wirksamkeitsanalysen zu dieser Studie sind äußerst ermutigend. Wir besitzen langjährige erfolgreiche Erfahrung in der Entwicklung von Behandlungsmöglichkeiten für MS-Patienten und werden hart daran arbeiten, diese potenzielle Behandlungsmöglichkeit zum Wohle der Patienten voranzutreiben. Dabei werden wir das therapeutische Potenzial mit den möglichen Risiken von Nebenwirkungen abwägen", sagte Marc Rubin, MD.

    Auf Grundlage dieser Ergebnisse und nach Gesprächen mit der amerikanischen Arzneimittelbehörde FDA werden die beiden Unternehmen die Studie fortsetzen. Ziel ist es, weitere Wirksamkeits- und Sicherheitsdaten zu gewinnen. Gleichzeitig wird die Durchführung einer Phase-III-Studie vorbereitet. Während die Unternehmen eng mit den Aufsichtsbehörden und den klinischen Prüfärzten zusammenarbeiten, um ein umfassendes Sicherheitsmanagement für die Patienten zu gewährleisten, wurde die weitere Verabreichung von Alemtuzumab innerhalb dieser Studie ausgesetzt.

    In der Phase-II-Studie über drei Jahre wurden 334 Patienten mit aktiver schubförmigremittierender Multipler Sklerose - der häufigsten Form dieser Erkrankung - an 49 Behandlungszentren in Europa und den USA nach Zufallskriterien einer von drei Behandlungsgruppen zugewiesen. Die Patienten erhielten entweder Alemtuzumab in einer von zwei Dosierungsstufen, verabreicht einmal jährlich mittels intravenöser Infusion, oder Interferon-beta-1a, verabreicht dreimal wöchentlich gemäß Produktinformation. In der randomisierten, nicht verblindeten Studie wurden Sicherheit und Wirksamkeit von Alemtuzumab mit Interferon-beta-1a anhand von zwei primären Endpunkten verglichen: der Rate von Symptomen eines MS-Schubes und der Zeit bis zum Fortschreiten einer klinisch relevanten Behinderung. Die Beurteilung des Behinderungsgrades erfolgte verblindet und die Behandlungsgruppen waren zu Beginn der Studie hinsichtlich aller wichtigen demografischen und klinischen Parameter vergleichbar.

    Die Analyse des ersten co-primären Endpunkts ergab, dass die Wahrscheinlichkeit, im Laufe der einjährigen Behandlung einen MS-Schub zu erleiden, bei den Patienten, die Alemtuzumab in hoher oder niedriger Dosierung erhielten, um mindestens 75 Prozent geringer war als bei denjenigen, die mit Interferon-beta-1a behandelt wurden. Dieser Unterschied fiel statistisch signifikant zugunsten der Alemtuzumab-Patienten aus (gemäß dem für die einjährige Zwischenanalyse festgelegten p-Wert von 0,00267). Die Analyse des anderen co-primären Endpunkts ergab, dass bei Patienten, die mit Alemtuzumab in hoher oder niedriger Dosierung behandelt wurden, das Risiko eines Fortschreitens der klinisch relevanten Behinderung um mehr als 60 Prozent geringer war als bei den mit Interferon-beta-1a behandelten Patienten. Da das Signifikanzniveau für die Zwischenanalyse nach einem Jahr auf p=0,00015 festgelegt worden war, ist dieses Ergebnis nicht statistisch signifikant.

    Behandlungsbedingte schwerwiegende Nebenwirkungen traten bei zwei mit Interferon-beta-1a behandelten Patienten sowie bei vier mit der niedrigen beziehungsweise fünf mit der hohen Dosis von Alemtuzumab behandelten Patienten auf. Von den drei dokumentierten ITP-Fällen verlief ein Fall tödlich. Schering und Genzyme haben einen umfassenden Risiko-Management-Plan zu ITP aufgestellt.

    Bei Alemtuzumab handelt sich um einen humanisierten monoklonalen Antikörper, der spezifisch an den CD52-Rezeptor auf der Oberfläche der malignen Zellen bindet und diese für die Vernichtung durch das körpereigene Immunsystem markiert. Campath (Alemtuzumab zur Injektion) ist in den Vereinigten Staaten für die Behandlung der chronisch-lymphatischen B-Zell-Leukämie (B-CLL) bei Patienten, die mit alkylierenden Substanzen vorbehandelt sind und auf eine Therapie mit Fludarabin nicht mehr ausreichend ansprechen, zugelassen. Im Rahmen der bestehenden Indikation zur Behandlung der chronisch-lymphatischen B-Zell-Leukämie (B-CLL) ist Campath weiterhin verfügbar. Auf eine Erkrankung an ITP als mögliche Komplikation wird in der Produktinformation für die onkologische Indikation bereits hingewiesen.

    Schering und Genzyme entwickeln Alemtuzumab gemeinsam auf dem Gebiet der Onkologie und anderen Indikationen. Schering besitzt die exklusiven weltweiten Marketing- und Vertriebsrechte für Campath.

    Quelle: Schering


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    13.09.2005 Pille vermindert das Risiko, an MS zu erkranken

    BOSTON. Anders als vielfach angenommen scheinen orale Kontrazeptiva das Risiko einer Multiplen Sklerose (MS) nicht zu erhöhen. In einer Fall-Kontroll-Studie in den Archives of Neurology (2005; 62: 1362-1365) erkrankten regelmäßige Anwenderinnen der Pille sogar zu 40 Prozent seltener als die Kontrollen. Ein weiterer Befund ist ein erhöhtes Erkrankungsrisiko in den ersten 6 Monaten nach der Entbindung.

    Die Ursachen der multiplen Sklerose, die zu den Autoimmunerkrankungen zählt, liegen völlig im Dunkeln. Umso heftiger sind die Spekulationen. Da Frauen doppelt so häufig erkranken wie Männer, wird häufig ein Einfluss der weiblichen Geschlechtshormone angenommen. Es soll sogar Experten geben, die Frauen mit einer familiären Belastung von der Einnahme der Pille abraten. Nach den Ergebnissen der jetzt vorliegenden Studie von Álvaro Alonso von der Harvard School of Public Health in Boston besteht hierzu jedoch kein Anlass.

    Alonso hat die Daten der britischen General Practice Research Database analysiert, welche die Verschreibungsdaten von britischen Hausärzten speichert und zunehmend zu einem wichtigen Instrument für die epidemiologische Forschung geworden ist. Der US-Forscher hat 106 MS-Patientinnen mit multipler Sklerose im Alter unter 50 Jahren mit einer Kontrollgruppe von 1001 nicht erkrankten Frauen verglichen. Ergebnis: Die MS-Patientinnen hatten in den drei der Erkrankung vorausgehenden Jahren seltener als die Kontrollen die Pille angewendet. Die Inzidenz der Multiple Sklerose war nach den Berechnungen der Epidemiologen zu 40 Prozent niedriger (Odds Ratio 0,6). Bei einem 95-Prozent-Konfidenzintervall von 0,4 bis 1,0 war die Assoziation grenzwertig signifikant, und keinesfalls darf aus der Studie geschlossen werden, dass die Pille vor einer MS schützt.

    Für diese Beweisführung ist eine Fall-Kontroll-Studie ungeeignet. Die Studie kann aber vielleicht die Befürchtungen weiblicher Verwandter von MS-Patientinnen entkräften, die manchmal fürchten auf einem hormonellen Pulverfass zu sitzen, sodass die Zufuhr von Hormonen mit der Pille dann die Krankheit auslösen könnte. Neben den oralen Kontrazeptiva scheint auch die Schwangerschaft mit einem niedrigeren Risiko eines Krankheitsausbruchs assoziiert zu sein, schreibt Alonso in der Pressemitteilung. In den ersten sechs Monaten nach der Entbindung kommt es dann jedoch zu einem deutlichen Anstieg. Alonso ermittelte eine Odds Ratio von 2,9, also fast eine Verdreifachung des Risikos, das mit einen 95-Prozent-Konfidenzintervall von 1,2 bis 6,6 auch signifikant war.

    Warum die Hormone das Erkrankungsrisiko (oder ist es nur ein vorgezogener Ausbruch?) beeinflussen, ist unklar. Neben den weiblichen könnten übrigens auch die männlichen Hormone eine Rolle spielen. Erst kürzlich berichtete die Arbeitsgruppe um Carlo Pozzilli von der Universität La Sapienza in Rom, dass die Patientinnen mit multipler Sklerose niedrigere Testosteron-Konzentrationen hatten als andere Frauen. Bei Männern gab es dagegen eine positive Assoziation zwischen der Östradiol-Konzentration und den kernspintomographischen Veränderungen im Gehirn (Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry 2005; 76: 272-275). Wie so häufig bei endokrinen Studien lassen sich die Ergebnisse nicht einfach zu einem Konzept zusammenfassen./rme

    Quelle: Deutsches Ärzteblatt, 13.09.05


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    12.09.2005 Neuer Signalweg im Kopf entdeckt

    Würzburg (ddp). Ein neu entdeckter Signalweg im Gehirn könnte in Zukunft die Therapie der Multiplen Sklerose (MS) verbessern. Die Aufgabe dieses Mechanismus sei es offensichtlich, im Falle einer Entzündung gegenzusteuern und dadurch den Schaden zu begrenzen, teilt die Universität Würzburg mit. Womöglich lasse sich diese Erkenntnis künftig für anti-entzündliche Strategien gegen MS nutzen. Wenn das Immunsystem aus Versehen den eigenen Körper angreift, sprechen Mediziner von Autoimmun-Krankheiten. Eine der bekanntesten davon ist die MS, bei der die Immunabwehr das Zentrale Nervensystem attackiert. Das internationale Forscherteam untersuchte jetzt das Molekül HLA-G, weil von ihm bekannt war, dass es das Immunsystem stark hemmen kann. Inwieweit das Molekül aber im Zentralen Nervensystem eine Rolle spielt, war bislang unklar. Zu den neuen Erkenntnissen gelangten die Wissenschaftler durch die Untersuchung von Hirnpräparaten von Patienten, die vor ihrem Tod an MS oder anderen Erkrankungen des Zentralnervensystems - wie Hirnhautentzündungen oder der Alzheimer-Krankheit - gelitten hatten. Sie verwendeten zudem Zellkulturen und untersuchten die Gehirnflüssigkeit von Patienten mit verschiedenen neurologischen Erkrankungen. Wie die Wissenschaftler dabei herausfanden, wird HLA-G im Gehirn unter krankhaften Bedingungen - etwa bei einer Infektion oder einer Entzündung - vermehrt hergestellt und hemmt das Immunsystem. Sie entdeckten auch den Partner, an den sich das schützende Molekül bindet, um hemmend wirken zu können. Nach Angaben der Forscher stellt HLA-G damit einen grundlegenden Mechanismus der Immunregulation im Zentralen Nervensystem dar. Die Wissenschaftler nehmen an, dass dieser Signalweg bei Gefahr oder im Falle einer Aktivierung der Immunabwehr hochreguliert wird, um das Gehirn vor einer überschießenden Entzündung zu schützen. Auf Grundlage dieser Erkenntnisse könnte jetzt eine neue Therapie entwickelt werden.

    Quelle: NetDoktor.de - 12.09.05


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    09.09.2005 Kinderbuch zum Thema Multiple Sklerose

    Das nach eigenen Aussagen erste europäische Kinderbuch zum Thema Multiple Sklerose hat jetzt der Arzneimittel-Hersteller Schering herausgegeben.
    Autorin von "Benjamin - Meine Mama ist besonderS" ist die MS-Patientin Stefanie Lazai.

    Held des Buchs ist der achtjährige Benjamin, dessen Mutter an MS erkrankt ist. Er lernt im Laufe der Geschichte nicht nur, was MS ist und wie er seiner Mutter helfen kann, sondern auch wie er selbst damit klar kommen kann.

    Stefanie Lazai: Benjamin - Meine Mama ist besonderS.
    Baumhaus Verlag. Frankfurt/Main 2005.

    Für Patienten des Schering-Therapiebegleitprogramms BETAPLUS® ist das Buch kostenlos.

    Quelle: Ärzte Zeitung, 09.09.2005


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    26.08.2005 Schmerz bei MS sollte mehr beachtet werden

    SYDNEY (FHV). Schmerz als wichtiges Symptom bei Multipler Sklerose (MS) wird nach Ansicht von Dr. Sona Feketova längst noch nicht genügend berücksichtigt.

    Viel Aufmerksamkeit werde bisher außer den Störungen am Bewegunsapparat den Augen-Symptomen und der Blasendysfunktion gewidmet.

    Wie häufig Schmerzen bei MS aber sind, und wie groß deshalb auch der Behandlungsbedarf ist, haben jetzt aber wieder die bei 734 MS-Patienten erhobenen Daten bestätigt, die die Neurologin von der Comenius-Universität in Bratislava vorgestellt hat.

    Mehr als 95 Prozent der untersuchten MS-Patienten litten an Schmerzen. Frauen waren von Schmerzen 2,6 mal häufiger betroffen als Männer.

    Besonders häufig waren chronische Schmerzen an den Extremitäten - diese waren bei 92 Prozent der Patienten vorhanden -, Schmerzen im Bereich der HWS und der LWS (71 Prozent), Kopfschmerzen (69 Prozent) und die sonst relativ seltene Trigeminusneuralgie (6,7 Prozent).

    Noch völlig unklar sei die optimale Therapie, so Feketova beim Welt-Schmerz-Kongreß in Sydney. Hier müßten dringend weitere Studien initiiert werden, um zu Empfehlungen kommen zu können.

    Quelle: Ärzte Zeitung, 26.08.05


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    13.08.2005 Antikörper sollen Therapie verbessern

    Würzburg (ddp). Mithilfe spezieller Antikörper könnten Autoimmunerkrankungen wie Multiple Sklerose (MS) künftig besser therapiert werden. Wissenschaftler der Universitäten Würzburg und Göttingen haben im Tierexperiment einen Weg entdeckt, mit dem sich die Symptome der Krankheiten effektiv mildern lassen. Nach Angaben der Bayerischen Julius-Maximilians-Universität Würzburg wollen die Forscher jetzt versuchen, das Prinzip auch auf den Menschen zu übertragen. Bei Autoimmunkrankheiten wie Rheuma oder Multipler Sklerose (MS) greifen Zellen des Immunsystems irrtümlicherweise den eigenen Körper an. Immunzellen, die dazu prinzipiell in der Lage sind, tragen die meisten Menschen in sich. Trotzdem erkrankt nicht jeder von ihnen. Das liegt den Angaben nach daran, dass die potenziellen Bösewichter, die so genannten autoreaktiven T-Lymphozyten, von speziellen «Aufpassern» in Schach gehalten werden - den regulatorischen T-Zellen. Von Patienten mit Multipler Sklerose ist bekannt, dass bei ihnen entweder nicht genug «Aufpasser» vorhanden sind oder dass deren Funktion eingeschränkt ist. Die Forscher vermuten deshalb ein Ungleichgewicht dieser Zellen als einen Grund für die Entstehung dieser Krankheitsbilder. Bisher habe es kein Mittel gegeben, um die «Aufpasser»-Zellen direkt für die Therapie einzuspannen. Doch der Antikörper, den Hünig und seine Mitarbeiter jetzt entdeckt haben, kann die Aktivität von T-Zellen ungewöhnlich stark stimulieren. In Versuchstieren steigert er damit Zahl und Aktivität der regulatorischen T-Zellen um ein Vielfaches. Um herauszufinden, ob dieser Antikörper auch den Verlauf einer Autoimmunerkrankung beeinflussen kann, benutzten die Wissenschaftler ein Tiermodell für die Multiple Sklerose. Ähnlich wie bei der MS wandern dabei Immunzellen ins Zentrale Nervensystem ein und zerstören dort wichtige Schaltzentren. Die Versuche der Forscher zeigten, dass schon die einmalige Gabe des Antikörpers ausreicht, um die Aktivität der Krankheit deutlich zu drosseln. «Nun gilt es, das am Tiermodell ausgearbeitete Wirkprinzip für eine Therapie von Autoimmunerkrankungen des Menschen weiter zu entwickeln», sagt Professor Thomas Hünig von der Uni Würzburg.

    Quelle: NetDoktor.de, 13.08.05


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    11.08.2005 15,6 Mio. Dollar für Multiple Sklerose Forschung

    Vier Forscherteams erhalten Unterstützung für fünf Jahres-Projekt

    New York (pte/11.08.2005/08:55) - Insgesamt 15,6 Mio. Dollar haben vier Forscherteams in den USA und in Europa zur Erforschung der multiplen Sklerose (MS) von der National Multiple Sclerosis Society erhalten. Die Organisation erwartet sich innerhalb der kommenden fünf Jahre bahnbrechende Erkenntnisse in der MS-Forschung, die vor allem auch eine echte Heilung der Nervenkrankheit.

    Zu den Forscherteams zählen Wissenschaftler der Johns Hopkins University, der University of Wisconsin in Madison, sowie den beiden britischen Wissenschaftsschmieden, die Cambridge University und das University College London. Das sei ein neuer Schritt in der Erforschung und Bekämpfung der MS, meinte der Mediziner John Richert, der Vize-Präsident des Research & Clinical Programs der National MS Society http://www.nationalmssociety.org . Die Wissenschaftler suchen nach Wegen, die Myelinschicht, das ist jene Schicht, die die Nervengewebe schützt, und die bei MS beschädigt ist, wieder aufzubauen. Damit soll auch Patienten, die bereits an MS-Folgen leiden, geholfen werden. Die Forscher arbeiten auch an der Entwicklung von protektiven Systemen, die eine Zerstörung schon vorab verhindern sollen.

    Jede Stunde erhält ein US-Amerikaner von einem Mediziner die Nachricht, dass er an MS leidet. Die Erkrankung ist nicht vorhersehbar. Die meisten Diagnosen betreffen Patienten zwischen 20 und 50 Jahren. Mehr als doppelt so oft sind Frauen davon betroffen. Die MS Society schätzt die Zahl der Patienten in den USA auf 400.000, global auf mehr als 2,5 Mio. Bis 2010 soll sich die Situation der MS-Patienten wesentlich ändern, berichtet die National MS-Society.

    Die von der National MS Society aufgestellten "Dreamteams" sind keine Neulinge auf dem Gebiet der MS-Forschung: Das Team um Peter Calabresi von der Johns Hopkins University sucht nach besseren Weg um die Schäden nach einem MS-Schub zu identifizieren. Darüber hinaus suchen die Forscher nach besseren Schutzmechanismen und Substanzen, die das Nervensystem schützen. Gavin Giovannoni und sein Team vom University College in London wollen Zellen zu Transportmitteln umbauen, um Reparaturmoleküle zu den verletzten Stellen zu bringen. Ian Duncan und sein Team von der University of Wisconsin arbeiten an einer Methode zum genaueren Magnetresonanz-Screening für die Myelinschicht.

    Quelle: pressetext.austria


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    08.08.2005 Antikörper gegen Autoimmunerkrankungen

    Viel versprechender Therapieansatz für Multiple Sklerose

    Würzburg (pte/08.08.2005/10:52) - Forschern der Bayerischen Julius-Maximilians-Universität Würzburg http://www.uni-wuerzburg.de ist es gelungen zu zeigen, dass sich Symptome von Autoimmunerkrankungen im Tierexperiment mit einem speziellen Antikörper sehr effektiv mildern lassen. An einem Modell für die Multiple Sklerose konnten die Forscher die gewonnen Erkenntnisse nachweisen. Die viel versprechenden Forschungsergebnisse zeigen einen neuen Therapieweg auf, der vielleicht auch für andere Autoimmunerkrankungen verwendet werden könnte, berichten sie im Fachmagazin Journal of Experimental Medicine http://www.jem.org .

    Bei Autoimmunkrankheiten wie etwa Rheuma oder Multipler Sklerose (MS) greifen Zellen des Immunsystems irrtümlicher Weise den eigenen Körper an. Die Immunzellen, die dazu prinzipiell in der Lage sind, finden sich in den meisten Menschen, dennoch erkrankt nur ein Teil der Betroffenen. Die Gründe dafür liegen darin, dass die autoreaktiven T-Lymphozyten von regulatorischen T-Zellen in Schach gehalten werden. Bei MS-Patienten und bei insulinpflichtigen Diabetikern ist bekannt, dass entweder nicht genug "Aufpasser" vorhanden sind oder dass deren Funktion eingeschränkt ist. "Das spricht dafür, dass ein Ungleichgewicht zwischen regulatorischen und autoreaktiven T-Zellen zum Entstehen dieser Krankheitsbilder beiträgt", so Thomas Hünig vom Institut für Virologie und Immunbiologie. Bisher habe es kein Mittel gegeben, um die Aufpasser-Zellen direkt für die Therapie einzuspannen.

    Das Wissenschaftsteam um Hünig hat einen monoklonalen Antikörper entdeckt, der die Aktivität von T-Zellen ungewöhnlich stark stimuliert. In Versuchstieren steigert der Antikörper Zahl und Aktivität der regulatorischen T-Zellen um ein Vielfaches. Seine Weiterentwicklung für therapeutische Zwecke beim Menschen erfolgt durch das Würzburger Biotech-Unternehmen TeGenero AG, das auf Initiative von Hünig gegründet wurde.

