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21.12.2006 Kann Vitamin D einer multiplen Sklerose vorbeugen?

Boston - Hohe Vitamin-D-Konzentrationen im Blut senkten bei weißen US-Rekruten das Risiko, später an einer multiplen Sklerose zu erkranken. Dies geht aus einer Fall-Kontroll-Studie im amerikanischen Ärzteblatt (JAMA 2006; 296: 2832-2838) hervor.

In jedem Lehrbuch findet sich der Hinweis, dass die Häufigkeit der multiplen Sklerose (MS) mit dem geographischen Breitengrad korreliert. In Skandinavien ist die Erkrankung beispielsweise häufiger als am Mittelmeer. Da liegt die Vermutung nahe, dass Vitamin D, das nicht nur über die Nahrung aufgenommen wird, sondern auch durch UV-Strahlen in der Haut entsteht, eine Rolle spielen könnte. Nach Auskunft von Alberto Ascherio, Ernährungswissenschaftler und Epidemiologe an der Harvard Universität, gibt es eine Reihe von Untersuchungen, die Vitamin D mit der Regulierung des Immunsystems und die Suppression von Autoimmunerkrankungen in Verbindung bringen. Die multiple Sklerose gehört zu den Autoimmunerkrankungen und ein Mangel an Vitamin D könnte deshalb den Ausbruch der Erkrankung begünstigen.

Um die Hypothese zu überprüfen, konnte die Arbeitsgruppe um Ascherio auf die Daten des Department of Defense Serum Repository der US-Armee zurückgreifen, die Serumproben von mehr als 7 Millionen Soldaten archiviert hat. Die US-Armee registriert auch die Erkrankungen ihrer Soldaten. Zwischen 1992 und 2004 entwickelten 257 Soldaten, von denen zwei oder mehr Blutproben vorlagen, eine multiple Sklerose. Deren Vitamin-D-Serumwerte verglichen die Forscher jetzt mit einer Gruppe von Soldaten, die den multiplen Sklerose-Patienten in möglichst allen Eigenschaften glichen außer der Diagnose MS. Da beide, Fälle und Kontrollen, aus der gleichen Gruppe stammen, spricht man von einer genesteten Studie, deren Ergebnisse weniger fehleranfälliger sind, als wenn man als Vergleichsgruppe etwa Studenten und Dozenten der Harvard Universität herangezogen hätte.

Ergebnis der Studie: Unter weißen Soldaten geht das Erkrankungsrisiko mit jedem Anstieg der Vitamin-D-Werte um 50nm/l um 41 Prozent zurück. Weiße Soldaten mit den höchsten Vitamin-D-Konzentrationen (100 nmol/l oder höher) erkrankten zu zwei Drittel seltener an einer multiplen Sklerose als Soldaten mit den niedrigsten Werten: Odds Ratio 0,38 (95-Prozent-Konfidenzintervall 0,19-0,75; P = 0,006). Am deutlichsten war der Zusammenhang bei Soldaten, bei denen vor dem 20. Lebensjahr hohe Vitamin-D-Spiegel gemessen wurden. Das ist beeindruckend, aber die weißen Soldaten waren aber die einzige Gruppe, in der dieser Zusammenhang gefunden wurde. Für Afroamerikaner oder Hispanics bestand keine signifikante Korrelation.

Selbst wenn eine Substitution jüngerer Menschen möglich wäre  bei älteren Menschen wird sie zur Prävention von Osteoporose teilweise bereits empfohlen  kann aus einer Fall-Kontroll-Studie keine Empfehlung abgeleitet werden. Das wissen auch die Harvard-Autoren, die als nächsten Schritt eine Präventionsstudie vorschlagen. Als Teilnehmer schlagen sie die Verwandten ersten Grades von MS-Patienten vor, die ein erhöhtes Erkrankungsrisiko hätten.

Quelle: © rme/aerzteblatt.de, 21.12.06

Links zum Thema

  • Abstract der Studie
  • Pressemitteilung von JAMA
  • Pressemitteilung der Harvard School of Public Health


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  • 20.12.2006 Wie Multiple Sklerose entsteht

    Antikörper zerstören ein Eiweiß der Nervenhülle

    Die gravierenden Nervenschäden bei Multipler Sklerose (MS) werden unter anderem durch eine bestimmte Sorte von Antikörpern hervorgerufen. Das berichten Forscher der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf in der Fachzeitschrift Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). Die Antikörper richteten sich offenbar gegen ein Eiweiß namens Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein (MOG), schreibt das Team um den Neurologen Bernhard Hemmer.

    Das Eiweiß ist ein Bestandteil der schützenden Hüllschicht, die die Ausläufer der Nervenzellen im Gehirn und Rückenmark umgibt. Das Immunsystem von MS-Patienten zerstört diese sogenannte Myelinscheide, wodurch die betroffenen Nervenzellen absterben. Welche Bestandteile des Immunsystems bei diesem Prozess aktiv werden und gegen welche Bestandteile der Myelinscheide sie sich richten, war bislang weitgehend unklar.