    Gemeinsam mit der Arbeitsgruppe von Ralf Gold vom Institut für MS-Forschung der Uni Göttingen wollen die Wissenschaftler nun herausfinden, ob dieser Antikörper auch den Verlauf einer Autoimmunerkrankung beeinflussen kann. Dafür benutzten sie ein Tiermodell für die Multiple Sklerose, die so genannte "Experimentelle Autoimmune Enzephalomyelitis": Ähnlich wie bei der MS wandern dabei Immunzellen ins Zentrale Nervensystem ein und zerstören dort wichtige Schaltzentren. Das führt zu MS-ähnlichen Symptomen, etwa zu einem unsicheren Gang und zur Lähmung der Gliedmaßen. Die Versuche haben deutlich gemacht, dass schon die einmalige Gabe des Antikörpers ausreicht, um die Aktivität der Krankheit deutlich zu drosseln. "Nun gilt es, das am Tiermodell ausgearbeitete Wirkprinzip für eine Therapie von Autoimmunerkrankungen des Menschen weiter zu entwickeln", erklärt Hünig.

    Quelle: pressetext.deutschland/Wolfgang Weitlaner, weitlaner@pressetext.com


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    08.08.2005 Protein verhindert Zell-Reparatur

    Im Kampf gegen Multiple Sklerose und andere Nervenkrankheiten haben US-Forscher den Schlüssel zu einer möglichen Therapie entdeckt: In Tierversuchen fanden sie heraus, warum sich die durch die Krankheit beschädigte Dämmschicht der Nervenzellen nicht selbst reparieren kann.

    Die Versuchsmäuse im Labor von Larry Sherman zitterten. Sie hatten das, was Mediziner einen Tremor nennen, ein rhythmisches Muskelzittern von Kopf, Rumpf und Gliedern. Und ein typisches Symptom bei Multipler Sklerose (MS). Ursprünglich sollten die Mäuse der Tumorforschung dienen. Doch nun waren die Wissenschaftler der Oregon Health & Science University (OHSU) einer Ursache von MS auf der Spur.

    Denn bei dieser Krankheit richtet sich das Abwehrsystem gegen den eigenen Körper: Immunzellen zerstören die sogenannten Myelinscheiden, eine Dämmschicht, die die Zellen im Gehirn und im Rückenmark elektrisch isoliert. Die Folge: eine chronische Entzündung des Nervensystems, an der weltweit etwa eine Million Menschen leiden.

    "Unsere Studie hat gezeigt, dass ein spezielles Signal in dem beschädigten Teil des Gehirns verhindert, dass diese verlorenen Myelinscheiden wiederhergestellt werden", erklärt Sherman. Das Signal hängt offenbar mit dem Protein CD44 zusammen, das in den Gehirnen von Shermans Versuchsmäusen hochkonzentriert war.

    Bei der Blockade der Myelin-Reparatur spiele dieses Protein eine große Rolle, erklärten die Forscher. Demnach bedeutet eine große Menge des Proteins gleichzeitig, dass viel Hyaluronsäure produziert wird, ein spezielles Kohlenhydrat. Diese Säure verhindert wiederum, dass die körpereigenen Myelin-Fabriken, die sogenannten Oligodendrozyten, die Myelinscheiden produzieren können - ein Ergebnis, das vorher noch nie beobachtet wurde, schreiben die Forscher im Fachmagazin "Nature Medicine" (Online-Vorabveröffentlichung).

    "Wir hoffen nun, diesem Effekt entgegenwirken zu können und im Tierversuch Behandlungsmöglichkeiten für den Menschen zu finden", erklärte Sherman. Auch für die Behandlung zerebraler Kinderlähmung könnte die Untersuchung bedeutsam sein. Denn im Gehirn von frühgeborenen Ratten hatten die Wissenschaftler ähnliche Prozesse beobachtet wie bei Patienten mit MS.

    Die Studie hätte damit ein neues Therapiefeld geöffnet, sowohl für Frühgeborene als auch für Schlaganfall- oder MS-Patienten. "Vielleicht können wir eines Tages nicht nur den Fortschritt der Krankheit stoppen, sondern auch die bisherigen Schäden wieder reparieren", resümiert Sherman.

    Peter Rieckmann von der Forschungsgruppe für Multiple Sklerose und Neuroimmunologie warnt im Gespräch mit SPIEGEL ONLINE jedoch vor zu viel Euphorie. "Das Ergebnis ist ein weiterer Baustein auf der Suche nach einer geeigneten Therapie. Aber eine MS-Therapie kann nur dann funktionieren, wenn sie an zwei Punkten gleichzeitig ansetzt."

    Denn neben der Frage, warum die zerstörten Myelinscheiden nicht wieder repariert werden, sei es ebenso wichtig, die Angriffe des Immunsystems auf die Nervenzellen zu stoppen - die eigentliche Ursache der Krankheit. "Eine erfolgreiche Strategie kann nur zweigleisig sein", betont Rieckmann.

    Quelle: SPIEGEL ONLINE - 08. August 2005


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    03.08.2005 Schmerzbehandlungen bei MS - eine Übersicht

    Schmerzen sind ein häufiges Problem bei MS-Patienten, das gezielt erfragt werden muss, da es sonst oft übersehen wird.

    Unter diagnostischen und therapeutischen Gesichtspunkten lassen sie sich in die 4 folgenden Kategorien einteilen:

    1) Schmerzen im direkten Zusammenhang mit der MS: Schmerzhafte anfallsartige Symptome wie die Trigeminusneuralgie oder schmerzhafte Muskelverkrampfungen der Extremitäten werden primär mit Carbamazepin behandelt. Alternativ kommen andere krampflösende Medikamente wie Lamotrigin, Gabapentin oder Oxcarbazepin in Frage.

    Schmerzhafte brennende Missempfindungen, als häufigstes chronisches Schmerzsyndrom bei MS sprechen gut auf bestimmte Antidepressiva, den sogenannten trizyklischen Antidepressiva, oder wiederum auf Carbamazepin an. Alternativen sind Gabapentin oder Lamotrigin. Bei einer Eskalation der Schmerzen kommen auch Opioide zum Einsatz. Der Stellenwert der Cannabinoide ist hier noch nicht ausreichend geklärt.

    2) Schmerzen als indirekte Folge der MS: Mit Spastik zusammenhängende Schmerzen können oft durch entsprechende Krankengymnastik gebessert werden. Medikamentös helfen hier die klassischen krampflösenden Substanzen wie Baclofen oder Tizanidin oder als Alternative Gabapentin. In schweren Fällen wird lokal Botulinumtoxin oder direkt ins Rückenmark Baclofen gespritzt. Durch Fehlhaltung bedingte Gelenk- und Muskelschmerzen können mit Physiotherapie oder physikalischer Therapie gelindert werden. Weiters können schmerzhafte Druckläsionen durch optimal angepasste Hilfsmittel vermieden werden.

    3) Therapiebedingte Schmerzen: Bei Injektionen von Beta-Interferon oder Glatiramerazetat in die Haut können Schmerzen durch eine optimale Technik und lokale Kühlung reduziert werden. Muskelschmerzen als allgemeinen Nebenwirkung von Beta-Interferon sprechen auf Schmerzmittel (Paracetamol oder Ibuprofen) gut an.

    4) MS-unabhängige Schmerzen wie Kopf und Rückenschmerzen sind bei MS-Patienten sehr häufig und können durch die Erkrankung verschlimmert werden. Die Therapie soll nach entsprechenden Leitlinien erfolgen.

    Eine gewissenhafte Analyse der Schmerzsymptomatik ermöglicht eine optimale medikamentöse und nicht medikamentöse Behandlung und hilft so die Lebensqualität der MS-Betroffenen zu verbessern.

    Fortschr Neurol Psychiatr. 2005 May;73(5):268-85 - Pollmann et al

    Quelle: www.sprechzimmer.ch


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    23.07.2005 Teriflunomide - neues MS-Medikament in Tablettenform

    Moderne MS-Medikamente, wie etwa Interferone, sind seit mehr als einem Jahrzehnt bekannt und in zahlreichen Studien nach verschiedenen Kriterien eingehend untersucht worden. Ihre Vorteile bezüglich Verringerung der Häufigkeit und Schwere von MS-Schüben oder durch bildgebenden Darstellung der Krankheit in der Kernspintomographie sind "Stand der Technik". Diese Medikamente sind jedoch nur teilweise wirksam, um die Krankheit einzudämmen oder gar zum Stillstand zu bringen und müssen bisher dem Patienten injiziert werden. So wurde in den letzten Jahren weltweit nach verbesserten Behandlungsverfahren und neuartigen Therapien geforscht, die nun in immer schnellerer Folge aus der präklinischen Phase in die praktische klinische Erprobung gelangen und damit einem breiteren Publikum bekannt werden.

    Zu diesen neuen Medikamenten gehören solche Wirkstoffe, die bisher für andere Krankheitsbilder angewendet werden, so etwa das seit 1999 bekannte und zugelassene Medikament "Leflunomid" zur Therapie der rheumatoiden Arthritis (ARAWA). Es wurde zur Behandlung der Autoimmunerkrankung Multiple Sklerose zu "Teriflunomide (HMR1726)" weiterentwickelt mit dem zusätzlichen Vorteil, daß dieser neuartige Immunmodulator nicht mehr injiziert werden muß, sondern als Tablette verfügbar ist. Das Medikament hemmt ein bestimmtes Enzym, das speziell die T-Lymphozyten zur Aktivierung benötigen. Auch vermutet man eine zusätzliche Wirkung auf Entzündungen.

    Nach erfolgreichen Versuchen mit Tieren, denen man eine der MS entspreche Erkrankung injiziert hatte, fand im Frühjahr 2002 in mehreren kanadischen MS-Zentren die klinische Erprobung in Phase II statt. Bei dieser verblindeten Studie erhielten die verschiedenen Patientengruppen, insgesamt 179 Personen, entweder 7 mg, 14 mg Teriflunomide oder ein Placebopräparat. Die Patienten erhielten das Medikament oder den Placobo über 9 Monate mit dem Ziel, die Sicherheit und Wirksamkeit der Erkrankung zu erproben und den Verlauf der Erkrankung zu beobachten. Sowohl die Anzahl der im MRT dargestellten aktiven Herde und die Häufigkeit der MS-Schübe wurden verringert und die Progression der Krankheit bei guter Sicherheit und Verträglichkeit immer langsamer.

    Diese Erprobung in Phase II war hinreichend, sodaß unter der Projektführung von Aventis Deutschland, Tochtergesellschaft voin Sanofi-Aventis eine Multi-Center-Untersuchung in Phase III als Zulassungsstudie gestartet werden soll. Dabei wird durch Gabe einer Tablette pro Tag die Verzögerung der zunehmenden körperlichen Behinderung und die Schubhäufigkeit über insgesamt 27 Monate untersucht und in geeigneten Abständen entsprechende Messungen vor, während und nach der Medikamenteneinnahme durchgeführt (Neurologische Untersuchungen, Blutabnahme, MRT, Fragebogenaktion). Besonders untersucht werden soll bei den 870 Patienten, ob die beim Ursprungspräparat (Leflunomid) beobachteten erheblichen Nebenwirkungen (Übelkeit, Blutdruckanstieg, Durchfall, Allergien oder Haarausfall) bei dem neuen Medikament Teriflunomid in ähnlicher Weise auftreten. In Deutschland werden diese Phase III - Untersuchungen in der Neurologische Abteilung des Universitätsklinikums Giessen, im MS-Zentrum der Universität Essen, im St.Josef Hospital der Ruhr-Universität Bochum und in der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) durchgeführt. Es werden noch Studienteilnehmer gesucht.

    Quellen: u.a. Mitteilung Universität Giessen, Universität Essen, Universität Bochum, Rekrutierung zur Teriflunomide-Studie


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    19.07.2005 Setzt MS-Therapie zu spät ein, werden Chancen vergeben

    Defizite werden irreversibel / Daten zu Glatirameracetat

    BÜHLERHÖHE (KHS). Patienten mit Multipler Sklerose (MS) sollten so früh wie möglich behandelt werden. Dann besteht für sie die Chance einer annähernd normalen Lebenserwartung.

    Nach Angaben des Neurologen Dr. Dieter Pöhlau bedeutet das, die Patienten über Jahrzehnte so zu behandeln, daß die Behinderung möglichst gering bleibt und Arzt und Patient "am Anfang nicht etwas verpassen, was sie später bereuen werden". Darauf hat er bei der Veranstaltung "Forum Neurologie" auf der Bühlerhöhe hingewiesen, zu der Sanofi-Aventis aus Anlaß des MedCongresses in Baden-Baden eingeladen hatte.

    Placebo-kontrollierte Studien mit Glatirameracetat (Copaxone®) hätten ergeben, daß Patienten, die anfangs Placebo erhielten und erst später Glatirameracetat, zwar ebenfalls von dem Präparat profitierten. Doch konnten sie im Vergleich zur Verum-Gruppe die anfangs aufgetretenen Defizite im Verlauf nicht mehr ausgleichen, wie der Chefarzt an der Kamillus Klinik in Ansbach berichtete.

    Bereits die erste größere Studie 1987 mit dem Medikament habe eine hochsignifikante Verminderung der Schubrate bei MS-Kranken ergeben, ein Befund, der in Folgestudien bestätigt worden sei, so Pöhlau.

    Das Präparat, das täglich subkutan gespritzt wird, ist nun seit zehn Jahren in Deutschland auf dem Markt. Therapieerfahrungen bei mehr als 45 000 Patienten mit einer maximalen Therapiedauer von über 17 Jahren hätten keine Langzeitprobleme ergeben.

    Vor allem bildeten sich keine neutralisierenden Antikörper. Nicht nur wegen der Schubreduktion und Progressionsverlangsamung, sondern auch wegen seines guten Sicherheits- und Verträglichkeitsprofils ist Glatirameracetat für Pöhlau ein MS-Medikament der ersten Wahl.

    Von den 130 000 MS-Kranken in Deutschland haben nach Angaben von Pöhlau etwa zehn Prozent einen stetig sich verschlechternden Verlauf. Bei den anderen Patienten schreite die Krankheit schubweise fort. Glatirameracetat ist bei schubförmig-remittierender MS zugelassen.

    Quelle: Ärzte Zeitung, 19.07.05


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    18.07.2005 Neuer Antikörper gegen Multiple Sklerose

    Zu den neueren Entwicklungsprojekten der pharmazeutischen Industrie zählt als zukünftige Behandlungsoption für Multiple-Sklerose-Patienten auch der monoklonale Antikörper "MLN1202". Er ist das Ergebnis von Forschungsarbeiten der Millennium Pharmaceuticals Inc. in Cambridge/USA und wird nach einer Kooperationsvereinbarung mit der BayerHealth Care/Deutschland derzeit in der klinischen Phase II mit etwa 40 MS-Patienten erprobt. Die Untersuchungen (proof-of-concept) sollen die Sicherheit und Verträglichkeit der Komponenten nachweisen und werden durch Kernspin-Untersuchungen (MRT) begleitet. Die Studienteilnehmer erhalten verschiedene Dosierungen des Antikörpers über einen Zeitraum von vier Monaten, wobei diese Multi-Center-Studie in Canada und Europa durchgeführt wird. MLN1202 soll die Häufigkeit und Intensität eines MS-Schubes reduzieren, indem es die (CCR2) Chemokine-Rezeptoren blockiert und das Eindringen von Immunzellen in die Orte der Entzündung verhindert. Der Vertrieb in Europa wird von der Bayer Pharma durchgeführt. Da der Kooperationsvertrag im Jahre 2003 auf 5 Jahre abgeschlossen wurde, ist eine Markteinführung in Europa bis spätestens 2008 zu erwarten. Da die Zulassung in Deutschland oft erheblich später als in anderen Ländern erfolgt, ist eine Markteinführung nicht abzuschätzen.

    Quelle: Millennium Media, Presseveröffentlichung, 11.Juli 2005


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    17.07.2005 Remyelinisierung in der Pipeline

    Es ist seit langem bekannt, daß weltweit intensive Forschungsarbeiten laufen, um embryonale Stammzellen eines Tages zur Remyelinisierung von Myelin-Schäden bei MS-Kranken und bei Rückenmarksverletzungen einzusetzen. Prof. Oliver Brüstle, Universität Bonn, ist u.a. durch seine auf MS zielgerichteten Arbeiten und seine Schwierigkeiten mit den ideologisch bedingten Forschungshemmnissen in Deutschland bekannt. Eine weitere fortgeschrittene Entwicklung wird von der Acorda Therapeuticals/USA vorangetrieben. Dort arbeitet man an zwei neuen Technologien, die den Verlust von Myelin, der Schutzhülle um die Nervenfasern, reparieren sollen.

    Einer der beiden Wirkstoffe ist NEUREGULIN, der im Jahr 2002 mit einem weltweiten Exklusiv-Vertrag von der CeNeS, Ltd. übernommen wurde. Es handelt sich hierbei um eine Klasse natürlich vorkommender Wachstumsfaktoren, die vielfältige Auswirkungen auf das Nervensystem und auf potentielle therapeutische Anwendungen in verschiedenen neurologischen Gebieten haben. Der klinisch am weitesten entwickelte Wirkstoff ist GGF2 (Glial Growth Factor 2), Basisentwicklung eines biotechnologischen Unternehmens in den USA in Kooperation mit der deutschen Bayer Pharma, Wuppertal. Der Wachstumsfaktor GGF1 wurde in vielen Studien untersucht, wobei im Tiermodell der Multiple Sklerose die Fähigkeit zur Remyelinisierung bestätigt wurde. Bei den Untersuchungen zu GGF2 wurden weitere Eigenschaften entdeckt, die als Schutzmechanismus für MS dienen können. Für das Projekt konnte seinerzeit einer völlig neue Herstellungstechnologie entwickelt werden, die die hohen Kosten reduzieren sollte. Acorda sucht derzeit finanzkräftige Partner für die weitere klinischen Untersuchungen von GGF2 bis zu einem marktfähigen Medikament.

    Das zweite Medikament ist ein MONOKLONALER ANTIKÖRPER, der vor etwa 15 Jahren als Forschungsergebnis der berühmten Mayo-Klinik/USA exklusiv an Acorda vergeben wurde. Das daraus entstandene Entwicklungsprogramm zielt auf die Remyelinisierung von betroffenen Regionen in Gehirn und Rückenmark. Der remyelinisierende Antikörper wurde seinerzeit entdeckt von Dr. Moses Rodriguez, einem Forscher der Mayo-Klinik. Von ihm wurde damals berichtet, er habe zur Demonstration seiner Entdeckung eine Labormaus mit einem Wirkstoff behandelt, der das Myelin um die Nervenfasern beseitigt. Die Maus wurde dann auf ein kleines Drahtseil gesetzt und fiel prompt herunter. Nach Behandlung mit dem neuen Antikörper soll die Maus nach mehreren Wochen wieder einwandfrei über das Drahtseil gegangen sein. Die von ihm entwickelten Antikörper sind - zumindest bei Tieren - gegen drei unterschiedliche Modelle der Demyelinisierung wirksam, - viral-, autoimmun- und chemisch induziert. Es konnte sicher nachgewiesen werden, daß der Antikörper eine Möglichkeit ist, um Myelin im Zentralen Nervensystem (ZMS) zu remyelinisieren und die neurologischen Funktionen bei solchen Patienten wiederherzustellen, deren Axone demyelinisiert wurden, etwa bei MS oder bei Rückenmarksverletzungen.

    Quelle: Acorda Pharmaceutical Inc., Homepage


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    14.07.2005 Eine frühe MS-Therapie bremst den Axon-Verlust

    Studienergebnisse zu Glatirameracetat vorgestellt

    WIEN (grue). Werden Patienten mit Multipler Sklerose (MS) früh mit dem Immunmodulator Glatirameracetat behandelt, bleiben sie länger mobil und haben weniger irreversible Schäden im Nervengewebe. Das geht aus den Ergebnissen zweier Studien mit MS-Patienten hervor. Die Krankheitsverläufe wurden dabei mit kernspintomographischen Untersuchungen dokumentiert.

    Die Ergebnisse der Studien sind jetzt beim Europäischen Neurologen-Kongreß in Wien vorgestellt worden. Professor Omar Khan aus Detroit hat bei insgesamt 22 Patienten mit schubförmig verlaufender MS regelmäßig Aufnahmen mit konventioneller MRT und mit MR-Spektroskopie angefertigt.

    18 Patienten wurden von Beginn an und durchgehend mit täglich 20 mg Glatirameracetat (Copaxone®) behandelt, zwei Patienten entschieden sich erst im dritten Jahr für die Therapie, und zwei Patienten blieben unbehandelt.

    Wie Khan jetzt bei einer vom Unternehmen Novartis unterstützten Veranstaltung berichtet hat, konnte bei den am längsten therapierten Patienten der Axonverlust signifikant gebremst werden, erkennbar an der Abnahme der Umwandlung frischer Läsionen zu "permanenten Black Holes". Bei unbehandelten Patienten nahm der Axonverlust dagegen kontinuierlich zu.

    Patienten mit spätem Einstieg in die Therapie profitierten ebenfalls, aber nicht so stark wie die Langzeit-Anwender. "Die Ergebnisse molekularbiologischer Analysen lassen vermuten, daß sich das Nervengewebe der behandelten Patienten teilweise erholt hat", sagte Khan. "Das spricht für einen neuroprotektiven Effekt, der um so größer zu sein scheint, je früher behandelt wird".