    Zwar gilt MOG schon seit längerem als ein mögliches Ziel für den fehlgeleiteten Immunangriff bei MS. Bisherige Labor- und Patientenstudien lieferten aber zum Teil widersprüchliche Ergebnisse. Die Düsseldorfer Forscher erklären dies unter anderem damit, dass bisher meistens nach Antikörpern gesucht wurde, die sich gegen beliebige Teilabschnitte des Eiweißes richten. Für die Immunreaktion im Gehirn sind jedoch nur die Abschnitte relevant, die auf der Oberfläche liegen. Hemmer und seine Kollegen konzentrierten sich daher auf Antikörper, die das in die Zellmembran eingebettete MOG erkennen.

    Diese Antikörper fanden sich im Blut von MS-Patienten deutlich häufiger als bei gesunden Probanden. Besonders hoch war die Konzentration bei Patienten, die unter einer rasch fortschreitenden MS-Variante litten. Weitere Hinweise auf eine krankmachende Rolle der MOG-Antikörper gewannen Hemmer und sein Team bei Reagenzglas-Versuchen: Das stark antikörperhaltige Blutserum von MS-Patienten zerstörte Zellen, die das MOG auf ihrer Oberfläche trugen. Außerdem verstärkte es bei Ratten, die unter künstlich herbeigeführter MS litten, das Ausmaß der Nervenschäden im Gehirn.

    "Bei 10 bis 20 Prozent der MS-Patienten scheinen gegen MOG gerichtete Antikörper am Krankheitsgeschehen beteiligt zu sein", schätzt Hemmer. Es sei daher wichtig, neue Therapien zu entwickeln, die sich gegen die Antikörper produzierenden B-Zellen des Immunsystems richteten. (beh.)

    Quelle: PNAS, Online-Ausgabe
    Berliner Zeitung, 16.12.2006


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    20.12.2006 Forscher entdecken möglichen Hinweis auf Schubauslöser

    Forscher der Universität Stanford, USA, haben einen weiteren wichtigen Baustein im MS-Puzzle gefunden, welcher die Rolle eines bestimmten Eiweißstoffes bei MS-Schüben erklären könnte.

    Das Team von Dr. Lawrence Steinman und Dr. Eun Mi Hur identifizierte Osteopontin als den Übeltäter, von dem man schon aus früheren Studien wusste, dass es vermehrt in MS-Läsionen (MS-Herden) auftritt und dass es bei MS-Patienten unmittelbar vor Ausbruch eines Schubes in höherer Konzentration als normal im Blutplasma nachweisbar ist.

    Die Forscher untersuchten das Verhalten von Osteopontin in unterschiedlichen Tiermodellen der MS und fanden heraus, dass Osteopontin

  • das Auftreten wiederholter Schübe stimulierte
  • das Fortschreiten der Krankheit beschleunigte und
  • die spontane Erholung nach Abklingen eines Schubes hemmte.

    Erhöhte Osteopontin-Spiegel zogen also eine Verschlimmerung der Krankheit nach sich.

    Osteopontin hat mehrere wichtige Aufgaben im Körper, z. B. den Erhalt der Knochensubstanz, und es wird auch mit anderen Erkrankungen des Immunsystems in Verbindung gebracht (z. B. rheumatoide Arthritis oder auch Lupus erythematodes).

    Wenn das Immunsystem seine normale Arbeit verrichtet, also z. B. eine Virusinfektion bekämpft, dann sterben die aktivierten Immunzellen ab, wenn sie ihren Job erledigt haben. Das Forscherteam an der Stanford University fand bei seinen Untersuchungen nun heraus, dass das Osteopontin dem natürlichen Absterben der Immunzellen entgegenwirkt, und das Team fand auch heraus, auf welchem Wege das geschieht.

    Die Studie wurde mit Mitteln der National Multiple Sclerosis Society (NMSS) unterstützt und im renommierten Fachjournal Nature Immunology veröffentlicht. Die Forschungsergebnisse könnten als ein neuer Ansatzpunkt für zu entwickelnde MS-Therapie angenommen werden. Allerdings muss es vorher weitere Studien geben, um noch genauer herauszufinden, wie eine Therapie gezielt an dem MS-verstärkenden Mechanismus des Osteopontin angreifen kann, damit eine solche Therapie nicht fälschlicherweise auch in die lebensnotwendigen Funktionen des Osteopontin eingreifen und es so zu schweren Nebenwirkungen kommt.

    Quelle: NMSS, Research and Clinical Programs


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  • 08.12.2006 Unreife Zellen begünstigen Bildung von MS

    WÜRZBURG (eb). An der Entstehung der Multiplen Sklerose (MS) sind außer T-Lymphozyten auch spezielle weiße Blutkörperchen beteiligt: die plasmazytoiden dendritischen Zellen. Das haben Wissenschaftler der Universitäten Würzburg und Bochum herausgefunden.

    Bei Gesunden regulieren dendritische Zellen die Infekt- und Entzündungsabwehr an der Blut-Hirn-Schranke. Den dafür nötigen Reifungsgrad haben dendritische Zellen von MS-Kranken offenbar nicht. In dem vom Bundesforschungsministerium geförderten Projekt soll weiterhin untersucht werden, ob der bei schubförmiger MS angewandte Immunmodulator Glatirameracetat unreife dendritische Zellen normalisiert.

    Quelle: Ärzte Zeitung, 08.12.2006


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    22.11.2006 MS-Märchen: Mythos und Wahrheit über Multiple Sklerose

    Die Wahrnehmung der Multiplen Sklerose in der deutschen Öffentlichkeit

    Uelzen (pts/22.11.2006/13:55) - Die Wahrnehmung der Multiplen Sklerose in der deutschen Öffentlichkeit ist - wie europäische Umfrageergebnisse belegen - verheerend: 80% aller Deutschen glauben, die MS gehe zwingend mit einem Leben im Rollstuhl einher, 69% sind davon überzeugt, dass MS-Patienten bereits in jungen Jahren Ihrem Leiden erliegen, 41% würden gar eine Beziehung oder Heirat mit einem Betroffenen gar nicht erst in Erwägung ziehen. Mit den gängigsten Halbwahrheiten und Vorurteilen möchten wir im Folgenden aufräumen:

    Mythos: "Multiple Sklerose ist eine ansteckende, tödliche Krankheit"
    Multiple Sklerose ist weder ansteckend noch eine Erbkrankheit: Das Risiko MS an seine Kinder zu vererben ist mit 1 - 5 % vielmehr sehr gering. Auch die Lebenserwartung der Betroffenen wird durch die Krankheit nicht wesentlich beeinflusst. Wie die Normalbevölkerung versterben MS-Patienten meist an alterstypischen Erkrankungen.

    Mythos: "Wer an Multipler Sklerose erkrankt, endet früher oder später im Rollstuhl"
    Eine Multiple Sklerose-Erkrankung bedeutet nicht zwangsläufig ein Leben im Rollstuhl. Obwohl die Wahrscheinlichkeit einer Gehbehinderung mit fortschreitender Erkrankung steigt, kommen etwa ein Drittel aller MS-Patienten ein Leben lang ohne einen Rollstuhl oder Gehstock aus.

    Quelle: Aussender: KWHC GmbH
    Ansprechpartner: Stephanie Wolter-Osterkamp, email: swo@kwhc.de
    www.pressetext.ch


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    10.11.2006 Weitreichende Remyelinisierung bei MS-Betroffenen möglich?

    Bei MS werden durch Entzündungsvorgänge die Markscheiden der Nervenzellen geschädigt oder zerstört. In der Fachsprache nennt man das Demyelinisierung. Bisher wusste man, dass spontane Remyelinisierung, d.h. der Wiederaufbau der Markscheiden der Nervenzellen, bei MS-Betroffenen vorkommt, wusste aber nicht in welchem Ausmass.

    Eine Gruppe von Forschern hat nun untersucht, wie häufig und mit welcher Verteilung innerhalb aller MS-Betroffenen eine komplette Remyelinisierung von MS-Läsionen, so genannten Schattenplaques, oder teilweise remyelinisierte Gebiete, so genannte Schattenplaque-Areale, auftreten. Dazu haben sie 51 Autopsien von MS-Betroffenen mit unterschiedlichen Krankheitsverläufen und unterschiedlicher Krankheitsdauer untersucht.

    Das Ausmass der Remyelinisierung war in den untersuchten Proben unterschiedlich. Bei 20% der Patienten lag die Remyelinisierung zwischen 60 und 96%. Eine so weitreichende Remyelinisierung wurde nicht nur bei Patienten mit schubförmiger MS, sondern auch bei der Untergruppe von Patienten mit progredienter MS festgestellt. Höheres Alter und längere Krankheitsdauer waren verbunden mit signifikant mehr Schattenplaques und/oder Schattenplaque-Arealen. Keine Beziehung konnte zwischen dem Ausmass der Remyelinisierung, dem Geschlecht oder dem Alter des MS-Betroffenen zu Beginn der Krankheit festgestellt werden.

    Gemäss den Autoren sind die Forschungsergebnisse vor allem wichtig für Studien, bei denen Reparaturmechanismen im zentralen Nervensystem eine Rolle spielen.

    Quelle:
    Brain. 2006 Aug 18: Patrikios P, Stadelmann C, Kutzelnigg A, Rauschka H, Schmidbauer M, Laursen H, Sorensen PS, Bruck W, Lucchinetti C, Lassmann H: Remyelination is extensive in a subset of multiple sclerosis patients.


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    09.11.2006 Frühe Therapie nutzt MS-Patienten auch noch nach Jahren

    Studien zu Schubrate, Gehirnläsionen und Behinderungen bei früher Therapie mit Interferon beta-1a / Kurz- und langfristige Vorteile nachweisbar

    MANNHEIM (mar). Patienten mit Multipler Sklerose (MS) im Frühstadium profitieren auch langfristig von dem frühen Start einer Therapie mit Interferon beta-1a. Schwere Behinderungen sind dann deutlich seltener als bei einer späteren Intervention.

    Schäden an den Neuronen durch Entzündungen sind bereits in der Frühphase der MS nachweisbar. "Studien belegen, daß das Prinzip der frühen Therapie sinnvoll ist. Daher sollte es in die tägliche Praxis übernommen werden", empfahl Professor Bernd Kieseier von der Neurologischen Klinik der Universität Düsseldorf bei der Neurowoche in Mannheim.