    Ein ähnlicher Schluß wird aus Ergebnissen einer zweite Studie gezogen. Professor Marco Rovaris aus San Raffaele hat sie vorgestellt. Er bat Patienten, die an einer Studie mit Glatirameracetat teilgenommen hatten, nach im Mittel sechs Jahren zur neurologischen Nachuntersuchung.

    Die Hälfte der Patienten nahm immer noch das Prüfmedikament ein, die anderen bekamen keine oder andere Arzneimittel. Am wenigsten behindert waren Patienten, die in der früheren Studie über den gesamten Zeitraum von mindestens 18 Monaten mit Glatirameracetat behandelt worden waren.

    Ihr Behinderungsgrad war signifikant niedriger als der von MS-Patienten, die erst nach Abschluß einer Placebo-Phase mit einer Verzögerung von neun Monaten auf das Prüfmedikament eingestellt worden waren.

    Quelle: Ärzte Zeitung, 14.07.2005


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    08.07.2005 Killerzellen bei Attacke beobachtet

    München (netdoktor.de) - Max-Planck-Wissenschaftler haben herausgefunden, wie autoimmune T-Lymphozyten bei der Multiplen Sklerose das Gehirn attackieren. Nach einem Bericht des "Journal of Experimental Medicine" (Juni 2005) verfolgten die Neuroimmunologen im Tiermodell live, wie sich diese Zellen im lebenden Hirngewebe verhalten. Die Bewegungen der Zellen verfolgten sie mittels so genannter Zwei-Photonen-Mikroskopie in Echtzeit. Sie veränderten krankheitserzeugende, autoaggressive T-Zellen durch Genmanipulation so, dass sie fluoreszieren. In einem gesunden Empfängertier sind sie so zu jedem Zeitpunkt in jedem Gewebe nachweisbar. Die fluoreszierenden T-Zellen dringen nicht - wie erwartet - direkt nach ihrer Übertragung in das Hirngewebe ein, sondern wandern sie auf einer komplizierten, streng vorgegebenen Route mehrere Tag lang durch die peripheren Immunorgane (Lymphknoten, Milz). Auf diesem Weg erwerben sie die Fähigkeit, in das Zentrale Nervensystem (ZNS) einzudringen. Erst danach öffnen sich die Schleusen des Gehirns: Innerhalb von Stunden strömen Millionen autoaggressiver T-Zellen aus der Peripherie in das ZNS ein. Zeitgleich mit dieser Flut von Zellen kommt es zum Auftreten schwerer Lähmungen. Im Hirngewebe folgen die autoaggressiven T-Zellen zwei grundlegend verschiedenen Bewegungsmustern: Die Mehrheit der Zellen bewegt sich mit einem enormen Tempo von bis zu 25 Mikrometern pro Minute ungerichtet durch das Gewebe. Die Bewegung erfolgt in Wellen, d.h. die Zellen durchlaufen Phasen schneller Bewegungsaktivität, abgelöst von Phasen eines relativen Stillstands. Eine kleinere Gruppe von T-Zellen scheint jedoch dauerhaft an Ort und Stelle zu verharren. Sie docken an einen Pol der Zellmembran an und bilden spezialisierte Verbindungen. Die zwei Bewegungsmuster der autoaggressiven T-Zellen im Gehirn legen folgende Interpretationen nahe: Die schnell durch die Hirnsubstanz kreuzenden autoaggressiven T-Zellen sind "auf der Suche" nach Zellen, die ihr passendes Antigen präsentieren. Die angedockten T-Zellen haben dagegen ihr Ziel erreicht und befinden sich im Prozess der Antigen-Erkennung. Der Forscher Hartmut Wekerle sagt: "Eine Blockade der T-Zellwanderung und der Antigen-Erkennung im Gehirn sollte diese schädigenden Prozesse aufhalten helfen." Multiple Sklerose ist eine der häufigsten Autoimmunerkrankungen des Menschen. Sie führt zu zahlreichen und vielfältigen neurologischen Ausfällen, z.B. Lähmungen, Gefühls- und Gleichgewichtsstörungen. Verursacht werden diese Schäden nach derzeitigem Stand der Forschung durch zahlreiche, im Gehirn und Rückenmark verstreuten Entzündungsherde. T-Lymphozyten, die darauf spezialisiert sind, die körpereigene Hirnsubstanz zu attackieren und zu zerstören, machen einen wesentlichen Teil der Entzündungszellen in diesen Herden aus. Allerdings ist nicht geklärt, wie diese autoaggressiven Zellen in das Hirngewebe gelangen. Mit den Erkenntnis sei man in der Entwicklung neuer therapeutischer Ansätze ein Stück weiter, hoffen die Forscher.

    Quelle: NetDoktor.de, 08.07.05


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    28.06.2005 Ermutigende Studie mit oralem MS-Medikament

    Neuer Immunmodulator verringert die Krankheitsaktivität bei Multipler Sklerose / Untersuchung mit Kernspin

    WIEN (grue). Der oral verabreichte Immunmodulator FTY720 verringert die entzündliche Krankheitsaktivität bei Multipler Sklerose (MS) und reduziert die Schubrate. Eine klinische Studie mit fast 300 Patienten wurde jetzt erfolgreich abgeschlossen.

    Wegen der ermutigenden Ergebnisse soll schon im Herbst dieses Jahres eine Phase-III-Studie beginnen. FTY720 drängt zirkulierende Lymphozyten aus dem Blut in die peripheren Lymphknoten zurück. Das Medikament für die einmal tägliche Einnahme könnte eine wirksame, verträgliche und einfach anzuwendende Therapieoption für Patienten mit schubförmig-remittierender MS werden, sagte Professor Ludwig Kappos aus Basel beim Europäischen Neurologenkongreß in Wien.

    Bei einem Symposium und einem von Novartis unterstützten Pressegespräch stellte Kappos aktuelle Daten zur Therapie mit FTY720 vor: Die Substanz wurde bei 281 Patienten mit schubförmig verlaufender MS doppelblind in zwei Dosierungen im Vergleich zu Placebo geprüft.

    Die Studie dauerte sechs Monate. Die Wirksamkeit der Behandlung wurde primär anhand der mit der Kernspintomographie gemessenen entzündlichen Krankheitsaktivität beurteilt. Es wurde die Gesamtzahl der mit dem Kontrastmittel Gadolinium angereicherten Läsionen bestimmt.

    Wie Kappos berichtete, verringerte sich in der Verumgruppe die Zahl der dokumentierten Läsionen um bis zu 80 Prozent. Außerdem wurde die Rate an klinisch bestätigten Schüben um mehr als die Hälfte von 30 auf 14 Prozent verringert. Die Zeit bis zum ersten neuen Schub verlängerte sich signifikant.

    "Der Behandlungserfolg setzte schon nach zwei Monaten ein und nahm im weiteren Studienverlauf noch zu", so Kappos. In beiden FTY720-Gruppen gab es vergleichsweise wenig neue Läsionen. Jeweils 86 Prozent der Behandelten blieben über mindestens sechs Monate schubfrei, das waren 16 Prozent mehr als unter Placebo.

    Als unerwünschte Wirkungen der Therapie kam es vermehrt zu Kopfschmerzen und zu einer erhöhten Rate an leichten Infektionen, vor allem unter der höheren Dosierung von fünf Milligramm. Insgesamt sei die Therapie aber gut verträglich, so Kappos, und es habe keine schweren kardialen oder pulmonalen Komplikationen gegeben. "Die Substanz wirkt zwar auf die Lymphozyten, scheint aber die Immunabwehr nicht wesentlich zu beeinträchtigen", so Kappos.

    Nur acht Prozent der Patienten brachen die Behandlung vorzeitig ab, fast alle anderen wollten das Medikament auch weiterhin einnehmen. Valide Langzeitergebnisse wird aber erst die neue Studie bringen, die auf zwei Jahre angelegt ist.

    Quelle: Ärzte Zeitung, 28.06.05


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    22.06.2005 Wie Infektionen Multiple Sklerose auslösen können

    Forscher finden Mechanismus, der Entstehung von Autoimmunkrankheiten erklären kann

    Ein internationales Forscherteam hat Hinweise darauf gefunden, wie bakterielle Infektionen Autoimmunkrankheiten auslösen können: Durch den Kontakt mit den Erregern werden bestimmte körpereigene Zellen dazu animiert, vermehrt Substanzen zu bilden, wie sie auch in der Bakterienhülle vorkommen  mit der Folge, dass das Immunsystem nicht nur die Mikroben, sondern auch die veränderten körpereigenen Zellen angreift und zerstört. So ließe sich beispielsweise die Zerstörung der Nervenzellen bei der Multiplen Sklerose erklären, berichten die Forscher.

    Schon länger ist bekannt, dass Infektionen durch Bakterien oder Viren die Entstehung von Autoimmunkrankheiten fördern können. Unklar ist jedoch, auf welche Weise die Erreger die Zerstörung des eigenen Körpergewebes durch das Immunsystem auslösen. Wissenschaftler vermuten, dass sich die Körperabwehr in solchen Fällen auf Schlüsselmoleküle bei den Mikroben konzentriert, die körpereigenen Substanzen ähneln. Aus diesem Grund greifen die gebildeten Antikörper nicht nur die Erreger an, sondern auch die Körperzellen, deren Oberflächen das entsprechende Molekül enthalten.

    Gennaro De Libero und seine Kollegen haben in ihrer Studie nun einen weiteren, etwas anderen Mechanismus entdeckt. Demnach reagieren die Körperzellen auf den Kontakt mit bestimmten Erregern, indem sie verstärkt so genannte Sphingoglykolipide bilden. Diese Moleküle kommen auch in der Bakterienzellenwand vor und dienen dem Immunsystem als Erkennungszeichen, gegen das spezielle Antikörper produziert werden. Diese Abwehrproteine, die auch nach der erfolgreichen Bekämpfung der Erreger noch im Blutkreislauf bleiben, greifen dann nach und nach die veränderten Körperzellen  im Fall von Multipler Sklerose die Zellen des Zentralen Nervensystems  an und zerstören sie.

    Um diese Reaktion auszulösen, reichten schon Bruchteile der Zellwand verschiedener Bakterien aus, schreiben die Forscher. Sie hoffen nun, auf der Basis ihrer Ergebnisse auch die Entstehung anderer Autoimmunkrankheiten besser verstehen und möglicherweise neue Therapien entwickeln zu können.

    Gennaro De Libero (Universitätsspital Basel) et al.: Immunity, Bd. 22, S. 763

    Quelle: ddp/wissenschaft.de  Ilka Lehnen-Beyel


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    21.06.2005 Cannabis - Stellungnahme der Schweiz. MS-Gesellschaft

    In den letzten Wochen sind immer wieder Beiträge in den Medien über die medizinische Anwendung von Cannabis erschienen. Cannabis wird von einigen MS-Betroffenen in verschiedenen Formen angewendet und wir erhalten immer wieder positive Berichte darüber. Dies hat uns zu einer Stellungnahme bewogen:

    Aus Sicht der MS-Gesellschaft wäre die Legalisierung von Cannabis im Rahmen von medizinisch begleiteten Anwendungen wünschenswert. Richtig dosiert kann Cannabis bei MS-Betroffenen durchaus wirksam sein und stellt somit eine Option bei der Symptombehandlung dar. Als Anwendungsbereiche zeichnen sich aus bisher vorliegenden Studien insbesondere Schmerzen, Spastik und Schlafstörungen ab.

    Die MS-Gesellschaft befürwortet eine Legalisierung und nach entsprechender Prüfung der Wirksamkeits- und Verträglichkeitsdaten durch die zuständigen Behörden auch die Marktzulassung von Cannabis-Präparaten als kontrollierte Mengenabgabe unter Aufsicht des Arztes und der Qualitätssicherung durch die Apotheke.

    In der Schweiz darf momentan kein Arzt Hanf/Cannabis verschreiben. Der Arzt kann für seine Patienten beim Bundesamt für Gesundheit lediglich ein Gesuch stellen, um Marinol zu beantragen, d.h. synthetisches THC, das aus den USA importiert wird (Kosten betragen ca. Fr. 60.-- pro Tag für 2 bis 3 Kapseln). In Ausnahmefällen wird die Einnahme von Marinol vom Bundesamt für Gesundheit bewilligt.

    Quelle: Schweizerische Multiple Sklerose Gesellschaft


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    10.06.2005 Wie ein viel versprechendes Medikament tödliche Virusinfektionen
                         des Gehirns begünstigte


    BOSTON. Der Antikörper Natalizumab gilt als viel versprechende Substanz zur Behandlung der multiplen Sklerose und anderer Autoimmunerkrankungen. Im November 2004 wurde das Medikament unter dem Markennamen Tysabri® in den USA zugelassen. Ende Februar 2005 stellte der Hersteller die Vermarktung ein, nachdem es zu mehreren Erkrankungen an einer progressiven multifokalen Leukoenzephalopathie (PML) gekommen war, die rasch tödlich verläuft. Das New England Journal of Medicine veröffentlicht auf seiner Internetseite jetzt eine Serie von Artikeln, die den Gründen für diese rätselhafte Erkrankung nachgehen.

    Die PML ist Folge einer Viruserkrankung, ausgelöst durch das JC-Polyomavirus. Dieses Virus ist ein opportunistischer Erreger, der in der Kindheit erworben wird. Zwischen 50 und 84 Prozent aller Erwachsenen haben Antikörper gegen das JC-Virus im Blut. Diese serologische Narbe zeigt jedoch nicht an, dass das Virus vom Immunsystem beseitigt wurde.

    In den meisten Fällen hat es in Nierenepithelien überlebt. Es besteht eine lebenslange latente Infektion der asymptomatischen Patienten. Bei einer schweren Immunschwäche, kann es jedoch zu einer Reaktivierung kommen. Dies ist von HIV-Patienten bekannt, die an einer PML erkranken können. Die Reaktivierung führt vermutlich zu einer erneuten Virämie. Über das Blut kann das Virus ins Gehirn gelangen, wo es Oligodendrozyten infiziert und zerstört. Die Folge sind verstreute Herde einer Demyelinisierung, die anfangs mit MS-Läsionen verwechselt werden können. Anders als diese führt die PML rasch zum Tod.

    Zwei Erkrankungen wurden in den USA berichtet: von Annette Lange-Gould von der Stanford Universität und von B.K. Kleinschmidt-DeMasters von der Colorado Universität Denver. Der dritte Fall trat an der Universität Leuven in Belgien auf, wo ein Patient mit Morbus Crohn im Rahmen einer klinischen Studie mit dem Medikament behandelt worden war, wie Gert van Assche berichtet. Zwei der drei Patienten starben an der PML, der Patienten von Lange-Gould überlebte, möglicherweise dank einer antiviralen Therapie.

    Die Komplikationen wurden erst nach der Einführung des Medikamentes bekannt, obwohl Natalizumab in klinischen Studien an mehr als 3 000 Patienten getestet wurde. Nach Ansicht von Jeffrey Drazen, dem Herausgeber des New England Journal of Medicine zeigt der Fall, dass Patienten in klinischen Studien und nach der Einführung neuer Medikamente immer einem Risiko ausgesetzt werden, auch wenn dieses durch die Zulassungsverfahren sehr gering sein mag.

    Joseph Berger von der Universität in Lexington/Kentucky und Igor Koralnik von der Harvard Universität in Boston befassen sich mit den möglichen Ursachen der Komplikation. Natalizumab ist ein humanisierter Antikörper, der gegen Alpha4-Integrine gerichtet ist. Alpha4-Integrine sind Rezeptoren auf der Oberfläche von Lymphozyten. T-Lymphozyten benötigen diese Rezeptoren, um aus dem Blut in das Gehirngewebe überzutreten. Dies wird durch Natalizumab verhindert, denn der Antikörper blockiert vermutlich 80 Prozent der Alpha4-Integrine. Da autoreaktive T-Lymphozyten an der Zerstörung der Myelinscheiden beteiligt sind, die zur Multiplen Sklerose führt, kann eine Behandlung den Verlauf der Erkrankung günstig beeinflussen. Der Antikörper verhindert aber, dass die gleichen Zellen den JC-Viren nachstellen können, wenn diese in das Gehirn eingedrungen sind. Das zeigt sich auch daran, dass eine entzündliche Antwort des Körpers auf die PML-Läsionen ausbleibt.

    In einem Leserbrief berichten Burt Adelmann und Mitarbeiter vom Hersteller Biogen von enttäuschen Reaktionen vieler Patienten, die das Medikament nach der Suspendierung nicht mehr erhalten. Der Hersteller denkt darüber nach, das Medikament wieder verfügbar zu machen. Die neuen Erkenntnisse zur Pathogenese der PML könnten hier ein Ansatzpunkt sein. Denkbar ist eine engmaschige Kontrolle des Blutes, um eine Reaktivierung der JC-Infektion rechtzeitig zu erkennen, um in diesem Fall das Medikament abzusetzen.

    Da Natalizumab die Rezeptoren jedoch mehrere Monate lang besetzt, ist unklar, ob diese Strategie sicher sein kann. Derzeit ist der Hersteller damit beschäftigt, unter den bisher behandelten Patienten nach weiteren möglichen Fällen einer PML zu suchen. Ein vierter Fall, über den US-Medien berichten, konnte bisher nicht bestätigt werden. In Europa ist Natalizumab nicht zugelassen./rme

    Quelle: www.aerzteblatt.de


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    10.06.2005 Schlüssel zu Gewebezerstörung und -reparatur

    Auf dem Jahrestreffen der Amerikanischen Akademie der Neurologen (AAN) 2005 präsentierte Dr. Jack Antel von der McGill University in Montreal die Forschungsergebnisse seines Teams zum Zusammenspiel von Faktoren, welche eine Reparatur des durch die Angriffe des Immunsystems geschädigten Myelins verhindern. Die Forscher konzentrierten sich unter anderem auf eine Substanz namens Glutamat, welche zu einer Übererregung der Hirnzellen führen kann und möglicherweise eine toxische Rolle in der Gewebeschädigung bei MS spielt. Sie untersuchten Vorläuferzellen bzw. unreife Zellen, die im Hirngewebe vorhanden sind und die Fähigkeit haben, sich zu Oligodendrozyten, also Myelin bildenden Zellen, zu entwickeln. Bei der Untersuchung solcher im Labor gezüchteten Vorläuferzellen entdeckten sie, dass es nur eine kurze, aber entscheidende Zeitspanne gibt, in der diese Zellen Rezeptoren für Glutamat ausbilden, die sie dann wiederum für die toxische Wirkung des Stoffes empfindlich machen. Diese Zeitspanne liegt im Bereich, in dem die Vorläuferzelle zur Myelin bildenden Zelle reift, aber noch nicht fertig ausgebildet ist. Letzteres scheint sie besonders empfindlich für einen Glutamatschaden zu machen, genau wenn das Gehirn versucht, Ersatzzellen für die Reparatur des durch MS geschädigten Myelins zu produzieren.

    Quelle: Research/Clinical Update, National MS Society New York, 29. April 2005


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    07.06.2005 Daten von über 7000 MS-Kranken mit Interferon-beta-Therapie

  • Große retrospektive Studie zum Effekt von Interferon-beta-Präparaten
  • Wenige Therapiewechsel bei i.m.-Applikation

    DÜSSELDORF (kas). Die verschiedenen Interferon-beta-Präparate (IFN-beta) zur Therapie bei schubförmiger Multipler Sklerose (MS) wirken zumindest über einen Zeitraum von zwei Jahren ähnlich gut. Ein früher Therapiebeginn verspricht dabei die größte Wirksamkeit. Und: Bei unzureichendem Effekt ist ein Wechsel auf ein anderes Interferon-beta nicht erfolgversprechend.

    Das sind Ergebnisse der retrospektiven QUASIMS-Studie (Qualitätssicherung in der MS-Therapie), die Privatdozent Volker Limmroth von der Universitätsklinik Essen bei einer Pressekonferenz der Biogen Idec in Düsseldorf vorgestellt hat.

    In der Beobachtungsstudie mit über 7000 Patienten sind Wirksamkeit und Verträglichkeit der zur MS-Therapie zugelassenen Beta-Interferone verglichen worden. Aufgenommen wurden Patienten mit schubförmiger MS, die während der letzten zwei Jahre durchgängig mit IFN-beta behandelt wurden: intramuskulär mit IFN-beta-1a (30 µg einmal pro Woche), vom Unternehmen als Avonex® angeboten, oder subkutan mit IFN-beta-1b (250 µg alle zwei Tage) oder subkutan mit IFN-beta-1a (22 oder 44 µg dreimal pro Woche). QUASIMS erfaßt 20 Prozent aller im deutschsprachigen Raum mit IFN beta-behandelten MS-Patienten, wurde inzwischen aber auf sieben weitere Länder ausgeweitet.

    Die Wirksamkeit der Interferon-beta-Therapien wurde anhand der Schubrate und der MS-bedingten Behinderungen (EDSS-Score, Expanded Disability Status Scale) beurteilt.

    Danach hatte sich die Situation der MS-Kranken, gemessen am EDSS, bei etwa jedem fünften nach der zweijährigen Therapiephase eher gebessert. Die Mehrzahl der Patienten (59 bis 63 Prozent - je nach gewählter INF-beta-Therapie) hatte sich in dieser Zeitspanne um weniger als einen Punkt auf dem EDSS verschlechtert.