    Geprüft wurde die frühe Therapie in der CHAMPS-Untersuchung. Das Akronym steht für Controlled High risk subject Avonex Multiple Sclerosis Prevention Study. Aufgenommen wurden 283 Patienten mit MS-typischen Läsionen im MRT innerhalb von vier Wochen nach dem ersten Schub.Mit früh intramuskulär injiziertem Interferon beta-1a (Avonex®) war das Risiko für einen zweiten Schub im Vergleich zu Placebo signifikant niedriger, und zwar um 44 Prozent: Innerhalb von zwei Jahren kam es in der Verum-Gruppe bei 20 Prozent der Patienten zu einem zweiten Schub, in der Placebo-Gruppe dagegen bei 38 Prozent.

    Besonders profitierten Patienten mit hoher MS-Aktivität, definiert als über neun T2-Läsionen im initialen MRT: Zweite Schübe kamen bei ihnen zu 66 Prozent seltener vor. Dies bedeute pro Patient einen Zeitgewinn von 752 Tagen ohne Schübe, so Kieseier bei einem Symposium von Biogen-Idec.

    Der Nutzen der Frühtherapie mit Interferon beta-1a (einmal wöchentlich 30 µg i.m.) war auch nach mehreren Jahren Therapie noch deutlich. Dies habe eine zweiarmige Langzeitstudie über insgesamt acht Jahre ergeben, erläuterte Kieseier. In dieser Folgestudie wurde die Frühtherapie (ursprüngliche Verum-Gruppe in CHAMPS) mit dem Therapiestart nach zwei Jahren (ehemalige Placebo-Gruppe) verglichen.

    In dieser Folgestudie wurden alle Patienten im Mittel sechs Jahre lang mit dem Interferon beta-1a behandelt, wie Kieseier berichtete. Nach insgesamt acht Jahren sei die Krankheit in der Gruppe mit frühem Therapiestart bei fast 30 Prozent weniger Patienten zu schwerer Behinderung (EDSS 6) fortgeschritten als in der Gruppe mit spätem Therapiebeginn. Mit der EDSS (Expanded Disability Status Scale) wird der Schweregrad der Behinderungen auf einer Punkteskala von eins bis zehn beurteilt.

    Quelle: Ärzte Zeitung, 09.11.06


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    07.11.2006 Vom aktiven Umgang mit Multipler Sklerose

    Nina - ein Leben mit MS: innovatives DVD-Projekt mit einem Spielfilm und 3D-animierter Sachinformation

    Diagnose Multiple Sklerose - für Betroffene und Angehörige meist ein Schock. Doch der Schock kann überwunden werden, und ein aktiver Umgang mit der chronischen Erkrankung ist möglich. Das zeigt nun ein innovatives DVD-Projekt mit einem Spielfilm und 3D-animierter Sachinformation.

    Von Angela Mißlbeck

    Diese DVD hat es in sich. Nicht nur der etwa halbstündige Spielfilm "Nina - ein Leben mit MS" ist darauf zu sehen. In ästhetisch ansprechender und allgemeinverständlicher Darstellung zeigen 3D-Animationen die physiologischen Abläufe im Körper. Die Zuschauer reisen durch das zentrale Nervensystem, verfolgen den Abwehrkampf der Freßzellen, lernen Symptome, Verlauf und Therapie der Multiplen Sklerose kennen.

    Durch die mitgelieferte 3D-Brille werfen sie einen Blick auf die Verarbeitung der Sinneseindrücke im Gehirn. Interviews mit den Initiatoren des Projektes unter dem Titel "Emotional Science" ergänzen die Sach- und Fachinformationen, die mit fachlicher Kontrolle des Schweizer Neurologen Professor Jürg Kesselring entwickelt worden sind.

    Doch hieße das Projekt nicht "Emotional Science" - emotionale Wissenschaft -, wenn nicht auch die Gefühlsebene der Zuschauer angesprochen würde. "Wir wollten die Leute dort abholen, wo sie mit ihren Ängsten stehen", so Adam Michel, Ideengeber für das Projekt und Leiter des AMSEL Landesverbands Baden-Württemberg der Deutschen Multiple Sklerose Gesellschaft (DMSG), die das Projekt initiiert hat. In erster Linie ist die DVD für junge Menschen, die mit der Diagnose MS konfrontiert werden, und ihre Angehörigen gedacht.

    "Wir wollen jungen, neu diagnostizierten Patienten Mut machen. Viele fallen nach der Diagnose in ein Loch. Wir zeigen, daß es Perspektiven, Lebensmut und Behandlungsmöglichkeiten gibt", sagte DMSG-Bundesgeschäftsführerin Dorothea Pitschnau-Michel bei der Vorstellung des Projektes.

    Besonders eindrücklich schildert der Spielfilm das erste Tief und den Weg zum aktiven Umgang mit der Erkrankung. Die junge, lebensfrohe Nina verliert manchmal das Gefühl im Fuß, fällt im Fitness-Center vom Laufband und hat zunehmend Schwierigkeiten, ihren Bildschirm bei der Büroarbeit scharf zu sehen.

    Ihr Hausarzt schickt sie in die neurologische Abteilung der Charité. Nach einem Untersuchungs-Marathon mit abschließender Lumbalpunktion erhält Nina die Diagnose MS. Ideal-typisch schildert der Film, wie der Neurologe dabei vorgeht. "Es gibt keinen Grund zu verzweifeln", sagt er und gibt Nina nach diesen tröstenden Worten Informationsmaterial der DMSG mit auf den Weg.

    Die Zuschauer erleben Ninas anfängliche Verzweiflung mit. Sie begleiten die junge Frau aber auch dabei, wie sie sich umfassende Informationen besorgt und wie sie sich schließlich zur Therapie entschließt. In einer emotionalen Berg-und-Tal-Fahrt zeigt der Spielfilm weitere wichtige Stationen im Leben der neu diagnostizierten MS-Patientin. Und, soviel sei verraten: Es gibt ein Happy End.

    Das mehrere hunderttausend Euro teure DVD-Projekt der DMSG wurde von den Unternehmen TEVA Pharma und Sanofi-Aventis finanziert. Es wird Patienten von der DMSG kostenlos zur Verfügung gestellt. Ärzte erhalten es entweder vom Außendienst der beiden Firmen oder auf Bestellung bei der DMSG.

    Weitere Infos und Bestellung: www.emotional-science.de


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    19.10.2006 Atlas der MS

    Die Multiple Sclerosis International Federation (MSIF) hat eine Datenbank zum Thema Multiple Sklerose erstellt, die Auskunft über Epidemiologie, Zugang zu Therapien und Unterstützung für MS-Betroffene gibt und diese in Form eines Atlasses auf dem Internet zur Verfügung stellt.

    Der weltweite Atlas der MS beruht auf einer Datenbank, für die verschiedene Nationale MS-Gesellschaften umfassende Informationen zur Verfügung gestellt haben. Es handelt sich um ein Gemeinschaftsprojekt der Weltgesundheitsorganisation (WHO) und der Multiple Sclerosis International Federation (MSIF). Der Atlas der MS wurde im September 2006 auf dem Kongress des European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis (ECTRIMS) in Madrid vorgestellt.

    Im Atlas der MS können unter anderem Angaben zur Häufigkeit des Auftretens von Multipler Sklerose, zum Zugang zu den etablierten Therapien und zu Informationen über die Erkrankung in einem bestimmten Land, einer Region oder sogar weltweit abgerufen werden. Die Daten sind in folgende Bereiche unterteilt:

  • Epidemiologie der MS
  • Dienstleistungen und Unterstützung für MS-Betroffene
  • Diagnostik der MS
  • Behandlung der MS
  • Umgang mit der Erkrankung
  • Lebensqualität für MS-Betroffene

    Gemäss der MSIF besteht der besondere Wert des Atlasses darin, dass er Eindrücke und Meinungen durch Fakten und Zahlen ersetzt. Nationale MS-Gesellschaften können auf diese Weise vergleichen, wie die Situation von MS-Betroffenen in anderen Regionen oder Ländern ist, diese Fakten dann einsetzen, um in ihrem Land eine bessere Versorgung der MS-Betroffenen zu fordern. Die Daten werden laufend gesammelt und der Atlas der MS soll alle vier Jahre aktualisiert werden.

    Unter folgendem Link findet man den Atlas => Atlas der MS

    Quelle: MSIF


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  • 16.10.2006 Frühe Therapie bremst MS-Progression

    Rasche Interferon-Therapie verhindert neue MS-Schübe
    Oft wird Immunmodulation noch zu spät begonnen

    MADRID (blki). Bei der ersten klinischen Manifestation einer Multiplen Sklerose (MS) sind die demyelinisierenden Prozesse bereits in vollem Gange. Ein MS-Schub zeigt an, daß Schäden im zentralen Nervensystem nicht mehr kompensiert werden können. Dann ist ein unverzüglicher Therapiebeginn indiziert.

    Noch immer dauere es in Europa zu lange, bis MS-Patienten eine immunmodulierende Basistherapie bekommen, sagt Professor Giancarlo Comi von der Universitätsklinik in Mailand. Rasches Handeln sei aber nötig, um das Zeitfenster zu nutzen, im dem die krankheitsmodifizierende Wirkung der derzeit verfügbaren MS-Therapeutika optimal ist.

    Seit der Veröffentlichung der Daten der BENEFIT-Studie gebe es eigentlich keine Ausrede mehr, den Therapiebeginn mit Interferon beta-1b hinauszuzögern, sagte Comi bei einem Kongreß zur Multiplen Sklerose in Madrid. BENEFIT steht für "Betaferon in Newly Emerging MS for Initial Treatment".

    In die Studie zum Nutzen einer frühen Therapie bei MS sind in Europa, Kanada und Israel 487 Patienten aufgenommen worden. Sie hatten in den 60 Tagen davor erstmals klinische MS-Symptome und kernspintomographische Befunde gezeigt. Die Studienteilnehmer injizierten sich alle zwei Tage entweder 250 µg Interferon beta-1b (Betaferon®) oder Placebo subkutan.

    Die doppelblinde Studienphase dauerte längstens zwei Jahre. Zudem wurde die Verblindung aufgehoben, wenn ein neuer Krankheitsschub auftrat. Parallel dazu wurde das Fortschreiten der Krankheit mit engmaschigen MRT-Kontrollen überwacht. Dadurch sollte die MS-Diagnose bereits in einem frühen Krankheitsstadium abgesichert werden.

    Wie gering die Wahrscheinlichkeit ist, daß ein Beginn der Basistherapie unmittelbar nach dem ersten MS-Schub nicht gerechtfertigt ist, demonstrierte Comi bei einem Symposium des Unternehmens Schering anhand der Daten der Kontrollgruppe. Bereits nach sechs Monaten waren bei 50 Prozent und nach zwei Jahren bei 85 Prozent der Studienteilnehmer die Voraussetzungen für eine durch MRT-Kontrollen gesicherte MS erfüllt gewesen.