    Nach zwei Jahren waren mit dem i.m.-injizierten Mittel noch 48 Prozent der Patienten schubfrei und mit den anderen Präparaten 39 bis 47 Prozent. Dieser leichte Vorteil für die i.m.-Therapie galt auch für die Subgruppe der MS-Kranken, die Beta-Interferon als Ersttherapie erhalten hatten: Hier waren nach zwei Jahren mit i.m.-Therapie mit 50 Prozent noch etwas mehr Patienten schubfrei als mit den anderen Präparaten (41 bis 47 Prozent ohne neuen Schub).

    Bei unzureichender Wirkung sei ein Wechsel auf ein anderes Interferon-beta-Mittel nicht erfolgversprechend, so Limmroth. Insgesamt stützen die Daten nach seinen Angaben auch nicht die Annahme eines Zusammenhangs zwischen Dosierung einer IFN-Therapie und ihrem Effekt.

    Limmroth erinnerte, daß mit dem i.m.-Interferon-beta sehr viel seltener Therapiewechsel aufgrund lokaler unerwünschter Reaktionen an der Injektionsstelle (0,7 Prozent versus 9 bis 20 Prozent) vorgenommen worden seien als bei den Präparaten mit subkutaner Verabreichung.

    Quelle:
    07.06.05 -- Ärzte Zeitung Online - die einzige Tageszeitung zur Gesundheit


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  • 06.06.2005 Gendefekt beeinflusst Verlauf von Multipler Sklerose

    Höheres Risiko bei Veränderung im Gen für das Signalmolekül PD-1

    Würzburg (pte/06.06.2005/15:50) - Wissenschaftler der Bayerischen Julius-Maximilians-Universität Würzburg http://www.uni-wuerzburg.de haben eine wesentliche Entdeckung auf dem Gebiet der Erforschung der Multiplen Sklerose gemacht. Sie haben entdeckt, dass eine Veränderung im Gen für das Signalmolekül PD-1 mit einem höheren Risiko für eine rasch voranschreitende Verlaufsform der Multiplen Sklerose (MS) assoziiert ist, berichten sie im Fachmagazin "Annals of Neurology".

    Die Verlaufsform von MS ist von Patient zu Patient sehr unterschiedlich. Bei manchen tritt die Krankheit nur in Ansätzen auf, bei anderen dagegen ist die Symptomatik stark ausgeprägt und läuft sehr schnell ab. Wissenschaftler sind daher auf der Suche nach spezifischen Merkmalen oder Markern, mit denen dieses Risiko besser vorhersehbar wird. Die Teams von Heinz Wiendl und Mathias Mäurer von der Klinischen Forschungsgruppe Multiple Sklerose und Neuroimmunologie von der Neurologischen Klinik der Uni Würzburg http://www.klinik.uni-wuerzburg.de haben bei Blutuntersuchungen von rund 1.000 MS-Patienten festgestellt, dass diejenigen Patienten, die diese genetische Veränderung hatten, häufiger an einer ungünstigen Verlaufsform der Krankheit leiden.

    Mit weiteren Experimenten haben die Forscher auch die Folgen der genetischen Abweichung geklärt: Normalerweise hat das Signalmolekül PD-1 im Organismus eine entzündungshemmende Wirkung. Es unterdrückt darüber hinaus die Aktivität der T-Lymphozyten, die bei Autoimmunkrankheiten wie der MS eine Rolle spielen. Beide Funktionen sind jedoch im Falle der MS-Patienten, bei denen die Genveränderung nachgewiesen wurde, gestört.

    Damit ist es den Wissenschaftlern gelungen, einen Biomarker zu finden, der vielversprechend für MS-Patienten ist. "Eine Testung auf die Genveränderung und das damit einhergehende Risiko eines schneller voranschreitenden Krankheitsverlaufs könnte zukünftig auch Auswirkungen auf die Patientenberatung und die Therapiegestaltung bekommen", erklärt Wiendl. Weitere Untersuchungen sollen im Detail klären, wie die Genveränderung mit den krankhaften Vorgängen bei der MS in Verbindung steht.

    Quelle: pressetext.deutschland - Redakteur: Wolfgang Weitlaner


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    04.06.2005 Prof. Jürg Kesselring ist neuer Präsident
                         der Schweiz. MS-Gesellschaft


    Mitgliederversammlung der Schweiz. MS-Gesellschaft 2005

    Luzern (ots) - An der Mitgliederversammlung der Schweizerischen Multiple Sklerose Gesellschaft wurde Prof. Dr. Jürg Kesselring, Chefarzt Neurologie, Rehabilitationszentrum Klinik Valens, zum neuen Präsidenten gewählt. Die Mitgliederversammlung der Schweiz. MS-Gesellschaft fand heute mit rund 300 Teilnehmenden in Luzern statt und wurde vom Präsidenten des Grossen Stadtrates von Luzern, Bruno Heutschy, mit einem Grusswort eröffnet. Dr. Annalis Marty-Nussbaumer überbrachte die Grussbotschaft im Namen des Luzerner Regierungsrats.
    Einstimmig zum neuen Präsidenten gewählt wurde Prof. Dr. Jürg Kesselring, Chefarzt Neurologie, Rehabilitationszentrum Klinik Valens und bisher Mitglied des wissenschaftlichen Beirats der MS-Gesellschaft.
    Der neue Vorstand setzt sich zusammen aus Prof. Dr. Ludwig Kappos, Leiter der Neurologisch-Neurochirurgischen Poliklinik, Markus Walliser, Quästor, Daniel Schwab, Vertretung der Betroffenen, Florence Malloth, Vertretung der Regionalgruppenkommissionen, Prof. Dr. oec. Martin Hilb, Direktor des Instituts für Führung und Personalmanagement an der Universität St. Gallen, Prof. Dr. sc. nat. Hans Hengartner, Professor für Immunologie an der Universität Zürich, Dr. Hans Heinrich Coninx, Präsident des Verwaltungsrats und des Verwaltungsausschusses der Tamedia, lic. iur. Public Manager NDS FH Martin Humm, Marco Solari, Direktor des Filmfestivals Locarno.

    Jahresbericht 2005 nach FER 21
    Die ZEWO hat die neue Rechnungslegung Swiss GAAP FER für ihre Mitglieder als verbindlich erklärt. Mit dem neuen Jahresbericht informiert die Schweiz. MS-Gesellschaft erstmals nach diesem neuen Prinzip. Eine ausführlichere und detailliertere Darstellung gewährleistet eine höhere Transparenz der Berichterstattung.

    Trends in der Neurorehabilitation bei MS
    Dr. Claude Vaney, Mitglied des wissenschaftlichen Beirats und Chefarzt Neurologie Berner Klinik, Montana, wies in seinem Fachreferat auf Aspekte der Eisbehandlung und der Anwendung von Cannabis hin.

    MS-Preis für besondere Verdienste
    Der diesjährige MS-Preis ging ausnahmsweise gleich an vier Personen, die sich in Sachen MS auf besondere Weise verdient gemacht haben. Und es wurden, ebenfalls eine Besonderheit, vor allem MS-Betroffene berücksichtigt. Der Preis ging an Esther und Hans Buchs-Sturzenegger, Maria Dubach und sowie an Walter Ruf.
    Esther Buchs hat die Selbsthilfegruppe Winterthur vor 15 Jahren gegründet und leitet sie - trotz fortschreitender MS und nach einem Herzstillstand im letzten Oktober - mit viel Engagement und Humor. Ihr Mann Heinz führt die Buchhaltung und fährt die Betroffenen, wenn immer möglich, zum "Hock" und wieder nach Hause.
    "Wenn ich keine Zeit habe, dann schaffe ich mir Zeit", ist das Motto von Maria Dubach, Gründerin der Selbsthilfegruppe Oberaargau. Die leidenschaftliche Kämpferin setzt sich auf vielen Ebenen unermüdlich für MS-betroffene Menschen ein, obwohl sie selbst seit über 20 Jahren auf den Rollstuhl angewiesen ist.
    Ihr Nachfolger in der Selbsthilfegruppe Oberaargau, Walter Ruf, engagiert sich ebenfalls mit viel Herzblut für die MS-Betroffenen seiner Region. Als eigentliches Organisationsgenie bezeichnete ihn Daniel Schwab, Vertreter der Resonanzgruppe der Schweiz. MS-Gesellschaft, in seiner Laudatio.

    Quelle: sda - /ots504/in/6//050604 2044


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    28.05.2005 Dreijährige Studie untersucht therapeutische Wirkungen von THC bei MS

    Der britische Medical Research Council (MRC) wird eine dreijährige Studie mit THC bei multipler Sklerose (MS) finanzieren. Der MRC hat 2 Millionen britische Pfund (etwa 3 Millionen Euro) bewilligt, um die CUPID-Studie (Cannabinoid Use in Progressive Inflammatory Brain Disease) zu finanzieren. Die Studie wird von Dr. John Zajicek, Professor an der medizinischen Fakultät Peninsula und am Derriford-Kankenhaus, in Zusammenarbeit mit Dr. Alan Thompson, Professor am Nationalen Krankenhaus für Neurologie und Neurochirurgie und dem Institut für Neurologie der Universität London geleitet.

    Die CUPID-Studie, die später in diesem Jahr beginnen soll, soll 500 Patienten mit fortgeschrittener MS aus neurologischen Zentren in Großbritannien rekrutieren. Die Studie soll herausfinden, ob THC, der wichtigste aktive Inhaltsstoff der Cannabispflanze, das Fortschreiten der Erkrankung verlangsamen kann.

    Die Studie folgt einer früheren Studie, die von der gleichen Gruppe durchgeführt worden war, und Cannabinoide bei MS (CAMS) genannt wurde. Sie hatte sich auf den symptomatischen Nutzen von Cannabinoiden über einen Zeitraum von 15 Wochen und 12 Monaten konzentriert. Es wurden Hinweise gefunden, dass THC eine Wirkung auf die Spastik-Werte und Messkriterien der körperlichen Beeinträchtigung bei den Patienten hatte, die THC 12 Monate lang einnahmen, jedoch nicht bei jenen, die die Einnahme nach 15 Wochen beendeten. Da CAMS eine kurze Studie war, hofft man nun, dass bei einer dreijährigen Studie der Wert von THC bei der Verlangsamung des Fortschreitens der MS aufgrund seiner nervenschützenden Eigenschaften deutlicher sichtbar wird.

    Dr. Zajicek erklärte: "Zur Zeit gibt es nur sehr wenige Medikamente, die bei der Behandlung der MS wirksam sind, und es gibt keine, die einen nachgewiesenen Effekt in späteren Stadien der Erkrankung aufweisen. Wenn die CUPID-Studie zeigt, dass Cannabinoide eine längerfristige Wirkung auf das Fortschreiten der Erkrankung haben, so hat das potentiell weit reichende Implikationen, nicht nur für die Gesundheit von Menschen mit MS, sondern auch für solche mit anderen neurodegenerativen Erkrankungen."

    (Quelle: Pressemitteilung der medizinischen Fakultät Peninsula vom 24. Mai 2005)

    IACM-Informationen vom 28. Mai 2005


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    27.05.2005 Multiple Sklerose mit Ultraschall noch besser erforschen

    Wissenschaftler präsentieren neues Verfahren in "Neuroimage"

    Bei der Multiplen Sklerose dringen Entzündungszellen ins Gehirn ein. Das ist der entscheidende Schritt dafür, dass im Verlauf dieser Krankheit Hirngewebe zerstört wird. Wissenschaftler von der Uni Würzburg verfügen über ein neues Ultraschallverfahren, mit dem sie nicht nur diese unerwünschte Einwanderung von Zellen, sondern generell die Entstehung der Krankheit noch besser erforschen können.

    Mit ihrer bildgebenden Methode haben die Forscher von der Neurologischen Klinik bereits diejenigen Moleküle sichtbar gemacht, die für das Eindringen der Entzündungszellen ins Gehirn verantwortlich sind. Dies gelang ihnen am Tiermodell der "experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis", einer Erkrankung, die als Modell für die Erforschung der Multiplen Sklerose dient.

    Möglich wurde dieser Fortschritt durch die Zusammenarbeit mit der Ultraschallentwicklungsabteilung der Schering AG (Berlin). Dabei entstand ein neuartiges Ultraschall-Kontrastmittel, in dem Antikörper an winzige, luftgefüllte Bläschen gekoppelt sind. "Die Antikörper erkennen krankheitsrelevante Moleküle, setzen sich an ihnen fest und markieren sie mit den Bläschen. Diese können wir dann durch Ultraschall sichtbar machen", erklärt der Neurologe Mathias Mäurer.

    Die Ergebnisse dieser experimentellen Studie wurden jetzt im US-Fachjournal "Neuroimage" veröffentlicht. Die neue Technologie sei im Hinblick auf die molekulare Ultraschall-Bildgebung bei entzündlichen Erkrankungen des Zentralen Nervensystems als Meilenstein zu bewerten, sagt der Würzburger Forscher. Die von ihm geleitete Arbeitsgruppe will das Verfahren jetzt zur Abbildung von krankheitsrelevanten Molekülen weiter nutzbar machen. Langfristig soll hierdurch das Wissen über die Entstehung der Multiplen Sklerose vermehrt werden.

    Bildgebende Verfahren zielten früher vor allem darauf ab, die Anatomie von Gewebestrukturen möglichst genau wiederzugeben. Heute stehen andere Ziele im Vordergrund: Beim so genannten "Molecular Imaging" geht es darum, einzelne Moleküle - zum Beispiel Proteine - oder Stoffwechselvorgänge im Gewebe sichtbar zu machen.

    Die Anforderungen an solche Verfahren sind hoch. Die Methoden müssen sehr empfindlich und zielgenau sein sowie eine möglichst große räumliche Auflösung liefern. Vor allem aber müssen sie den Forschern die Möglichkeit geben, die Bildsignale zu quantifizieren, also beispielsweise eine bestimmte Sorte von Molekülen nicht nur sichtbar zu machen, sondern auch ihre Menge exakt zu bestimmen. Den Würzburger Neurologen zufolge erfüllt das neue Ultraschallverfahren all diese Anforderungen.

    Reinhardt M., Hauff P., Linker R.A., Briel A., Gold R., Rieckmann P., Becker G., Toyka K.V. Mäurer M., Schirner M.: "Ultrasound derived imaging and quantification of cell adhesion molecules in experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) by Sensitive Particle Acoustic Quantification (SPAQ)", Neuroimage 2005, online publiziert am 17. Mai 2005.

    Weitere Informationen: PD Dr. Mathias Mäurer, T (0931) 201-23534, Fax (0931) 201-23535, E-Mail: Maeurer_M@klinik.uni-wuerzburg.de

    Quelle: Informationsdienst Wissenschaft - idw - Pressemitteilung, 27.05.05


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    27.05.2005 Plädoyer für Tests zur Interferon-Therapie bei MS

    Neutralisierende Antikörper gegen Interferon-beta bei 13 bis 47 Prozent der Patienten / Vorteil für i.m.-Therapie

    DÜSSELDORF (kas). Spricht ein Patient mit multipler Sklerose (MS) auf eine initial wirksame Therapie mit Interferon-beta nicht mehr an, könnten neutralisierende Antikörper gegen dieses Interferon die Ursache sein. Ein Test für solche Antikörper wird derzeit von Wissenschaftlern der Universität Düsseldorf validiert.

    Bei der Therapie mit Interferon-beta können sich bei MS-Kranken bekanntlich Antikörper bilden. Dies ist bereits in den Zulassungsstudien registriert worden, in denen der Anteil von Patienten mit Antikörpern je nach Präparat zwischen 13 und 47 Prozent lag, wie Professor Bernd C. Kieseier von der Universität Düsseldorf berichtet hat.

    Von den drei in Deutschland zur MS-Therapie zugelassenen Beta-Interferonen habe das intramuskulär injizierte Interferon-beta-1a in der aktuellen Formulierung (Avonex®) mit zwei Prozent das geringste Antikörper-Risiko. Auch das sei ein Aspekt bei der Wahl des Interferons zur MS-Therapie.

    Ebenso wie bei der Anwendung von Interferon-alpha in der Onkologie sei auch bei der MS-Therapie mit Interferon-beta das Auftreten von Antikörpern klinisch relevant, sagte Kieseier bei einer Veranstaltung des Unternehmens Biogen Idec.

    Denn sie könnten die Bioverfügbarkeit von Interferon-beta beeinträchtigen, da die Bindung des Interferons an die Rezeptoren verhindert wird. Da die Antikörper über Jahre persistieren könnten und kreuzreaktiv zu allen Beta-1-Interferonen seien, bestehe eine Option dann darin, zu anderen immunmodulatorischen oder immunsuppressiven Substanzen zu wechseln.

    Zur Optimierung der MS-Therapie plädiert Kieseier deshalb dafür, bei jedem MS-Patienten, der eine Interferon-Therapie bekommt, mindestens zweimal im Abstand von drei Monaten einen Antikörpertest zu machen, obwohl es hierzu noch keine offizielle Empfehlung gebe. Ein entsprechender Tests wird derzeit von Kollegen an der Universität Düsseldorf validiert.

    Quelle: Ärzte Zeitung, 27.05.05


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    24.05.2005 Nach dem Ausfall des Hoffnungsträgers Tysabri
                         setzen Mediziner auf intensiveren Einsatz der Beta-Interferone


    Von S. Hofmann
    Der überraschende Vermarktungsstopp für das Multiple-Sklerose-Medikament Tysabri hat vor wenigen Wochen nicht nur die Aktionäre der beteiligten Firmen Biogen-Idec und Elan geschockt.

    FRANKFURT/M. Eine herbe Enttäuschung bedeutet er auch für Mediziner und Patienten, die auf einen neuen Ansatz zur Therapie der Nervenkrankheit hofften. Denn andere Neuentwicklungen dürften frühestens in zwei bis drei Jahren die Zulassungsschwelle erreichen.

    Umso stärker richtet sich nun das Augenmerk wieder auf etablierte Wirkstoffe, so vor allem die Beta-Interferone, die bereits seit mehr als einem Jahrzehnt gegen Multiple Sklerose (MS) eingesetzt werden. Neue Dosierungen und Behandlungskonzepte, so die Hoffnung mancher Forscher, könnten wenigstens einen Teil der Tysabri-Enttäuschung kompensieren. So hat insbesondere der Schering-Konzern derzeit mehrere Studien laufen, die eine höhere Dosierung sowie eine frühzeitigere Anwendung seines Wirkstoffs Betaferon prüfen.

    Mit weltweit etwa 2,5 Millionen Betroffenen gilt MS als die häufigste neuro-immunologische Erkrankung. Sie wird ausgelöst durch chronische Entzündungen in Gehirn und Rückenmark. Abwehrzellen des körpereigenen Immunsystems attackieren dabei die Umhüllung der Nervenfasern und zerstören diese nach und nach. Damit wiederum wird die Weiterleitung von Nervenimpulsen gestört, was unter anderem zu Lähmungserscheinungen führt.

    Die Herausforderung für Mediziner besteht darin, die Immunreaktionen gegen die Nervenzellen zu dämpfen, dabei aber die nützlichen und oft lebenswichtigen Funktionen des Immunsystems nicht zu blockieren. Diese Balance hat Tysabri offenbar nicht gewahrt. Das Mittel dämpfte die Aktivität der Abwehrzellen so stark, dass sich bei einigen Patienten ein ansonsten harmloser Virus ausbreiten und eine tödliche Infektion auslösen konnte.

    Von den Beta-Interferonen sind solche Nebenwirkungen nicht bekannt. Die gentechnisch hergestellten Wirkstoffe gelten vielmehr als so genannte Immunmodulatoren, die das Abwehrsystem zwar verändern, aber nicht übermäßig blockieren. Und nicht zuletzt die langjährigen Erfahrungen mit den Substanzen ermutigt Mediziner in jüngerer Zeit dazu, den Einsatz der Beta-Interferone zu intensivieren, um so die Behandlung von Patienten zu verbessern. Denn wir beobachten häufig, dass schon in frühen Phasen der MS-Erkrankung Schäden an den Nervenbahnen auftreten, sagt der Würzburger Neurologe Peter Rieckmann.

    Schering hofft nun sogar, mit Langzeitdaten eine lebensverlängernde Wirkung für Betaferon nachzuweisen. Klinische Ergebnisse für den Früheinsatz des Mittels will der Konzern im zweiten Halbjahr präsentieren, Daten für eine Hochdosis-Variante (mit verdoppelter Wirkstoffmenge) im Jahr 2007. Die Studien zielen natürlich darauf, die Position von Betaferon gegenüber den Konkurrenzprodukten Avonex von Biogen-Idec und Rebif von Serono zu verbessern. Wir wollen belegen, dass Betaferon das stärkste Produkt in dem Bereich ist, sagt Ludger Heeck, der die strategische Produktentwicklung im Bereich Spezialtherapeutika bei Schering leitet. Pharmaexperten gehen indessen davon aus, dass positive Resultate den Beta-Interferonen letztlich generell größere Bedeutung in der MS-Therapie verschaffen werden. Nach Schätzung mancher Analysten könnte sich das Marktvolumen für die Wirkstoffe-Klasse mittelfristig auf bis zu sieben Mrd. Euro verdoppeln.