    Unter der Behandlung mit Interferon beta-1b entwickelten 46 Prozent weniger Patienten eine durch MRT-Kontrollen gesicherte MS als mit Placebo - ein signifikanter Unterschied. Ein fast identisches Bild ergab sich, wenn das klinische Fortschreiten berücksichtigt wurde. Mit Placebo hatten 45 Prozent der Patienten innerhalb von zwei Jahren einen zweiten Schub erlitten, bei Therapie mit Interferon beta-1b nur 28 Prozent.

    STICHWORT - MRT-Kriterien zur Diagnose der MS
    Kriterien für MS-Progression sind:

  • Nachweis einer Kontrastmittel (Gadolinium)-anreichernden Läsion in der MRT drei Monate nach einem Schub.
  • Eine neue Läsion drei Monate nach der ersten MRT-Untersuchung.
  • Wurde eine erste MRT-Untersuchung mehr als drei Monate nach einem klinischen Schub gemacht, so wird jede spätere neue sichtbare Läsion als ein Zeichen für das Fortschreiten der Krankheit gewertet. Eine Rückenmarksläsion gilt dabei ebensoviel wie eine Hirnläsion. (Brain 120, 1997, 2059). (eb)

    Quelle: Ärzte Zeitung, 16.10.2006


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  • 13.10.2006 Monotherapie mit Natalizumab reduziert Schubrate bei MS

    Monoklonaler Antikörper punktet bei Patienten mit schubförmiger remittierender MS / In MRT bestätigt: Zahl der ZNS-Läsionen reduziert

    MANNHEIM (mar). Bei einer Monotherapie mit Natalizumab haben Patienten mit schubförmiger remittierender Multipler Sklerose (MS) deutlich weniger Schübe als mit Placebo. Auch schreitet die Behinderung bei signifikant weniger Patienten fort.

    Das belegen Daten der im Frühjahr publizierten AFFIRM-Studie (Antalizumab Safety and Efficacy in Relapsing Remitting MS). Die Hauptergebnisse hat Professor Ralf Gold vom St. Josef-Hospital in Bochum bei der Neurowoche in Mannheim vorgestellt (NEJM 354, 2006, 899).

    Natalizumab (Tysabri®) ist ein humanisierter monoklonaler Antikörper. Er hemmt die Migration von Leukozyten durch die Blut-Hirn-Schranke und verhindert so die bei MS typische Demyelinisierung der Nervenzellen.

    An der Phase-III-Studie haben fast 1000 Patienten mit schubförmiger remittierender MS teilgenommen, die in den letzten zwölf Monaten mindestens einen Krankheitsschub hatten. 627 Patienten wurden über zwei Jahre alle vier Wochen mit einer Infusion von 300 mg Natalizumab behandelt. 315 Patienten erhielten Placebo.

    Die Teilnehmer waren im Mittel seit fünf Jahren an MS erkrankt und hatten auf der Skala EDSS (Expanded Disability Status Scale) einen durchschnittlichen Wert von 2,3. Die Skala reicht von 0 bis 10 und ist ein Maß für den Behinderungsgrad.

    Mit Natalizumab war die Schubrate im ersten und zweiten Jahr um 68 Prozent geringer, als mit Placebo. Im Durchschnitt war es mit Natalizumab pro Jahr zu 0,23, mit Placebo zu 0,73 Schüben gekommen. Auch der Anteil der Patienten ohne Schub war mit dem neuen Präparat höher, wie Gold bei dem Symposium des Unternehmens Biogen Idec berichtete.

    Nach einem Jahr waren 77 Prozent schubfrei (Placebo: 56 Prozent), nach zwei Jahren 67 Prozent (Placebo: 41 Prozent). Die Krankheit schritt bei elf Prozent der Patienten, die mit Natalizumab behandelt wurden, fort. Bei Patienten der Placebogruppe waren es 23 Prozent.

    Die Wirksamkeit der Therapie ließ sich auch radiologisch bestätigen. So war im MRT die Zahl der Gadolinium aufnehmenden ZNS-Läsionen, die ein Maß für die entzündliche Aktivität ist, nach ein und zwei Jahren in der Verumgruppe um 92 Prozent geringer als in der Placebogruppe.

    Die Sicherheitsdaten, die man nach zwei Jahren Therapie mit Natalizumab als Monotherapie überblickt, belegen, daß das Medikament ein ähnliches Verträglichkeitsprofil hat wie Placebo, sagte Professor Hans-Peter Hartung aus Düsseldorf. Die häufigsten unerwünschten Wirkungen seien Kopfschmerzen und Abgeschlagenheit gewesen. Eine erhöhte Rate von Infektionen oder Malignomen habe man nicht beobachtet. In der Studie seien keine Patienten an progressiver multifokaler Leukenzephalopathie (PML) erkrankt, sagte Hartung.

    Quelle: Ärzte Zeitung, 13.10.06


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    04.10.2006 Therapieempfehlungen der MSTKG zur MS-Therapie aktualisiert

    Die Therapieempfehlungen der MSTKG (Multiple Sklerose Therapie Konsensus Gruppe) wurden aktualisiert und auf der Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Neurologie in Mannheim vorgestellt.

    Neu ist insbesondere die Einbeziehung des kürzlich zugelassenen Wirkstoffs Natalizumab (TYSABRI®) in das Stufenschema zur Behandlung der Multiplen Sklerose.

    Außerdem wurden insbesondere folgende Bereiche überarbeitet und aktualisiert:

  • Diagnosekriterien der MS
  • Bewertung der Interferon-beta Präparate
  • Bewertung von Glatirameracetat
  • Behandlungsbeginn und Dauer der Immuntherapie

    Den Volltext der Therapieempfehlungen finden Sie HIER als PDF-Datei.

    Quelle: www.dmsg.de


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  • 26.09.2006 Vitamin B3 stoppt Multiple Sklerose ?

    Eine tägliche Dosis von Nikotinamid (Vitamin B3) kann anscheinend nicht nur ein Fortschreiten von Schäden an Nervenfasern aufhalten, sondern diese sogar gegen Degenerationen schützen. Forscher hoffen nun, dass das Vitamin gegen Multiple Sklerose eingesetzt werden kann und ein Ausbreiten der Krankheit verhindert.

    Ein Wissenschaftsteam des US-amerikanischen Children's Hospital Boston hat herausgefunden, dass eine Form des Vitamins B3 - Nikotinamid - langfristige Invalidität als Folge von Multiple Sklerose verhüten könnte. In Versuchen mit Mäusen, die an einer an Multiple Sklerose verwandten Erkrankung litten, konnten die Forscher nachweisen, dass das Vitamin die Nervenfasern der Tiere vor Degeneration sowie vor dem Verlust fetthaltigen isolierenden Gewebes schützt. Darüber hinaus stellte sich heraus, dass Nikotinamid den Prozess der Nervenbeschädigung verzögert.

    Die Forscher entdeckten, dass eine tägliche Dosis Nikotinamid sogar die Nervenfasern, die bereits geschädigt waren, vor weiterer Degeneration schützt. Außerdem stellte sich heraus, dass eine größere Dosis des Vitamins auch den schützende Effekt steigert. Jene Mäuse, die die höchste Dosis verabreicht bekamen, wiesen gar keine Invaliditäts-Anzeichen auf, während die Mäuse, die keine Vitamine schluckten, auf einer Skala von eins bis fünf einen Wert von drei oder vier erzielten. "Wir hoffen, dass unsere Arbeit zu klinischen Proben führen wird und dass Nikotinamid auch bei echten Patienten angewendet werden kann", sagt Forscher Shinjiro Kaneko des Children's Hospital Boston. "Je früher mit der Therapie angefangen wird, umso besser ist der Effekt. Wir hoffen aber, dass Nikotinamid auch Patienten, die schon in der chronischen Phase sind, helfen kann", so Kaneko.

    Multiple Sklerose ist eine chronisch entzündliche Erkrankung von Gehirn und Rückenmark, bei der es zur Entmarkung (Demyelinisation) bestimmter Nervenfasern kommt. Durch diese Entwicklung kommt es im Krankheitsverlauf zu einer verminderten Leitfähigkeit der Nervenbahnen, wodurch Symptome wie Störungen in der Muskelkontrolle, Lähmung, schnelle Ermüdbarkeit sowie Sehstörungen ausgelöst werden. Obwohl eine Heilung von Multiple Sklerose bis jetzt nicht möglich ist, wurden in den vergangenen Jahren einige Medikamente entwickelt, die den Verlauf der Erkrankung verlangsamen können. Diese Medikamente haben allerdings oft starke Nebenwirkungen und können die Erkrankung nicht zum Stillstand bringen.

    Nikotinamid ist im Übrigen in Nahrungsmitteln vorhanden. Insbesondere findet man es in Hefen, Leber, Herz und Nieren.

    Quelle: WANC 21.09.06


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    26.09.2006 Vitamin bremst Multiple Sklerose

    Krankheit schreitet bei Mäusen nach Niacininjektionen langsamer fort

    Das B-Vitamin Niacin könnte helfen, die Langzeitfolgen von Multipler Sklerose zu vermindern. Darauf deuten die Ergebnisse amerikanischer Wissenschaftler aus einer Studie an Mäusen hin. Wurde den Tieren das Vitamin gespritzt, verlangsamte sich die für die Krankheit typische Zerstörung der Nervenzellen im Gehirn und damit auch das Einsetzen der charakteristischen Lähmungen. Die Behandlung wirkte dabei nicht nur in den ganz frühen Phasen der Krankheit, sondern auch dann, wenn schon deutliche Symptome zu erkennen waren. Die Forscher hoffen nun, dass sich das Vitamin auch beim Menschen als effektiv erweist.

    Die Wissenschaftler verabreichten einigen ihrer Testmäuse tägliche Niacininjektionen und verglichen, wie die Krankheit bei diesen Tieren im Vergleich zu unbehandelten Mäusen fortschritt. Das Ergebnis: Bei den behandelten Mäusen verzögerte sich das Einsetzen der neurologischen Störungen, und sie entwickelten weniger ausgeprägte Behinderungen als die Kontrolltiere. Auch verhinderten die Vitaminspritzen die Entzündungen und die Schäden an der Nervenisolation, die bei Multipler Sklerose durch Angriffe des Immunsystems in Gehirn und Rückenmark entstehen.