    Quelle: HANDELSBLATT, Dienstag, 10.05.05


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    17.05.2005 Die Zahl MS-kranker junger Menschen steigt rasant

    Experten rechnen in den nächsten zehn Jahren mit der Ausrottung der Krankheit

    Bereits 50 Prozent der Patienten, die unter Multipler Sklerose leiden, sind Jugendliche. 48 Prozent der Erkrankten sind zwischen 20 und 40 Jahren alt. Jährlich werden durchschnittlich vier junge Menschen im Alter zwischen 20 und 30 Jahren von der Krankheit heimgesucht, von der tendenziell mehr Frauen als Männer betroffen sind. Denn auf zwei erkrankte Frauen kommt nur ein erkrankter Mann. Das sind die aktuellen Zahlen, die heute, Dienstag, vom derzeit in Rom stattfindenden Kongress der Associazione Italiana Sclerosi Multipla (AISM) http://www.aism.it bekannt gegeben wurden.

    Als Reaktion auf die steigende Zahl der jungen Betroffenen hat die AISM unter dem Titel "Junge Menschen gegen MS" ein spezielles Programm ins Leben gerufen, das auf die Bedürfnisse der Betroffenen mit eigenen Services und lokalen und nationalen Einrichtungen eingeht. Das Programm dauert drei Jahre und rüstet junge Erwachsene mit wichtigen Tipps und Wissen über den Umgang und die Problembewältigung mit den von der Krankheit ausgelösten Schwierigkeiten aus. Dadurch sollen ausgehend vom Zeitpunkt der Diagnose über den ganzen Verlauf der Erkrankung die betroffenen Jugendlichen bei der Arbeit, in der Familie oder in der Partnerschaft unterstützt werden.

    Die Experten geben am Kongress ebenfalls bekannt, dass sie innerhalb von zehn Jahren damit rechnen, dass die wissenschaftliche Erforschung des Krankheitsbildes soweit vorangeschritten ist, dass MS besiegt werden kann. "Dank der Forschung werden wir bald die komplexe zugrunde liegende biologische Krankheitsgenese entschlüsselt haben, die das Nervensystem zerstört. Der derzeitige Stand der Forschung belegt, dass wir bereits immense Fortschritte sowohl im pharmakologischen Bereich als auch bei der Unterstützung der Patienten und der Verbesserung ihrer Lebensqualität gemacht haben", erklärte die international renommierte Neurologie-Expertin Rita Levi Montalcini.

    Quelle: pressetext.austria


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    05.05.2005 Fampridine-SR - Erstes Medikament zur Gangverbesserung in Phase III

    Wie das US-Pharmaunternehmen Acorda Therapeutics am 4.Mai 2005 in einer Pressemitteilung bekanntgab, konnte mit der amerikanischen Zulassungsbehörde FDA (US Food and Drugs Administration) eine spezielle Übereinkunft erreicht werden, um - nach langer Unterbrechung - nun endlich Phase III der klinischen Untersuchungen für das neue MS-Medikament Fampridine-SR zu beginnen. Bei dieser speziellen Vereinbarung (SPA Special Protokol Assesment) sorgt die FDA selbst für die Bewertung und Überwachung von klinischen Versuchen in Phase III. Wie der Präsident und CEO der Gesellschaft mitteilt, will man die Untersuchungen so bald wie möglich starten.

    Wie in den bisherigen 12-wöchigen Phase II-Studien bereits festgestellt, soll in dieser abschliessenden Untersuchung die mögliche Verbesserung in der Gehfähigkeit bestätigt werden (Time-25-Foot-Walk und MS Walking Scale 12). In diesem Gehfähigkeitstest wird die Verkürzung der Zeitspanne festgestellt, während der MS-Patienten eine bestimmte Strecke zurücklegen. Nach Mitteilung der Gesellschaft gibt es bisher noch keine Therapie, die die Gehfähigkeit tatsächlich verbessern kann. Das neue Medikament ist bestimmt für MS-Patienten in fortgeschrittenem, chronisch-progredientem Krankheitsstadium und mit hoher Temperaturempfindlichkeit. Diese Patienten haben einen hohen Anteil an geschädigten Axonen und eine weitgehend vernarbte Umgebung der Entzündungsherde. Zweites Ergebnis der Untersuchungen soll die Bestätigung einer Verbesserung der Muskelschwäche in den Beinen von MS-Patienten sein. Hierzu wird ein standardisierter LEMMT-Test verwendet (Lower Extremity Manual Muscle Test), der an 5 Punkten die Kraft in den Beinen misst. Dazu wird die Spastizität (Ashworth) und der allgemeine Zustand des Patienten protokolliert. Ziel der Phase III-Studie ist es, zu zeigen, dass die Behandlung von MS-Patienten mit Fampridine-SR verglichen mit Placebo voraussichtlich eine signifikante Verbesserung der Gehfähigkeit bringt.

    Fampridine-SP ist eine Weiterentwicklung des seit langem u.a. für die Bekämpfung der Fatigue (Müdigkeitserscheinung bei MS)bekannten 4-Aminopyridin (4-AP) vorrangig zur einer "sustained-release-tablet", also zu einer Tablette mit zeitlich verzögerter Wirkungsdauer. Der Wirkstoff wurde in zwei verschiedenen Modifikationen für Multiple Sklerose und für die Querschnittslähmung (spinal cord injury SCI) entwickelt und in mehreren Humanversuchen erprobt. Fampridine-SR ist ein sogenannter Kaliumkanalblocker, der die Leitfähigkeit in den Axonen relativ schnell verbessern kann, auch wenn die isolierende Myelinhülle beschädigt oder nicht mehr vorhanden ist. Durch Verbesserung der Leitfähigkeit von demyelinisierten Axonen soll gleichzeitig eine bessere Beweglichkeit der MS-Patienten möglich sein. Die Tabletten müssen in regelmäßigen Zeitabschnitten 2 x täglich eingenommen werden.

    Die Ergebnisse der kürzlich abgeschlossenen Phase II - Studien hatten einen robusten, positiven Trend in der mittleren Gehgeschwindigkeit gezeigt, dazu eine statistisch signifikante Verbesserung in der Muskelkraft der Beine. Hierbei wurden auch Tests angewendet, die erst in Phase III gefordert werden. In allen Untersuchungen konnte eine dauerhafte Verbesserung der Gehfähigkeit festgestellt werden, immer verglichen mit Placebo. Als Nebenwirkungen wurden Schlaflosigkeit, Kribbelparestäsien, Schwindelanfälle und Übelkeit festgestellt, in der Mehrzahl aber in milder oder mäßiger Form. In wenigen Fällen und bei höherer Dosierung traten epileptische Erscheinungen auf, deren Ursache zur Zeit untersucht werden. Die Acorda Therapeutics weist daraufhin, dass es sich zur Zeit noch um ein Forschungsmedikament handelt, dessen Sicherheit und Wirksamkeit noch nicht vollständig festgelegt worden ist.

    Die Forschungsarbeiten mit Kaliumkanalblockern, die die Leitfähigkeit demyelinisierter Axone und damit die Beweglichkeit der Beine verbessern sollen, wurden in Deutschland bereits Mitte der 90er Jahre durchgeführt, so etwa an der Universität Kiel. Dort hatte man die Anfangs positiven Laborversuche mit 4-Aminopyridin wegen seiner kurzen Wirkungszeit abgebrochen. Weitere klinische Untersuchungen an der Universität Rostock wurden dort aus Mangel an MS-Probanden nicht durchgeführt. Anschliessend gab es an vielen Universitätsinstituten in Italien, England, Niederlande, Frankreich, Neu Seeland, Canada und USA entsprechende Forschungsarbeiten, stets mit ähnlich positiven Ergebnissen. Doch erst die kleine, mit privatem Risikokapital finanzierte amerikanische Acorda Therapeutics hatte 1998 die Marktlücke erkannt und entsprechende Forschungsarbeiten begonnen. Die Arbeiten sind inzwischen so weit vorangetrieben, dass die Herstellung des Medikamentes bei der ELAN Corp. in Irland in Planung ist. Ob und wann allerdings die Zulassung in Deutschland und die Kassenzulassung erfolgen wird, ist nicht absehbar.

    Quellen:
    Homepage Acorda Therapeutics, 04.Mai 2005; Pharmazeutische Zeitung Nr. 28/2001; Wytto.The Venture Capital Pre-IPO Site 16.04.2005; www.amsel.de 07.05.2004


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    02.05.2005 Genvariante erhöht MS-Risiko

    Eine bestimmte Variante eines Steuergens des Immunsystems erhöht das Risiko an Multiple Sklerose, Rheuma und Herzkrankheiten zu erkranken.

    Bei den Krankheitsbildern MS, Rheuma und Herzkrankheiten fanden schwedische Wissenschaftler als Gemeinsamkeit eine bestimmte Variante eines Gens namens MHC2TA. Dieses Gen ist verantwortlich für eine verminderte Produktion wichtiger Abwehrproteine für das Erkennen von Krankheitserregern. Das Risiko an Multipler Sklerose, Rheuma oder einer Herzkrankheit zu erkranken erhöht sich dadurch um 20 bis 40 Prozent.

    Die Forscher untersuchten anhand von Gentests drei Studiengruppen: MS-Patienten, Rheumatiker und Herzinfarktpatienten und die jeweiligen gesunden Kontrollpersonen. Bei allen drei Krankheiten spielt das Immunsystem eine Schlüsselrolle: Multiple Sklerose und Rheuma sind so genannte Autoimmunerkrankungen, bei denen das Immunsystem körpereigenes Gewebe angreift und so eine chronische Entzündung verursacht. An Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems sind nach neueren Erkenntnissen ebenfalls Entzündungsreaktionen beteiligt, unter anderem bei der Bildung der Ablagerungen in den Gefässen von Arteriosklerosepatienten.

    Bei den erkrankten Probanden kam eine bestimmte Variante eines Gens namens MHC2TA deutlich häufiger vor als bei der Kontrollgruppe. Dieses Gen reguliert unter anderem die Bildung der so genannten MHC-Proteine, die unverzichtbar für das Erkennen von Krankheitserregern sind. Bei den Trägern der neuidentifizierten Variante ist die Produktion dieser Abwehreiweisse deutlich reduziert.

    Nach wissenschaftlichen Schätzungen kommt die Genvariante bei etwa 20 bis 25 Prozent der Gesamtbevölkerung vor und spielt möglicherweise auch bei anderen Krankheiten mit Entzündungscharakter eine Rolle.

    Quelle: ddp/wissenschaft.de - Ilka Lehnen-Beyel-27.04.2005 - rsu


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    29.04.2005 Ginkgo soll MS-Patienten helfen

    Der pflanzliche Extrakt verbessert die geistige Leistungsfähigkeit bei Multiple Sklerose

    Ginkgo kann die Aufmerksamkeit von Patienten mit Multipler Sklerose verbessern. Das haben amerikanische Forscher in einer Studie an 39 MS-Patienten herausgefunden. Doch weil Ginkgo nur einer bestimmten Patientengruppe helfe, seien weitere Untersuchungen in größerem Umfang nötig, bevor es zur Behandlung von Multipler Sklerose empfohlen werden könne, berichtete Studienleiter Jesus Lovera auf einer Konferenz.

    Die Blätter des aus Asien stammenden Ginkgo-Baums enthalten verschiedene Stoffe, die schützende Wirkungen auf die Nerven haben oder die Funktion der Blutgefäße regulieren. Die Wissenschaftler vermuteten, dass Ginkgo auch auf die kognitiven Fähigkeiten von MS-Patienten eine positive Wirkung haben könnte. Für ihre Untersuchungen verabreichten die Forscher 20 Patienten ein Ginkgo-Präparat und 19 Patienten ein Placebo. Die Probanden wurden dann dem so genannten Stroop-Test unterzogen, der die Aufmerksamkeit misst und Aussagen darüber macht, wie die Testperson widersprüchliche Informationen einstuft.

    Beim Stroop-Test wurden den Probanden zuerst verschiedenfarbige Schachteln gezeigt und die Patienten mussten die jeweiligen Farben benennen. Anschließend sollten die Patienten die Namen von Farben lesen, die aber jeweils in einer anderen Farbe geschrieben waren, also zum Beispiel das in Rot geschriebene Wort "grün". Nachher musste jeweils die Farbe genannt werden, mit welcher der Name der Farbe geschrieben war. Die Patienten, die Ginkgo-Präparate eingenommen hatten, waren bei diesen Tests durchschnittlich vier Sekunden schneller als diejenigen Probanden, die nur ein Placebo erhalten hatten. Diese Differenz sei vergleichbar mit dem Leistungsunterschied zwischen 30- bis 39-Jährigen und 50- bis 59-Jährigen, sagen die Forscher.

    Ginkgo wirkte vor allem bei MS-Patienten, die im Stroop-Test bestimmte Probleme zeigten. Diese Patientengruppe wollen die Forscher deshalb weiter untersuchen. Zudem sollen die Tests auch noch mit höheren Medikamentendosen durchgeführt werden. Bevor Ginkgo zur Behandlung der Multiplen Sklerose eingesetzt werden kann, müssen außerdem die Sicherheit und Effizienz dieses Wirkstoffs bei MS-Patienten noch in weitaus größeren klinischen Studien getestet werden.

    Jesus Lovera (Oregon Health & Science University, Portland) et al: Beitrag beim Jahrestreffen der Amerikanischen Akademie für Neurologie, Miami Beach

    Quelle: ddp/wissenschaft.de  Katharina Schöbi


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    29.04.2005 Noch mehr Daten fürs MS-Register

    HANNOVER (eb). Zehn weitere Multiple-Sklerose-Zentren sind jetzt in das Deutsche MS-Register aufgenommen worden. Das Register wurde von der Deutschen Multiple Sklerose Gesellschaft (DMSG) initiiert und wird von ihr gefördert.

    Ziel ist es, verläßliche Daten zur Häufigkeit von MS in Deutschland zu erhalten. Es werden auch Daten zum Schweregrad, Einfluß von MS auf die Berufs- und Arbeitsfähigkeit zu Versorgungsaspekten sowie zur regionalen Verteilung erhoben.

    Vor etwa zwei Jahren startete die Pilotphase mit zunächst fünf Zentren. Sie erhoben 3 200 Datensätze, die analysiert wurden. Die jetzt 16 Zentren übermitteln ihre Daten an die MS-Forschungs- und Projektentwicklungs GmbH. Dort werden die Datensätze in Zusammenarbeit mit dem Sylvia Lawry Centre in München ausgewertet. Weitere Zentren sollen in das Register aufgenommen werden.


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    22.04.2005 Neue Erkenntnisse zur Pathogenese

    KÖLN. Die ersten Daten zu der verbesserten Langzeitprognose von Patienten mit schubförmiger oder sekundär chronisch progredienter multipler Sklerose (MS) unter Immuntherapie lassen nicht nur eine Besserung der Behinderung, sondern auch der Kognition und Ausdauerbelastbarkeit erwarten, so Ralf Gold, Göttingen, in der kommenden Ausgabe des Deutschen Ärzteblattes (Dtsch Arztebl 2005; 102: A1204-A1210).

    Allerdings sind solche Fortschritte für die primär chronisch progrediente MS noch nicht zu verzeichnen. Für die Zukunft sind weiterentwickelte Therapeutika, aber wahrscheinlich auch individualisierte Immuntherapien zu erwarten. Der inhibierende VLA-4-Antikörper Natalizumab besitzt nach sehr guten Ergebnissen einer Phase-IIb-Studie mit mehr als 90-prozentiger Reduktion der kernspintomographisch belegten floriden Entzündungsherde ein hohes Potenzial, nach Abschluss der laufenden Zulassungsstudien ein festes Element bei der Basistherapie der MS zu werden.

    Allerdings wurde Ende Februar 2005 von zwei Patienten berichtet, die unter Kombinationstherapie von Natalizumab mit IFN-ß1a (Avonex) eine schwere Leukoenzephalopathie entwickelten. Bis zur Klärung hat die Herstellerfirma das Medikament aus dem Handel genommen./et

    Quelle:
    22.04.05 -- Deutsches Ärzteblatt


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    22.04.2005 Rauchen fördert MS-Progression

    BOSTON (ple). Patienten mit Multipler Sklerose (MS), die rauchen, fördern dadurch die MS-Progression.

    In einer prospektiven US-Studie war die Rate von Patienten, bei denen die schubförmig verlaufende Erkrankung innerhalb von fünf Jahren in eine sekundär progrediente Krankheit übergegangen war, bei Rauchern im Vergleich zu Nichtrauchern um das 3,6fache erhöht.

    Quelle:
    22.04.05 -- Ärzte Zeitung Online - die einzige Tageszeitung zur Gesundheit


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    19.04.2005 80 Gene entdeckt, die an MS beteiligt sind

    NEU-ISENBURG (eb). Forscher des Serono Genetics Institutes haben 80 Gene im Erbgut von Patienten mit Multipler Sklerose (MS) entdeckt, die an entzündungs- und neurodegenerativen Prozessen beteiligt sind.

    Die Wissenschaftler haben dazu das Genom von 1800 MS-Patienten analysiert. Etwa 40 Prozent des Human-Genoms wurde nach solchen Genen untersucht, Ende 2006 soll das gesamte Genom analysiert sein, wie das Unternehmen Serono mitteilt. Die Wissenschaftler erhoffen sich durch die Erkenntnisse eine bessere Entwicklung neuer MS-Therapeutika.

    Quelle: Ärzte Zeitung, 19.04.05


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    18.04.2005 MS kann kaum durch ein Wunder geheilt werden

    Bei chronischen Patienten wie auch bei MS-Betroffenen sind alternative Heilmethoden sehr beliebt. Experten warnen jedoch davor an Sensationsberichte und Wunderheilungen zu glauben.

    MS  die Krankheit mit den 1000 Gesichtern ist immer noch nicht heilbar. Viele Betroffene können während der langen Krankengeschichte schon mal den Mut verlieren und sich nebst der Schulmedizin nach alternativen Heilmethoden umsehen und sie auch ausprobieren.

    Mit der Hoffnungslosigkeit vieler Patienten und der verständlichen Sehnsucht nach einem Wundermittel wird im Internet oftmals zynisch umgegangen. Oft sind die Informationen mit kommerziellen Zwecken verbunden, warnt die AMSEL (Aktion Multiple Sklerose Erkrankter - Landesverband der Deutschen MS Gesellschaft DMSG).

    Schon vor Jahren hat eine Studie aufgezeigt, wie beliebt alternative Heilmethoden bei MS-Kranken sind. Damals hatten von 129 MS-Betroffenen 70% Frauen und die Hälfte der Männer angegeben mindestens einmal alternative Heilmethoden angewandt zu haben. Insgesamt wurden 82 verschiedene Therapieformen aufgezählt.

    Massagen, Meditationstechniken und Entspannungsmethoden bei MS-Patienten können das Krankheitsgefühl verringern und das Wohlbefinden verbessern. Es gibt aber auch Heilmittel und Therapiemethoden, die einfach nur teuer und nutzlos sind und zum Teil eher schaden.

    In "Aktiv", der Fachzeitschrift der Deutschen Multiple Sklerose Gesellschaft, wurde von Privatdozent Dr. Martin Winterholler an der Universität Erlangen eine Einteilung medikamentöser alternativer Therapien unter dem Titel "Durch den Dschungel der alternativen Heilverfahren" in "potenziell wirksam", "nicht-schädlich" und "gefährlich und unwirksam" vorgenommen.

    Potenziell günstig wirkten sich ungesättigte Fettsäuren wie Fischöl und Nachtkerzenöl aus. Auch Studienergebnisse sprechen dafür, dass diese Öle die MS-Entzündungsherde positiv beeinflussen können.

    Sofern daneben eine angemessene schulmedizinische Therapie nicht vernachlässigt wird, ist die Einnahme von Vitaminen, Homöopathika und vielen pflanzlichen Extrakten nützlich.
    Aufpassen sollte man hingegen bei Zellpräparaten. Frischzellen und Thymusextrakte sind unnütz und können gefährlich sein. Sie können zu Nervenlähmungen und allergischem Schock führen. Die Einnahme von Echinacea® kann unter Umständen einen Schub auslösen, da die Substanz das Immunsystem stimuliert. Ebenso ungeeignet sind Ozon- bzw. Frischzellentherapie, Amalgamersatz und Eigenblutbehandlung.

    Recherchen im Internet

    Wie aber kann man einschätzen, ob Informationen über Alternativtherapien im Internet fundiert, eine Website seriös und ihr Verfasser kompetent sind? Der Paritätische Wohlfahrtsverband, die Deutsche Arbeitsgemeinschaft für Selbsthilfegruppen, die Bundesärztekammer und die kassenärztliche Vereinigung haben eine Online-Patienten-Information ins Netz gestellt. Die Website hilft Betroffenen, die Qualität von medizinischen Seiten einzuschätzen. (siehe unter Linkempfehlung).

    Zunächst sollte man sich fragen: "Wer hat die Information geschrieben?" Im Impressum (About us etc.) findet man meistens den Autor und seine Qualifikation. Qualitative Gesundheitsinformationen zeichnen sich oft durch verschiedene Autoren verschiedener Fachgebiete aus.

    Sind die Ziele der Website klar? Auf einer guten Seite wird erklärt, an wen sich die Information richtet und in welcher Absicht. Auf welche Quellen stützt sich die Information - hier sollte man unbedingt nach der Angabe von Quellen, wie klinische Studien, Leitlinien und Literatur suchen. In der Regel sind die Informationen am sichersten, die sich auf die Ergebnisse grosser klinischer Studien stützen, in denen die Wirksamkeit eines Arzneimittels oder eines Therapieverfahrens nachgewiesen wurde. Unsicher sind hingegen Informationen, die auf blossen "Expertenmeinungen" oder auf reinen Fallschilderungen beruhen. Das heisst allerdings nicht, dass Meinungen von Experten falsch sind.

    Man sollte auch darauf achten, ob Unsicherheiten des Heilmittels bzw. der vorgesehenen Therapie und mögliche Risiken und Nebenwirkungen beschrieben werden.

    Vorsicht vor Sensationsberichten und Berichten über Wunderheilungen - in den meisten Fällen und vor allem dann wenn damit geworben wird, ist das nicht seriös. Sachverhalte sollten neutral und ohne Wertung formuliert sein.

    Nicht vergessen sollte man auch, dass E-Mails wie Postkarten sind - sie können von anderen Menschen gelesen werden. Deshalb sollte man sich mit persönlichen Daten und der ausführlichen Krankengeschichte per E-Mail zurückhalten.

    MS Life, 2005 MedCon Health Contents AG

    04.04.2005 - dzu


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    11.04.2005 Drei Krankheiten, ein Risikofaktor

    Genvariante erhöht Gefahr für MS, Rheuma und Herzinfarkt

    Schwedische Wissenschaftler haben einen gemeinsamen genetischen Risikofaktor für Multiple Sklerose, Rheuma und Herzerkrankungen identifiziert: Eine bestimmte Variante eines Steuergens des Immunsystems erhöht das Risiko, an einer der drei Krankheiten zu erkranken, um 20 bis 40 Prozent. Grund dafür ist eine verminderte Produktion wichtiger Abwehrproteine bei den Trägern der Genvariante. Die Ergebnisse der Forscher zeigen zum ersten Mal eine eindeutige Verbindung zwischen entzündlichen Autoimmunkrankheiten und Herz-Kreislauferkrankungen, bei denen eine Beteiligung von Entzündungsreaktionen erst vor kurzem entdeckt wurde.

    Die ersten Hinweise auf den unerwarteten Zusammenhang stammen aus Versuchen mit Ratten, berichten die Wissenschaftler. Um zu prüfen, ob die dabei identifizierten verdächtigen Gene auch beim Menschen das Immunsystem beeinflussen, untersuchten die Forscher drei Studiengruppen  MS-Patienten, Rheumatiker und Herzinfarktpatienten  und die jeweiligen gesunden Kontrollpersonen. Bei allen drei Krankheiten spielt das Immunsystem eine Schlüsselrolle: Multiple Sklerose und Rheuma sind so genannte Autoimmunerkrankungen, bei denen das Immunsystem körpereigenes Gewebe angreift und so eine chronische Entzündung verursacht. An Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems sind nach neueren Erkenntnissen ebenfalls Entzündungsreaktionen beteiligt, unter anderem bei der Bildung der Ablagerungen in den Gefäßen von Arteriosklerosepatienten.

    Auch der Gentest der Forscher spiegelte diesen Zusammenhang wider: Bei den erkrankten Probanden kam eine bestimmte Variante eines Gens namens MHC2TA deutlich häufiger vor als bei der Kontrollgruppe. Dieses Gen reguliert unter anderem die Bildung der so genannten MHC-Proteine, die unverzichtbar für das Erkennen von Krankheitserregern sind. Bei den Trägern der neuidentifizierten Variante ist die Produktion dieser Abwehreiweiße deutlich reduziert.

    Die Wissenschaftler schätzen, dass die Genvariante bei etwa 20 bis 25 Prozent der Gesamtbevölkerung vorkommt. Möglicherweise spielt sie auch bei anderen Krankheiten, an denen Entzündungsreaktionen beteiligt sind, eine Rolle. Die Ergebnisse erklären ihrer Ansicht nach auch, warum beispielsweise Wirkstoffe wie die so genannten Statine, die meist als Cholesterinsenker eingesetzt werden, sowohl bei Autoimmunerkrankungen als auch bei Herzproblemen helfen: Sie haben neben ihrem cholesterinsenkenden Effekt auch entzündungshemmende Eigenschaften  unter anderem, weil sie die Aktivität von MHC2TA beeinflussen.

    Maria Swanberg (Karolinska-Institut, Stockholm) et al: Nature Genetics, Online-Vorabveröffentlichung, DOI: 10.1038/ng1544

    Quelle: dp/wissenschaft.de  Ilka Lehnen-Beyel


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    31.03.2005 INHALIERBAREM INTERFERON-BETA

    SERONO UND SYNTONIX UNTERZEICHNEN WELTWEITE VEREINBARUNG ZUR ENTWICKLUNG UND KOMMERZIALISIERUNG VON INHALIERBAREM INTERFERON-BETA GEGEN MULTIPLE SKLEROSE

    Genf, Schweiz und Waltham, Mass. - 31. März 2005 - Serono (virt-x: SEO und NYSE: SRA) und Syntonix Pharmaceuticals Inc. gaben heute den Abschluss einer Vereinbarung bekannt, derzufolge Serono die weltweiten Exklusivrechte an den Transceptor(tm)- und SynFusion(tm)- Technologien von Syntonix zur Entwicklung und Kommerzialisierung von Interferon-beta:Fc-Produkten übertragen werden.

    Diese Technologien könnten die Entwicklung einer inhalierbaren Interferon- beta-Therapie für die Behandlung der Multiplen Sklerose (MS) ermöglichen. Wie gezeigt wurde, können gewisse Fc-Konstrukte den Transport von therapeutischen Proteinen durch das Lungenepithel durch die Aufnahme über neonatale Fc-Rezeptoren erleichtern. Von Syntonix und Serono durchgeführte in vivo Untersuchungen mit einem von Syntonix hergestellten patentgeschützten Interferon-beta:Fc-Molekül belegten pharmakokinetische und pharmakodynamische Eigenschaften, die eine weitergehende Entwicklung rechtfertigen.

    Serono vermarktet derzeit Rebif(r), ein hoch dosiertes und häufig verabreichtes Interferon beta-1a-Therapeutikum gegen schubförmige MS, das dreimal wöchentlich subkutan injiziert wird. Rebif(r) ist die führende MS-Therapie ausserhalb der USA und das am schnellsten wachsende MS-Medikament in den USA.

    Wie die kontinuierlichen Verbesserungen unserer Produkte und unsere Patienten-Aufklärungsprogramme belegen, betrachtet Serono das Engagement für Patienten mit Multipler Sklerose als langfristige Verpflichtung und untersucht fortlaufend neue Therapien oder Verbesserungsmöglichkeiten für bestehende Behandlungsmethoden, sagte Tim Wells, Leiter der Forschung bei Serono. Wir sind davon überzeugt, dass Interferon-beta:Fc ein viel versprechender Ansatz für die inhalative Anwendung von Interferon beta-1a ist und wir diese Therapie künftig auf einfachere Weise anwenden können.

    Aufgrund des Engagements auf dem Gebiet der Multiplen Sklerose und der weltweit führenden Rolle Serono's unter den Biotechnologieunternehmen ist Serono ein bedeutender Partner für Syntonix, erkldrte Garen Bohlin, Präsident und CEO von Syntonix. Wir freuen uns, Serono mit unseren Transceptor(tm)- und SynFusion(tm)-Technologien die Möglichkeit bieten zu können, ihre schon heute sehr erfolgreiche Produktpalette auf dem Gebiet der Multiplen Sklerose zu erweitern.

    Im Rahmen der Vereinbarung wird Serono für die gesamte weitere Entwicklung und Vermarktung des Produktes verantwortlich sein. Syntonix wird eine Vorabzahlung und weitere Zahlungen erhalten, die an das Erreichen von Entwicklungszielen geknüpft sind. Im Fall einer Vermarktung erhält Syntonix weitere Lizenzabgaben. Nähere Einzelheiten zu den finanziellen Vereinbarungen wurden nicht bekannt gegeben.

    Quelle: PRESSEMITTEILUNG: 31.03.2005 | 16:15 UHR | SERONO


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    31.03.2005 Zweiter Todesfall durch Tysabri

    Die beiden Biotechnologieunternehmen Biogen Idec und Elan Pharmaceuticals haben im Zusammenhang mit dem vom Markt genommenen Multiple Sklerose-Präparat Tysabri einen zweiten Todesfall eingeräumt.

    Der Patient sei bereits 2003 gestorben. Ursprünglich galt ein Gehirntumor als Todesursache. Derzeit werde geprüft, ob Tysabri eine seltene Gehirnstörung verursache.

    Insgesamt zogen sich drei Patienten nach der Einnahme des Multiple-Sklerose-Medikaments Tysabri eine Infektion zu. Tysabri galt als wichtiger Hoffnungsträger für die Unternehmen. Die Entscheidung das Medikament zurückzuziehen, hat somit auch einen großen Einfluss auf den lukrativen Markt für Medikamente gegen die Nervenkrankheit Multiple Sklerose (MS).

    Die Aktienkurse von Biogen und Elan gerieten nach der neuen Meldung im nachbörslichen Handel noch einmal stark unter Druck. Insgesamt vernichtete der Kurssturz durch den Tysabri-Flop bei Biogen und Elan bereits 17 Mrd. US-Dollar an Börsenwert.

    Umgekehrt profitiert der deutsche Konkurrent Schering von dem Schock. Schering stellt mit "Betaseron" ebenfalls ein MS-Medikament her.

    Biogen und Elan hatten den Markt und die Biotechnologie-Branche am 28. Februar mit der Nachricht geschockt, ihr erst jüngst zugelassenes Mittel Tysabri vom Markt zu nehmen. Die US-Gesundheitsbehörde FDA (Food and Drug Administration) hatte Tysabri im November 2004 für die Behandlung von Multiple Sklerose zugelassen. Biogen Idec und Elan schließen eine erneute Markteinführung nicht aus, wollen aber erst Untersuchungen abwarten.

    Quelle: www.n-tv.de/353298.html Donnerstag, 31. März 2005


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    17.03.2005 Probleme mit Avonex®

    Probleme mit MS-Medikamenten:
    FDA-Warnhinweis zu Avonex® - Studie zu neuem Medikament gestoppt

    WASHINGTON. Der Hersteller Biogen muss auf Veranlassung der amerikanischen Zulassungsbehörde FDA die US-Ärzte über Leberschädigungen im Zusammenhang mit der Einnahme des Medikamentes Avonex® informieren. Gleichzeitig wurde eine Studie der Firma GlaxoSmithKline gestoppt, nachdem erst vor wenigen Wochen das Medikament Tysabri® vom Markt genommen worden war.

    Avonex enthält den Wirkstoff Interferon beta-1a und ist in den USA seit 1996 (in Deutschland seit 1997) zur Behandlung der multiplen Sklerose (MS) zugelassen. Der auf den FDA-Seiten veröffentlichte Dear Healthcare Professional-Brief weist jetzt darauf hin, dass es unter der Therapie in seltenen Fällen zu schweren Leberschädigungen bis hin zum Leberversagen kommen kann. Angaben zur Inzidenz oder zur Zahl der bekannt gewordenen Fälle werden nicht gemacht.

    Die Ärzte werden zur Vorsicht gemahnt insbesondere bei Patienten, die weitere potenziell hepatotoxische Substanzen einnehmen. Dies können andere Medikamente, aber auch Alkohol sein. Die Ärzte werden aufgerufen, die Leberfunktion der Patienten zu überprüfen.

    Dass es unter der Therapie mit Interferonen, wenn auch selten, zu Leberfunktionsstörungen kommen kann, ist bekannt. Im deutschen Beipackzettel findet sich ein Hinweis, ebenso wie bei den Konkurrenzprodukten Rebif® und Betaferon®. Auch das alte US-Label enthielt einen Hinweis. Wesentliche Änderung ist eine Heraufstufung von einer Vorsichtsmaßnahme zu einer Warnung.

    Unklar ist, ob die Entscheidung mit einer gesteigerten Sensibilität der US-Behörde hinsichtlich der Sicherheit von MS-Medikamenten zusammenhängt. Vor wenigen Wochen war das Medikament Tysabri® vom US-Markt genommen worden, nachdem es zu zwei seltenen Erkrankungen einer progressiven multifokalen Leukoenzephalopathie (PML) gekommen war, die in einem Fall tödlich endete. Tysabri ist wie Avonex ein Medikament von Biogen. Es enthält freilich kein Interferon, sondern den rekombinanten monoklonalen Antikörper Natalizumab, der Entzündungsprozesse mit multipler Sklerose und Morbus Crohn lindert. Nach viel versprechenden Studienergebnissen war Tysabri® im November 2004 in den USA zugelassen worden. In Deutschland ist es nicht erhältlich. Ende Februar wurde es dann vom Markt genommen.

    Gestern gab der britische Hersteller GlaxoSmithKline bekannt, dass die FDA den Stopp einer klinischen Studie zu dem Wirkstoff 683699 veranlasst hat. Der Wirkstoff hat einen ähnlichen Ansatzpunkt wie Natalizumab. Einzelheiten über die Gründe für den Abbruch wurden nicht bekannt gegeben./rme

    Quelle: Deutsches Ärzteblatt, 17.03.05


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    15.03.2005 Neu entdeckter Signalweg im Gehirn als Schutz vor Entzündungen

    Wenn das Immunsystem aus Versehen den eigenen Körper angreift, entstehen so genannte Autoimmunkrankheiten. Eine der bekanntesten davon ist die Multiple Sklerose, bei der das Zentrale Nervensystem (ZNS) attackiert wird. Ein internationales Forscherteam mit Professor Heinz Wiendl von der Uni Würzburg hat einen neuen Mechanismus charakterisiert, dessen Aufgabe es ist, das ZNS vor Entzündungen zu schützen oder den Schaden zu begrenzen. Die Ergebnisse sind im "Journal of Neuroscience" veröffentlicht.

    Für den Beginn und das Fortschreiten einer Nervenentzündung spielen zwei Typen von Immunzellen eine wichtige Rolle: Die nur im Gehirn vorkommenden Mikroglia-Zellen und die T-Zellen. In den Entzündungsherden, die bei der Multiplen Sklerose auftreten, lassen sich enge Wechselwirkungen zwischen diesen zwei Zelltypen beobachten.

    Die Mikroglia hat einen beachtlichen Einfluss, sie kann nämlich die Aktivität der T-Zellen regulieren. Einerseits kann sie große Mengen entzündungsfördernde Botenstoffe freisetzen und damit die T-Zellen anfeuern. Andererseits ist sie auch dazu in der Lage, Entzündungen zu dämpfen, indem sie hemmende Botenstoffe produziert.

    Damit eine T-Zelle aktiviert wird, muss sie immer zwei Signale bekommen. Eines ist ein spezifisches Signal über den Erkennungsrezeptor auf den T-Zellen, den so genannten T-Zell-Rezeptor. Ein zweites Signal erhält sie von so genannten kostimulatorischen Molekülen. "Erst jüngst wurde erkannt, dass diese Moleküle nicht nur stimulierende, sondern unter bestimmten Bedingungen auch hemmende Funktionen haben können", sagt Wiendl, der seit Ende 2004 an der Neurologischen Klinik in Würzburg die Forschungsgruppe für Multiple Sklerose und Neuroimmunologie leitet.

    Im "Journal of Neuroscience" beschreibt der Professor mit Kollegen aus Deutschland, Kanada und den USA nun die Funktion des Kostimulationsmoleküls B7-H1. Demzufolge kurbeln die Mikroglia-Zellen als Antwort auf Entzündungsreize die Produktion dieses Moleküls stark an. Dadurch wird die Aktivität der T-Zellen gedrosselt.

    Die Wissenschaftler sehen darin einen grundlegenden Mechanismus der Immunregulation im Zentralen Nervensystem. Unter krankhaften Bedingungen diene dieser Signalweg dazu, das Gehirn vor einer überschießenden Entzündung zu schützen. Aus diesem Grund komme er auch als Angriffspunkt für anti-entzündliche Therapiestrategien in Frage.

    Weitere Informationen: Prof. Dr. Heinz Wiendl, T (0931) 201-23755 oder 201-23756 (Sekretariat), E-Mail: heinz.wiendl@klinik.uni-wuerzburg.de.

    Tim Magnus, Bettina Schreiner, Thomas Korn, Carolyn Jack, Hong Guo, Jack Antel, Igal Ifergan, Lieping Chen, Felix Bischof, Amit Bar-Or, and Heinz Wiendl: "Microglial Expression of the B7 Family Member B7 Homolog 1 Confers Strong Immune Inhibition: Implications for Immune Responses and Autoimmunity in the CNS", Journal of Neuroscience 2005 25: Seiten 2537-2546, DOI:10.1523/JNEUROSCI.4794-04.2005.


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    15.03.2005 Eiweiß-Fingerabdruck liefert die Antwort

    Forscher entwickeln Bluttest zur einfachen und schnellen Erkennung von Multipler Sklerose

    Ein einfacher Bluttest könnte in Zukunft die komplizierte und oft unklare Diagnose von Multipler Sklerose (MS) deutlich vereinfachen. Amerikanische Neurologen konnten zeigen, dass sich das Blut kranker und gesunder Personen anhand bestimmter Eiweißstoffe unterscheiden lässt. Die Eiweiße könnten dabei als eine Art Marker für MS dienen, berichten die Forscher um Jagannadha Avasarala von der Wake Forest University in Winston-Salem (USA) in der Fachzeitschrift Journal of Molecular Neuroscience (Märzausgabe).

    Die Diagnose MS erfolgt bislang durch eine Kombination verschiedener Untersuchungen, die nicht nur teuer, sondern für den Patienten oft auch schmerzhaft sind. Trotz dieses Untersuchungsmarathons ist bei manchen Patienten eine eindeutige Diagnose nicht möglich. Die Neurologen der Wake Forest University untersuchten für ihre Studie nun 25 erst kurz zuvor an MS erkrankte und 25 gesunde Testpersonen im Alter von durchschnittlich 28 Jahren. Die erkrankten litten an der häufigsten MS-Form, bei der sich Krankheitsperioden mit stabilen Phasen abwechseln. Die Forscher verglichen das Muster der Blutproteine der Probanden und stellten fest, dass die MS-Patienten einen typischen Eiweiß-"Fingerabdruck" aufwiesen.

    Dieser Fingerabdruck könnte künftig eine Diagnose von MS ermöglichen. Allerdings müssten mehrere dieser Marker herangezogen werden, erklärt Jagannadha Avasarala. Ein einzelnes Eiweiß reicht dabei offenbar nicht aus. Um welche Markerproteine es sich genau handelt, wird derzeit in einer groß angelegten Studie in Zusammenarbeit mit der Medizinischen Universität Innsbruck näher untersucht. Auch wenn es sich bisher nur um vorläufige Testergebnisse handelt, sind die Wissenschaftler zuversichtlich, dass sich daraus in Zukunft eine patientenfreundlichere und billigere Alternative zum derzeitigen Diagnoseverfahren entwickeln wird.

    Bei der chronischen Erkrankung Multiple Sklerose treten an verschiedenen Stellen des Zentralen Nervensystems  darunter im Gehirn, im Rückenmark und den Sehnerven  Entzündungen auf, die in der Folge zu neurologischen Störungen führen können. Zu den typischen Symptomen zählen Schwindelgefühle, Schwierigkeiten beim Sprechen und Laufen sowie unerklärliche Gliederschwäche. In Europa ist etwa jeder Tausendste von der Krankheit betroffen, die meist zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr zum ersten Mal auftritt.

    Quelle: ddp/wissenschaft.de  Stefanie Offermann


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    04.03.2005 Orale Therapie bei MS im Test

    NEU-ISENBURG (eb). Mit dem Präparat Mylinax® entwickeln Serono und IVAX eine neue, orale Therapie gegen Multiple Sklerose (MS). Das Medikament soll die Behandlung von MS-Kranken erleichtern und die Lebensqualität der Patienten erhöhen.

    Die Substanz soll die bereits bestehende Interferon-beta-1a-Produkt-Palette (Rebif® 22 und Rebif® 44) des Unternehmens Serono ergänzen. Das neue Mittel, eine patentierte orale Formulierung von Cladribin, wird jetzt in einer internationalen Phase-III-Studie untersucht, wie Serono mitgeteilt hat.

    Die Endpunkte der Studie mit 1200 Patienten mit schubförmiger MS sind: Schubrate, Fortschreiten der Behinderung und Anzahl der Läsionen im MRT.


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    04.03.2005 Die Kleinen wittern ihre Chance

    Während MS-Patienten, Ärzte, Banker und die beteiligten Firmen noch über den tiefen Fall der Pharmaunternehmen Biogen Idec und der Elan Corporation wegen des Rückrufs von TYSABRI diskutieren, ist eine Reihe kleinerer Konkurrenten dabei, ihre Chance zu nutzen und die Aufmerksamkeit der Öffentlichkeit auf ihre Neu-Entwicklungen zu lenken. So wird von der kanadischen Biotec-Firma BioMS Medical Corp. aus Edmonton, Alberta kolportiert, dass die Entwicklung ihres MS-Medikamentes MBP8298 zur Behandlung der sekundär chronisch-progredienten Multiplen Sklerose (SPMS) bereits im Januar dieses Jahres von der britischen Zulassungsstelle genehmigt wurde. So darf mit den klinischen Untersuchungen in Phase II/III begonnen werden. Die Versuche sollen zeigen, ob eine Infusion des Medikamentes jeweils alle 6 Monate und über zwei Jahre erfolgreich ist. Entsprechend einem Sprecher des Unternehmens sieht man bei den Versuchen derzeit keine ernsthaften Nebenwirkungen. Das Medikament MBP8298 wurde 26 Jahre lang erforscht und über 12 Jahre lang von bestimmten MS-Patienten benutzt. Es handelt sich um eine synthetische Version von Myelin Basic Protein (MBP), einem Bestandteil von Myelin als fettiger Substanz, die die Nervenfaser umhüllt und bei MS-Patienten geschädigt ist. Die intravenöse Verabreichung des Medikaments soll die mit der Krankheit MS verbundene Produktion einer Gruppe von Anti-MBP-Antikörpern unterdrücken, die auf das zentrale Nervensystem (ZNS) eine schädigende Wirkung haben.

    Die US-Firma Hemispherx Biopharma Inc. Philadelphia ist derzeit dabei, Anwendungen mit einer zugelassenen Medikamentenformel experimentell zu erproben. Ziel der Gesellschaft ist der Start von Untersuchungen in der abschliessenden Phase III im 2. oder 3.Quartal dieses Jahres. Nach Angaben eines Sprechers der Gesellschaft handelt es sich bei ALFERON N um eine injizierbare Flüssigkeit, die für Schubpatienten gedacht ist und derzeit in Phase II der klinischen Erprobung läuft. Das Medikament ist ein Gemisch von alpha-Interferon, einem im menschlichen Körper produziertem Protein, das den Angriff auf das Immunsystem beeinflusst. Dabei werden bestimmte Reaktionen von Wirkstoffen verlangsamt bzw. blockiert oder ihr Wachstum und ihre Wirkung verändert. Nach Angaben eines Sprechers vom Hemispherx wird Alferon N gut vertragen und hat nur milde bis mäßige Nebenwirkungen in Form grippeähnlicher, aber flüchtiger Erscheinungen.

    Nachdem die US-Firma Ivax Corporation, Miami - Entwickler des bekannten Medikamentes Cladribine - mit dem Schweizer Pharmakonzern Serono eine Kooperation abgeschlossen hatte, wurden in der Entwicklung des Medikamentes MYLANIX erhebliche Fortschritte gemacht. In früheren Untersuchungen reduzierte Cladribine neue Läsionen im Gehirn. Sofern das Medikament zugelassen ist, wird Mylanix das erste MS-Medikament in Tablettenform sein. Nach Angaben von Serono beginnt im 1.Quartal 2005 eine 2-jährige Untersuchung in Phase III. Zum Ende der Versuchen werden 1200 Patienten beteiligt sein, wobei sowohl MS-Schübe als auch chronische Progressionen untersucht werden.

    Quelle: The Wall Street Journal, 28. Februar 2005


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    03.03.2005 Intrathekalen TCA-Therapie

    Ausgabe: 08.01.2005

    Diese Informationsschrift ist vorrangig bestimmt für MS-Patienten mit primär oder sekundär chronisch-progredienter Verlaufsform und spinaler Symptomatik, d.h. mit Entzündungsherden im Rückenmark oder im Hirnstammbereich. Sie beruht auf schriftlichen Befragungen von Chefärzten neurologischer Kliniken in Krankenhäusern, Neurozentren und Universitätsinstituten, die für die Behandlung von MS-Patienten bekannt sind. Die Befragung wurde ergänzt durch persönliche Erfahrungen von Teilnehmern einer Patienteninitiative in Norddeutschland.

    Aus den Antworten und Veröffentlichungen von 108 Kliniken ist ersichtlich, daß es in Ergänzung der bekannten MS-Therapien seit längerem ein Behandlungsverfahren gibt, das in 50-70% aller geeigneten Fälle eine - zeitlich begrenzte und wiederholbare - Verbesserung der Symptome erwarten läßt, speziell bei Beschwerden wie Gehfähigkeit, Spastik und Blasenproblemen. Es wird von 32% der antwortenden Kliniken regelmäßig oder gelegentlich angewandt. Das Verfahren wird häufig in Fällen eingesetzt, wenn andere Therapiemaßnahmen nicht zur Besserung der Beschwerden geführt haben. Nach Meinung einiger Kliniken sollte die Therapie möglichst bald nach der Diagnose begonnen werden. Bei geeigneten Fällen und in erfahrenen Händen sehen die Fachleute durchaus einen Stellenwert. Das Verfahren wurde im Jahr 2003 von einem Fachgremium in die "Empfehlungen zur symptomatischen Behandlung der Multiplen Sklerose", speziell zur Behandlung der Spastik aufgenommen und von der Multiple Sklerose Therapie Konsensus Gruppe (MSTKG) als Supplement in der Fachzeitschrift "Der Nervenarzt" (Bd.75, Heft 8, August 2004) veröffentlicht. Zitat: "Die intrathekale Gabe von Triamcinolon-Acetonid-Kristallsuspension ist zukünftig eventuell ein weiterer Weg zur Therapie einer spinalen Spastik, nachdem jüngst gezeigt werden konnte, dass hiermit eine Verlängerung der Gehstrecke sowie eine Verbesserung im EDSS nachweisbar sind und ernste Nebenwirkungen nicht auftraten. Auch diese Therapie sollte allerdings nur innerhalb von Studien oder in Kliniken mit besonderer Erfahrung erfolgen". Derartige Kliniken sind in der nachfolgenden Adressenliste aufgeführt.

    Bei Durchführung des Verfahrens wird analog der bekannten Lumbalpunktion unter Anwendung von atraumatischen Punktionsnadeln meist 40 mg, bisweilen auch 80 mg des Depot-Kortikosteroids TCA (Triamcinolonacetonid, Volon©-A,) in den Liquor injiziert. TCA ist ein seit Jahrzehnten bekannter Wirkstoff. Die Behandlung erfordert neben einer eindeutigen Eignung des Patienten eine aseptische Umgebung und Vorgehensweise sowie praktische Erfahrungen und Qualifikation des behandelnden Arztes. Meist wird z.B. anläßlich eines stationären Aufenthaltes über 3-4 Wochen 1-2x wöchentlich eine Basisbehandlung durchgeführt und in den meisten Fällen eine anschließende Liegezeit von 2-8 Stunden verordnet, damit die gleichmäßige Verteilung der injizierten Kristallsuspension sichergestellt ist. Oft kann die danach eintretende Verbesserung durch eine externe, einmalige Gabe im Abstand von 4-8 Wochen (bisweilen auch nur 3-4x im Jahr) aufrechterhalten werden. Nach den Erfahrungen ist TCA gut verträglich, Nebenwirkungen (z.B. Kopfschmerzen) sind selten. Einige Kliniken sprechen von mehreren Tausend routinemäßig durchgeführter Behandlungen und von 200 oder mehr TCA-Injektionen pro Jahr, in allen Fällen ohne ernsthafte Komplikationen. Zusammengefasst wird die intrathekale TCA-Therapie als eine empfohlene und nebenwirkungsarme Behandlung bezeichnet, die in manchen Kliniken seit Jahrzehnten mit guten Erfolgen durchgeführt wird.

    Wer Interesse an den Befragungsergebnissen (Auszüge) hat und die Adressenliste von Kliniken, die die intrathekale TCA-Therapie regelmässig oder gelegentlich anwenden (Kenntnisstand: 08.01.2005) will ... MAIL mit Betreff: TCA genügt ... und das ORIGINAL kommt.


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    03.03.2005 Wie geht`s weiter mit Tysabri ?

    Nachdem die beiden Pharmafirmen Biogen Idec und Elan Corp. ihr über mehrere Jahre entwickeltes neues MS-Medikament TYSABRI(Antegren) kurzfristig vom Markt nehmen mussten, sind alle Beteiligten um Schadensbegrenzung bemüht. Dies fällt insbesondere den beiden direkt betroffenen Firmen sehr schwer, nachdem die Aktienkurse innerhalb weniger Stunden beim kombinierten Marktvolumen um 17 Mrd., US$ eingebrochen waren. Zur gleichen Zeit schnellten die Aktienkurse der bisherigen Konkurrenten Schering, Serono und Teva in die Höhe.
    Biogen und Elan bezeichneten den Rückzug des Neulings TYSABRI aus der Markteinführung als freiwillig und vorläufig, das heisst, man beabsichtigt, das Medikament zu einem späteren Zeitpunkt erneut anzubieten. Die amerikanische Zulassungsbehörde FDA (Food and Drug Administration) unterstützte diese Angaben, da man weiterhin überzeugt ist, "dass Tysabri grosse Hoffnungen für MS-Patienten bietet". Die Entscheidung, die Verkäufe von TYSABRI anzuhalten, platzte zeitlich genau in eine kontroverse Diskussion über die Sicherheit von anderen Medikamenten, die von der FDA zugelassen worden waren. Gemeint war das im vergangenen September vom Markt zurückgezogene Antischmerz-Medikament Vioxx, einen Bestseller der Merck & Co./USA, bei dem eine höhere Rate von Herzattacken und Schlaganfällen festgestellt wurde.

    Viele Beobachter glaubten nicht ohne Grund, dass TYSABRI ein "Blockbuster" mit Milliarden-Dollar-Umsätzen werden würde, da die Ergebnisse nach einem Jahr Erprobung sich als doppelt so wirksam erwiesen, wie derzeitige Konkurrenzfabrikate. Denn TYSABRI verringert die immer wieder aufflackernden Symptome bei MS-Patienten, wie das Kribbeln an Händen und Füssen, Doppelbilder und die störende Muskelschwäche. Zur Zeit gibt die Erfahrung mit Vioxx für Biogen und Elan einige Hoffnungen. Denn eine Ankündigung der FDA vom vergangenen Monat lässt erwarten, dass das Anti-Schmerzmittel Vioxx wieder neu zugelassen wird, wenn auch unter strengen Auflagen und unter dem Verbot, das Medikament beim Verbraucher zu bewerben. Dies dürfte seine Verwendung sehr einschränken.

    Die beiden Firmen geben zur Wiedereinführung des Medikamentes unterschiedliche Meldungen heraus. So rechnet ELAN damit, dass das Medikament in den nächsten 3 - 6 Monaten wieder auf den Markt kommen wird. BIOGEN IDEC reagierte wesentlich zurückhaltender, indem man - ähnlich wie die FDA-Verantwortlichen - vorsichtig argumentierte, dass das Medikament "eventuell wieder verkauft wird, dass es aber völlig unklar ist, wenn dies sein wird". Wenn das Medikament tatsächlich wieder auf den Markt gebracht würde, dann sicher in einer deutlich abgeschwächten Form, d.h. die ursprüngliche sehr gute Wirkung dürfte dann nicht mehr in dieser Form vorhanden sein. Ob oder wie schnell das Medikament wieder auf den Markt kommt, hängte auch davon ab, wie die nun erforderlichen Prüfungen der FDA ausfallen.

    Quelle: The Wall Street Journal, 1. März 2005


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    28.02.2005 Neues MS-Medikament TYSABRI (Antegren) vom Markt zurückgezogen

    Die beiden pharmazeutischen Unternehmen Biogen Idec, Cambridge/Mass., USA und die Elan Corporation, Dublin/Irland teilten am 28.Februar 2005 mit, dass man mit sofortiger Wirkung die Markteinführung des neuen MS-Medikamentes TYSABRI (Natalizumab, früher Antegren) freiwillig unterbrochen habe. Ärzte, die das Medikament bereits verschrieben haben, wurden gebeten, es nicht einzusetzen und weitere Benachrichtigungen abzuwarten. Zusätzlich habe man sämtliche Dosierungen der Medikamentengabe in allen klinischen Behandlungen bis auf weiteres gestoppt. Ungenutzte Packungen des Medikamentes werden zurückgenommen, sobald hierzu entsprechende Nachrichten versandt sind. Die Entscheidung zur vorläufigen Liefersperre des Medikamentes geschah in Abstimmung mit der amerikanischen Zulassungsbehörde FDA (U.S.Food and Drug Administration) Die Zulassungstellen in anderen Ländern wurden informiert.

    Die Entscheidung basierte auf Berichten von kürzlichen Vorfällen mit zwei Patienten, die mit Tysabri in Kombination mit dem Inferferonpräparat Avonex bei klinischen Untersuchungen behandelt wurden. In einem der beiden Fälle war der MS-Patient 37 Monate lang mit monatlichen Gaben einer Kombination von Tysabri und Avonex behandelt worden, erkrankte und verstarb an einer progressiven, multifokalen Leukoenzephalopathie (PML). Der zweite Patient ist nach 28 Monaten Behandlung vermutlich an der gleichen Erscheinung erkankt. Es handelt sich hier um eine seltene, aber verhängnisvolle demyelinisierende Erkrankung des zentralen Nervensystems, deren wirklicher Auslöser bisher noch nicht vollständig bekannt ist. Die behandelnden Ärzte werden aufgefordert, ihre Patienten auf Anzeichen und Symptome von PML zu überprüfen und potentielle Fälle umgehend zu melden.

    Die Information der Firmen berichtet, dass in klinischen Untersuchungen zur Multiplen Sklerose, zu Crohn disease und zur rheumatoiden Arthritis bisher etwa 3000 Patienten mit Tysabris behandelt wurden und die oben genannten beiden Fälle die einzigen seien. Beide Firmen versichern, dass man die interessierten Kreise über die weitere Entwicklung des Problems und die möglichen Lösungen umgehend informieren werde.

    Quelle: Homepage TYSABRI, (www.tysabri.com), 28.02.2005


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    28.02.2005 Durchbruch in der Multiple-Sklerose-Forschung an Uni Zürich

    ZÜRICH - Forscher der Universität Zürich haben bislang unbekannte Zellen identifiziert, welche bei der Multiplen Sklerose (MS) dem Immunsystem den Angriff auf das Gehirn ermöglichen. Dies ist ein wichtiger Schritt in der Bekämpfung der Nervenkrankheit.

    Eine der bislang grössten Fragen auf diesem Forschungsgebiet - nämlich weshalb das Zentralnervensystem der MS-Patienten durch das Immunsystem angegriffen wird - ist somit geklärt, wie die Universität Zürich mitteilte. Den Forschern sei es gelungen, die so genannten "Verräterzellen" zu identifizieren.

    Bei der Multiplen Sklerose attackiert das Immunsystem Strukturen im Gehirn wie einen Fremdkörper und richtet so schwere Schäden an. Die Verräterzellen zeigen dem Immunsystem die Angriffspunkte im Gehirn an, wie die jetzt in der Fachzeitschrift "Nature Medicine" publizierte Studie der Zürcher Forscher zeigt.

    Verantwortlich für die Attacke auf das Gehirn - die Folgen davon sind Entzündungen in Gehirn und Rückenmark - ist eine bestimmte Sorte von weissen Blutzellen, wie es weiter heisst. Bislang war unklar, wie es diesen Immunzellen gelingt, Strukturen im Gehirn zu erkennen. Die dafür verantwortlichen Zellen leben gemäss der Studie an der Blut-Hirn-Schranke.

    Die Zürcher Neuroimmunologen hätten durch ihre Erkenntnisse die unter MS-Forschern verbreitete Ansicht widerlegt, dass Gehirnzellen als Verräter agierten, schreibt die Uni weiter. Das Ziel sei es nun, die verräterischen Immunzellen so zu manipulieren, dass das Immunsystem künftig das Gehirn nicht mehr angreife.

    Dies sei ein wichtiger Schritt für eine mögliche Bekämpfung der Multiplen Sklerose, aber auch anderer Gehirnerkrankungen wie Alzheimer oder Tumoren, schreibt der Grundlagenforscher Burkhard Becher.

    MS ist die häufigste entzündliche Erkrankung des Zentralen Nervensystems und kann bislang nicht geheilt werden. Meistens bricht die Krankheit bei jungen Erwachsenen aus. Allein in der Schweiz leben über 10 000 MS-Patienten.

    Quelle: SDA-ATS 28. Februar 2005 12:51


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    27.02.2005 Verräterzellen entlarvt

    Schweizer Forscher ebnen Zukunft für neue Therapien

    Zürich (pte, 28. Februar 2005 11:18) - Wissenschaftlern der Universität Zürich http://www.unizh.ch ist ein wesentlicher Schritt in der Erforschung der Multiplen Sklerose (MS) gelungen: Sie haben die verantwortlichen Zellen für die Immunattacken an der Blut-Hirn-Schranke entlarvt, berichten sie in der jüngsten Ausgabe des Wissenschaftsmagazins Nature Medicine http://www.nature.com . Bei Multipler Sklerose greift das Immunsystem nämlich Strukturen im Gehirn wie einen Fremdkörper an und richtet so schwere Schäden an.

    MS ist die häufigste entzündliche Erkrankung des zentralen Nervensystems und ist bis jetzt nicht heilbar. Wissenschaftler gehen heute davon aus, dass eine fatale Abwehrreaktion bei den MS-Patienten die Erkrankung auslöst: Das Immunsystem stuft Strukturen im Gehirn als Fremdkörper ein und greift diese an. Die Folge sind Entzündungen in Gehirn und Rückenmark, die bei den Betroffenen zu erheblichen Behinderungen wie etwa Lähmungen führen können.

    Verantwortlich für die Immunattacke auf das Gehirn ist eine bestimmte Sorte von weißen Blutzellen, die Helfer-T-Zellen. Bisher war unklar, wie es diesen Immunzellen gelingt, Strukturen im Gehirn zu erkennen. Dem Wissenschaftsteam um den Neuroimmunologen Burkhard Becher von der Universität Zürich ist es nun gelungen, "Verräterzellen" zu identifizieren, die den autoaggressiven Immunzellen den Weg weisen. Die "dendritische Zellen" genannten Verräter leben an der Blut-Hirn-Schranke. Die Forscher haben dadurch die unter MS-Forschern verbreitete Ansicht widerlegt, dass bestimmte Gehirnzellen als Verräter agieren.

    Die Arbeit zeigt, dass dendritische Zellen für die Krankheitsentstehung bei MS absolut notwendig sind. "Ohne Verräter können die Täterzellen des Immunsystems ihr Opfer in Gehirn und Rückenmark nicht erkennen", so Becher. Das Ziel ist nun, die Verräterzellen so zu manipulieren, dass das irregeleitete Immunsystem das Gehirn zukünftig ignoriert. Die neuen Erkenntnisse werden auch Auswirkungen auf die Erforschung und Behandlung anderer Gehirnerkrankungen wie Alzheimer oder Hirntumore haben.

    Quelle: pressetext.schweiz


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    23.05.2005 Sport als unterstützende Therapie

    AMSTERDAM. Sportliche Betätigung kann die Progression der multiplen Sklerose nicht aufhalten. Das Training kann jedoch die Muskulatur stärken und möglicherweise die Mobilität der Patienten länger erhalten. Zu diesem Ergebnis kommt eine Meta-Analyse in der Cochrane Database of Systematic Reviews (2005; DOI: 10.1002/14651858.CD003980.pub2).

    Die Cochrane Collaboration, einer der Vorreiter der evidenzbasierten Medizin, untersucht regelmäßig den Stellenwert medizinischer Therapien, wobei sie auch vor umstrittenen Ansätzen nicht zurückschreckt, soweit diese in randomisierten klinischen Studien (RCT) untersucht sind. Für die aktuelle Fragestellung fanden Bernard Uitdehaag und Mitarbeiter der Freien Universität in Amsterdam neun hoch qualifizierte RCT mit 260 Teilnehmern.

    Am besten evidenzbasiert sei die Stärkung der Muskelkraft und der Ausdauer (exercise tolerance function) sowie der Erhalt der Mobilität, schreiben die niederländischen Mediziner. Mäßig sei die Beweislage dagegen hinsichtlich der Auswirkungen des Sports auf die Stimmungslage der Patienten. Und für eine Besserung der Abgeschlagenheit der Patienten sehen sie keine sicheren Hinweise. Dies gelte auch für die Frage, ob der Sport sich positiv auf das Krankheitsgefühl (Wahrnehmung der Behinderungen) auswirke. Dies sei völlig unbewiesen.

    Trotz der überwiegend positiven Einschätzung ist es nach Ansicht Uitdehaags noch zu früh für eine allgemeine Sportempfehlung an alle Patienten. Jeder Patient solle für sich selbst entscheiden, ob er sich sportlich betätigten möchte, meinte ein Mitarbeiter in der Pressemitteilung.

    Dabei lassen sich aus den RCT keine Tipps für besonders geeignete Sportarten ableiten. Wichtig ist aber, dass die bisherigen Studien keine nachteiligen Effekte aufzeigen. Dennoch sollte man den Patienten empfehlen, es nicht zu übertreiben. Die US-National Multiple Sclerosis Society rät zu häufigen Ruhepausen, da eine Überhitzung zu einer Verschlimmerung der MS-Symptome führen könne./rme

    Quelle: Deutsches Ärzteblatt, 23.05.05


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    11.02.2005 Immunzellen im Gehirn spielen entscheidende Rolle

    Göttingen (pte, 11. Februar 2005 15:15) - Einem internationalen Wissenschaftsteam ist es gelungen nachzuweisen, dass auch die Immunzellen im Gehirn entscheidend für den Verlauf der Krankheit Multiple Sklerose (MS) sein können. Bisher galten vor allem die Immunzellen des im Körper zirkulierenden Blutes als wichtig für die Entstehung der Entzündung im Hirn. Über die Ergebnisse berichten Forscher der Universität Göttingen www.med.uni-goettingen.de, die an der Studie teilgenommen haben, in der jüngsten Ausgabe von Nature Medicine www.nature.com.

    Die Forscher aus Göttingen, Zürich, Köln und Berlin konnten im Tiermodell erstmalig nachweisen, dass die Hirnimmunzellen wesentlich für den Verlauf von MS sind. Bei den hirneigenen immunkompetenten Zellen handelt es sich um Fresszellen, so genannte Makrophagen. Diese hochsensiblen "Polizisten der Immunabwehr" sind im ruhenden Zustand im Gehirn diffus verteilt und können dort jegliche Veränderungen bei verschiedenen Hirnerkrankungen erkennen. Wie diese Zellen reagieren und welche Funktion sie haben, konnten die Wissenschaftler sogar erstmals am lebenden Organismus zeigen.

    Für die Versuche haben die Forscher ein Tiermodell der MS verwendet. Bei der experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis (EAE) kann die Erkrankung durch die zusätzliche Gabe von Hirneiweißen hervorgerufen werden. In den Versuchen konnten die Wissenschaftler Makrophagen genetisch so verändern, dass es möglich wurde, sie gezielt "abzuschalten". Das Ergebnis war verblüffend, da die Tiere weitaus weniger erkrankten und kaum Entzündungsherde zeigten. Daraus zogen die Wissenschaftler den Schluss, dass die hirneigenen Immunzellen eine wesentlich größere Rolle für den Verlauf der MS haben könnten als bisher angenommen. "Damit ergeben sich neue Ansätze für die Behandlungsmöglichkeiten der MS", so der Göttinger Neuropathologe Marco Prinz. Da diese Fresszellen auch bei anderen Hirnerkrankungen wie Alzheimer und Parkinson sowie allen entzündlichen Erkrankungen des Zentralnervensystems vermehrt auftreten, wird es nun möglich sein, deren Rolle bei diesen Erkrankungen aufzuklären.

    MS ist eine der häufigsten entzündlichen Erkrankungen des Zentralnervensystems. Die Erkrankung kann chronisch oder schubförmig verlaufen, die Ursache ist nicht geklärt. Frauen im Alter zwischen 20 und 40 Jahren sind häufiger als Männer betroffen. Allein in Deutschland gibt es etwa 120.000 MS-Patienten. In den fortgeschrittenen Stadien der Erkrankung werden viele von ihnen rollstuhlpflichtig. Die Forscher nehmen an, dass die MS eine Autoimmunerkrankung ist, bei der Blutzellen irrtümlicherweise Strukturen des Zentralnervensystems angreifen und dadurch die Entzündung hervorrufen.

    Quelle: pressetext.deutschland - Redakteur: Wolfgang Weitlaner


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    11.02.2005 Donepezil hilft auch bei MS dem Gedächtnis auf die Sprünge

    Positive Hinweise aus Studie mit 69 Patienten

    NEW YORK (ner/mal). Das Alzheimer-Mittel Donepezil kann offenbar bei MS-Patienten mit beginnenden Gedächtnis-Störungen die Gedächtnisleistung bessern. Der zugrundeliegende Wirkmechanismus ist weitgehend unklar.

    Etwa jeder zweite MS-Patient leidet an mehr oder weniger stark ausgeprägten kognitiven Störungen. Diese könnten wesentlich zur Behinderung im Alltag beitragen, so Dr. Lauren Krupp von der State University of New York in Stony Brook, USA. Oft handelt es sich um Störungen des Lernens, des Gedächtnisses und der Informationsverarbeitung.

    Die US-Forscher haben 69 MS-Kranke mit leichten kognitiven Störungen randomisiert entweder mit täglich 10 mg Donepezil (Aricept®) oder mit Placebo behandelt. Die Studienteilnehmer hatten leichte verbale Gedächtnisstörungen, der Minimental Status Test (MMSE) durfte nicht unter 26 Punkten betragen (Neurology 63, 2004, 1579).

    Nach einem halben Jahr war ein signifikanter Unterschied zwischen der Verum- und der Placebo-Gruppe bei dem spezifischen Gedächtnistest SRT (Selective Reminding Test) feststellbar. Beim SRT müssen sich die Patienten zwölf gelistete Worte merken und diese mehrmals auswendig wiederholen.

    Der positive Therapieeffekt blieb signifikant nach Berücksichtigung etwa des MS-Subtyps, des Grads der körperlichen Behinderung und der Interferon-Therapie. Die Verbesserungen waren sowohl für die Patienten als auch die behandelnden Ärzte bemerkbar. Die Therapie wurde gut toleriert, auch wenn es einen nicht signifikanten Trend zu vermehrtem Auftreten von Diarrhoe und zu vermehrten MS-Schüben gab.

    Zur Wirkweise des Cholinesterase-Hemmers bei Multipler Sklerose existieren bislang nur Hypothesen. So ist bei MS die cholinerge Aktivität vermindert, und zwar als Resultat der Demyelinisierung und der axonalen Schäden.

    Zudem wird der Botenstoff Acetylcholin vom Vorderhirn zum Kortex über periventrikuläre Wege transportiert, die typischerweise bei MS geschädigt sind. Zumindest teilweise könnte der positive Effekt auch auf die verbesserte Glukose-Aufnahme des Gehirns unter Donepezil-Therapie zurückgeführt werden, so die US-Neurologen.

    Quelle: Ärzte Zeitung, 11.02.2005


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    28.01.2005 Warum Frauen häufiger MS bekommen als Männer

    Interferon-gamma-Gen spielt Schlüsselrolle bei Entstehung der Krankheit

    Eine unterschiedliche Verteilung bestimmter Genvarianten könnte der Grund dafür sein, dass Frauen fast doppelt so häufig an Multipler Sklerose (MS) erkranken wie Männer: Im Erbgut von Frauen ist eine sehr aktive Form eines immunregulierenden Gens häufiger vertreten als bei Männern, hat ein internationales Forscherteam entdeckt. Dadurch ist das Immunsystem bei Frauen im Durchschnitt aggressiver und greift eher körpereigenes Gewebe an, wie es auch bei der Multiplen Sklerose der Fall ist. Das berichtet das Team um Brian Weinshenker von der Mayo-Klinik in Rochester in der Fachzeitschrift Genes & Immunity (Online-Vorabveröffentlichung, DOI: 10.1038/sj.gene.6364164).

    Im Mittelpunkt der Untersuchung steht der Botenstoff Interferon gamma. Dieses Eiweißmolekül aktiviert die so genannten Fresszellen des Immunsystem, die eigentlich eindringende Organismen unschädlich machen sollen. Bei einer Überstimulation können sich die Immunzellen jedoch auch gegen eigenes Körpergewebe wie beispielsweise die Umhüllung von Nervenzellen in Gehirn und Rückenmark wenden. Wird diese beschädigt, ist die Signalweiterleitung gestört und es kommt zu den typischen Symptomen der MS wie Erschöpfung, Schwäche, Gleichgewichtsprobleme, Gefühllosigkeit und Sehstörungen. Da Interferon gamma diese Symptome verschlimmert, steht es schon länger im Verdacht, ein Schlüsselfaktor bei der Autoimmunerkrankung zu sein.

    Bereits aus früheren Studien ist bekannt, dass Frauen mehr Interferon gamma produzieren als Männer. Da Frauen auch sehr viel häufiger von Multipler Sklerose betroffen sind, vermuteten Weinshenker und seine Kollegen einen Zusammenhang zwischen dem Geschlechtsunterschied und dem Botenstoff. Sie untersuchten das Erbgut von MS-Patienten und einer gesunden Kontrollgruppe auf Unterschiede im Interferon-gamma-Gen. Tatsächlich überwog bei den betroffenen Frauen eine Genvariante, die eine besonders hohe Interferonproduktion begünstigt. Bei Männern kam diese Form deutlich seltener vor.

    Das Interferon-gamma-Gen ist einer, aber nicht der einzige wichtige genetische Faktor der Krankheit, kommentieren die Forscher. Er könnte jedoch die bislang ungeklärte Tatsache erklären, warum es so große Unterschiede bei der Häufigkeit zwischen Männern und Frauen gibt. Die Wissenschaftler hoffen, mithilfe ihrer Entdeckung neue Therapieansätze für die bis heute nicht heilbare Erkrankung entwickeln zu können.

    Quelle: ddp/wissenschaft.de  Ilka Lehnen-Beyel


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    26.01.2005 Hohe Geschwisterzahl schützt vor multipler Sklerose

    CANBERRA/AUSTRALIEN. Nach der Hygiene-Hypothese soll der Kontakt mit Allergenen und Krankheitserregern in den ersten Lebensjahren das Immunsystem vor späteren Fehlern bewahren. Dies können Allergien oder auch Autoimmunerkrankungen wie die multiple Sklerose sein, die in einer bevölkerungsbasierten Fall-Kontrollstudie im amerikanischen Ärzteblatt (JAMA 2005; 293: 463-469) jetzt mit dem fehlenden Kontakt zu Geschwistern in Verbindung gebracht wird.

    Die Epidemiologin Anne-Louise Ponsonby von der Universität Canberra in Australien hat 136 Patienten mit multipler Sklerose und eine doppelte Zahl von Kontrollen gleichen Alters und Geschlechts nach dem Kontakt zu Kleinkindern in den ersten sechs Lebensjahren befragt. Während dieser Zeit reift das Immunsystem im menschlichen Körper und die Hygiene-Hypothese postuliert, dass hierzu der Kontakt zu Antigenen aller Art notwendig ist, um die TH1-Zellen später von einem Angriff auf körpereigene Antigene (was zur Auto-Immunerkrankungen führt) abhält, während die TH2-Zellen eine Allergie auslösen könnten, wenn sie in der Kindheit nicht ausreichend Kontakt zu Krankheitserregern hatten.

    Geschwister, die in den ersten beiden Lebensjahren besonders anfällig für Infektionen sind, gelten nach der Hygiene-Hypothese als willkommenes Reservoir für die nötigen Antigene. Für allergische Erkrankungen gibt es tatsächlich Hinweise für eine derartige Schutzwirkung in kinderreichen Familien. Die australische Epidemiologin liefert jetzt entsprechende Daten für die multiple Sklerose.

    Denn die MS-Patienten hatten signifikant weniger kleinere Geschwister als die Kontrollen. Wenn sie in den ersten sechs Lebensjahren über ein bis drei Jahre Kontakt zu Geschwistern hatten, die jünger als zwei Jahre alt waren, erkrankten sie zu 43 Prozent seltener an multipler Sklerose im Vergleich zu Personen, bei denen ein solcher Kontakt über weniger als ein Jahr bestanden hatte (Odds Ratio 0,57; 95-Prozent-Konfidenzintervall 0,33-0,98). Die Schutzwirkung stieg auf 60 Prozent, wenn der Kontakt drei bis fünf Jahre bestanden hatte (Odds Ratio 0,40; 0,19-0,92) und bei einem noch längeren Kontakt, war das MS-Risiko sogar um 88 Prozent niedriger (Odds Ratio 0,12; 0,02-0,88).

    Ponsonby fand noch weitere Bestätigungen für die Hygiene-Hypothese. Die multiple Sklerose wird unter anderem mit Infektionen des Epstein-Barr-Virus (EBV) in Verbindung gebracht. Viele Patienten haben beispielsweise erhöhte EBV-Antikörpertiter, andererseits sind 95 Prozent aller Erwachsenen irgendwann EBV-positiv. Die neue Studie zeigt, dass der Kontakt zu Kleinkindern mit einer reduzierten Immunantwort (IgG response) auf den Erreger einhergeht.

    Die Personen der Kontrollgruppe hatten zu 67 Prozent seltener hohe EBV IgG-Titers, wenn sie wenigstens während eines Jahres Kontakt zu kleinen Geschwistern gehabt hatten. Auch das Risiko einer Mononukleose, die vom EBV verursacht wird, war in den kleinkinderreichen Familien vermindert. Diese alles sind Argumenten für die Hygiene-Hypothese, doch um sie zu belegen, sind auch nach Ansicht von Ponsonby weitere Studien notwendig./rme

    Quelle: Deutsches Ärzteblatt, 26.01.05


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    26.01.2005 Kleine Geschwister, weniger MS

    Risiko für Multiple Sklerose sinkt mit der Zahl der Infektionen im Kindesalter

    Der enge Kontakt mit jüngeren Geschwistern in den ersten sechs Lebensjahren senkt das Risiko, an Multipler Sklerose (MS) zu erkranken. Die dabei immer wieder übertragenen Infektionskrankheiten wappnen das Immunsystem nicht nur gut gegen spätere Virenangriffe, sondern hindern es auch daran, auf körpereigene Zellen loszugehen. Das schreiben Anne-Louise Ponsonby vom Menzies Research Institute in Hobart und ihre Kollegen im Fachmagazin JAMA (Ausg. 293, Nr. 4, S. 463).

    Die australischen Forscher untersuchten über drei Jahre hinweg 136 Patienten mit Multipler Sklerose und verglichen sie mit 272 Kontrollpersonen. Je länger die Probanden in den ersten sechs Lebensjahren mit höchstens zwei Jahre jüngeren Geschwisterkindern zusammen waren, desto seltener erkrankten sie an Multipler Sklerose. So wiesen Personen, die mehr als fünf Jahre Kontakt zu Geschwistern hatten, ein 88 Prozent geringeres Erkrankungsrisiko auf.

    Auch auf das Epstein-Barr-Virus reagierten Versuchspersonen mit intensivem Kontakt zu Geschwistern weniger heftig. Eine Überreaktion des Immunsystems auf dieses Virus wird mit einem erhöhten MS-Risiko in Verbindung gebracht. Das Virus ruft bei älteren Kindern und Erwachsenen das so genannte Pfeiffersche Drüsenfieber hervor. Sie bekommen Fieber und ihre Lymphknoten schwellen an.

    Die Wissenschaftler unterstützen mit ihren Entdeckungen die so genannte Hygienehypothese, laut der Infektionen im Kleinkindalter die Entwicklung des Immunsystems unterstützen und das Risiko reduzieren, an Allergien oder Autoimmunkrankheiten zu erkranken.

    Quelle: ddp/wissenschaft.de  Anke Biester


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    17.01.2005 Hormonschwankungen bei Multipler Sklerose

    MS-Patientinnen haben ungewöhnliche Werte bei den Geschlechtshormonen

    Die Geschlechtshormone Östrogen und Testosteron könnten den Verlauf der Autoimmunkrankheit Multiple Sklerose beeinflussen: Italienische Forscher fanden beim Vergleich der Hormonspiegel von 60 MS-Patienten mit denen von 36 gesunden Probanden deutliche Abweichungen bei den Mengen der beiden Sexualhormone. Damit könnte ein Ungleichgewicht in der Hormonregulation eine der Ursachen für den unterschiedlichen Verlauf der Krankheit bei Männern und Frauen sein, schließen die Wissenschaftler. Das berichten Carlo Pozzilli von der Universita La Sapienza in Rom und seine Kollegen in der Fachzeitschrift Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry (Bd. 76, S. 272).

    Immer mehr Hinweise deuten darauf hin, dass der klinische Verlauf von MS bei Männern anders ist als bei Frauen. Frauen erkranken häufiger an MS und in ihrem Gehirn sind mehr akute Entzündungsherde zu finden. Andererseits sind langfristig die Symptome bei Männern häufig stärker ausgeprägt, und die Krankheit schreitet schneller voran. Um zu testen, ob dieser Unterschied mit den Geschlechtshormonen zusammenhängt, bestimmten die Forscher bei ihren Probanden die Mengen der Hormone FSH, LH, Östradiol, Testosteron und DHEA im Blut. Zusätzlich untersuchten sie die Gehirne der 35 weiblichen und 25 männlichen MS-Patienten mithilfe der Magnetresonanztomographie, um Größe und Verteilung der typischen Nervenschäden zu identifizieren.

    Im Vergleich mit gesunden Frauen war bei den MS-Patientinnen die Menge des Hormons Testosteron im Blut deutlich erniedrigt, entdeckten die Forscher. Bei den Frauen mit den niedrigsten Testosteronwerten waren die entzündlichen Nervenschäden im Gehirn am stärksten ausgeprägt. Doch auch bei den Patientinnen mit ungewöhnlich hohen Testosteronspiegeln fanden die Forscher mehr Hirnveränderungen als bei den Probandinnen mit eher durchschnittlichen Hormonwerten. Bei den männlichen Probanden lagen die Hormonspiegel insgesamt im Normalbereich, berichten die Wissenschaftler. Doch auch hier gab es einen Zusammenhang zwischen Geschlechtshormonen und Gehirnveränderungen: Die Männer mit den höchsten Östrogenwerten hatten auch die am weitesten fortgeschrittenen Nervenschäden.

    Die Ergebnisse deuten nach Ansicht der Wissenschaftler darauf hin, dass abnormale Geschlechtshormonspiegel mit der Ausprägung der Krankheit zusammen hängen. Ob jedoch die ungewöhnlichen Hormonspiegel die Nervenschäden im Gehirn verursachen oder ob sie vielmehr eine Folge der Hirnveränderungen sind, können die Forscher noch nicht sagen.

    Quelle: ddp/wissenschaft.de  Ilka Lehnen-Beyel


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    13.01.2005 Klinische Phase III-Studie mit oralem Cladribin (MYLINAX®)

    12.01.2005 - 09:00 Uhr, Serono Pharma Schweiz

    Serono und IVAX wollen mit Cladribin (Mylinax®) die erste orale Therapie gegen MS entwickeln

    Genf (ots) - Serono (virt-x: SEO und NYSE: SRA) und IVAX Corporation (AMEX: IVX und LSE: IVX.L) beginnen im ersten Quartal 2005 mit der Durchführung einer Phase III-Studie mit Mylinax® (einer patentgeschützten oralen Formulierung von Cladribin). Anhand dieser multizentrischen internationalen Studie soll die Wirksamkeit von Cladribin bei Patienten mit schubförmiger Multipler Sklerose (MS) belegt werden. Als Endpunkte wurden die Bewertung der klinischen Schübe, das Fortschreiten der Behinderung und die Anzahl der Läsionen im Magnetresonanzverfahren (MRI) definiert. An dieser auf zwei Jahre ausgelegten, plazebo-kontrollierten Doppelblindstudie werden über 1'200 Patienten teilnehmen.

    In vorangegangenen klinischen Versuchen konnte eine positive Wirkung bei MS-Patienten belegt werden, die Cladribin in Form einer Injektion erhalten hatten. In diesen Studien wurde ein Rückgang bei der Entwicklung neuer, mittels MRI-Verfahren nachgewiesener Läsionen im Gehirn und eine Verbesserung des klinischen Zustands der Patienten verzeichnet.

    "Als führendes Unternehmen auf dem Gebiet der Multiplen Sklerose setzen wir uns ein, um den an Multipler Sklerose erkrankten Menschen neue Behandlungsmöglichkeiten zur weiteren Verbesserung der Lebensqualität zu eröffnen", sagte Ernesto Bertarelli, CEO von Serono. "Mit der Aufnahme des Phase III-Programms für Cladribin kommen wir unserem Ziel näher, das erste orale MS-Medikament zur Verfügung zu stellen,."

    Für MS-Betroffene bedeutet ein oral verabreichtes Medikament eine grosse Vereinfachung der Therapie. Die heute zugelassenen Behandlungen werden alle mittels Injektion verabreicht. Serono engagiert sich seit Jahren auf dem Gebiet der MS und verfügt über jahrelange Erfahrung in der MS-Therapie mit dem führenden Interferon beta-1a Rebif®,das die fortschreitende Behinderung bei schubförmiger MS deutlich verzögern kann.

    Cladribin wird von Serono und IVAX im Rahmen einer im Oktober 2002 unterzeichneten weltweit gültigen Vereinbarung gemeinsam entwickelt.
    "Wir sind sehr erfreut, diesen wichtigen Meilenstein in der Entwicklung von Cladribin als neuartiges Therapeutikum gegen Multiple Sklerose erreicht zu haben", sagte Dr. Phillip Frost, Chairman und CEO von IVAX Corporation. Der Zeitpunkt einer allfälligen Markteinführung des Produkts kann derzeit noch nicht vorausgesagt werden.

    Über Cladribin

    Cladribin ist ein Purin-Nukleosid-Analogon, das das Verhalten und die übermässige Bildung bestimmter weisser Blutzellen, insbesondere Lymphozyten, beeinflusst, die am Krankheitsgeschehen von Multipler Sklerose beteiligt sind. Aufgrund seines spezifischen Wirkmechanismus könnte Cladribin (Mylinax®) eine Behandlungsalternative für Patienten mit Multipler Sklerose darstellen.

    Quelle: Internet: www.presseportal.ch

    Kontakt: Kommunikation Neurology/MS
    Fabienne Nietlispach
    Tel. +41/(0)41/768'99'37
    E-Mail: f.nietlispach@knobel.ch


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