    Niacin wirkt, indem es im Körper die Menge einer Substanz namens NAD erhöht  eine Verbindung, die bei fast allen Regenerationsprozessen im Körper eine wichtige Rolle spielt, erklären die Forscher. Je höher die NAD-Konzentration im Rückenmark der Mäuse war, desto besser waren ihre Nerven vor Schädigungen geschützt. Da Niacin im Gegensatz zu vielen anderen Substanzen leicht vom Blutkreislauf ins Gehirn gelangen kann und außerdem bereits zur Behandlung verschiedener Krankheiten eingesetzt wird, ist es nach Ansicht der Forscher der optimale Wirkstoff für den Einsatz beim Menschen. Allerdings müsse vor dem Beginn klinischer Studien getestet werden, ob die für die Behandlung nötigen hohen Dosen unerwünschte Nebeneffekte hervorrufen.

    Multiple Sklerose ist gekennzeichnet durch Symptome wie Sehstörungen, Schmerzen, spastischen Lähmungen, Problemen beim Gehen und anderen Bewegungen sowie emotionalen und kognitiven Störungen. Bei den meisten Betroffenen verläuft die Krankheit zu Beginn in akuten Schüben, die jedoch mit der Zeit immer seltener werden. In späteren Phasen fehlen diese Schübe dann ganz und die Krankheit geht in ein chronisches, aber fortschreitendes Stadium über, in dem auch die meisten bleibenden Behinderungen auftreten. Während die meisten momentan verwendeten Medikamente in der akuten Phase angreifen, könnte Niacin auch im chronischen Stadium eingesetzt werden, glauben die Wissenschaftler.

    Shinjiro Kaneko (Children's Hospital, Boston) et al.: Journal of Neuroscience, Bd. 26, Nr. 38

    ddp/wissenschaft.de  Ilka Lehnen-Beyel


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    26.09.2006 MS-Dauertherapie mit Glatiramer senkt Schubrate

    BÜHL (hbr). Bei Patienten mit schubförmiger Multipler Sklerose sinkt durch die Therapie mit Glatiramer-Acetat die Zahl der jährlichen Krankheitsschübe um über 80 Prozent. Zugleich verzögert sich die Zunahme an Behinderungen. Dabei profitieren die Patienten offenbar von einer Dauertherapie: Die Schubrate sinkt kontinuierlich.

    Das ist das Ergebnis einer prospektiven Beobachtungsstudie, in der die Wirksamkeit und Sicherheit einer Dauertherapie mit dem Immunmodulator Glatiramer-Acetat (GA, Copaxone®) überprüft wurde. Denn Informationen zur Anwendung über zehn oder mehr Jahre hätten bislang gefehlt, so Privatdozent Jürgen Koehler von der Uniklinik Mainz bei einer Veranstaltung von Teva Pharma und Sanofi-Aventis in Bühl.

    An der Untersuchung nahmen 251 Patienten teil. Durch die Therapie ging die Zahl der Krankheitsschübe im Lauf der Verwendungszeit immer weiter zurück. Die Rate betrug vor dem Start der Glatiramer-Therapie 1,2 Schübe pro Jahr. Bereits nach einem Jahr sank sie auf die Hälfte, im vierten Jahr auf ein Viertel und bis zum zwölften Jahr auf unter 0,2 jährliche Schübe. Das bedeutet weniger als einen Schub in fünf Jahren.

    Behinderungsgrad wurde günstig beeinflusst

    Die Einnahme beeinflußt offenbar auch die Entwicklung von Behinderungen günstig. Sie wurde anhand der EDSS-Skala (Expanded Disability Status Scale) ermittelt. Auf Stufe null besteht keine Behinderung, Grad zehn bedeutet "Tod durch MS".

    108 GA-Patienten der Studie mit kontinuierlicher Glatiramer-Therapie waren eindeutig im Vorteil: Nur jeder vierte von ihnen erreichte den Behinderungsgrad vier, dagegen waren etwa 70 Prozent der Patienten betroffen, die die Therapie abbrachen. Grad vier bedeutet, daß ein Patient, wenn auch nur mühsam, noch mindestens 500 Meter gehen kann.

    Quelle: Ärzte Zeitung, 26.09.2006


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    22.09.2006 Blutwäsche lindert Nervenleiden

    Wer an dem unheilbaren Nervenleiden MS leidet, braucht oft Kortison. Wirkt es nicht mehr, kann eine spezielle Blutwäsche helfen.

    Wenn die Nervenkrankheit Multiple Sklerose (MS) in Schüben verläuft, verschlechtert sich der Zustand des Patienten mit jeder Attacke. Plötzlich zieht der Betroffene ein Bein nach oder ein Arm ist gelähmt. Schuld daran sind Entzündungen in Gehirn und Rückenmark. Körpereigene Abwehrzellen attackieren das Myelin, eine schützende Schicht um die Nervenzellen. Das entzündungshemmende Präparat Kortison kann die Symptome lindern. Manche Schübe verbessern sich jedoch trotz hoher Kortisongaben nicht  und die Lähmungen, die dadurch entstehen, bleiben  manchmal für immer.

    Rettungsanker für schwere Schübe

    Eine neue, zusätzliche Therapie macht betroffenen MS-Kranken Hoffnung: Eine Blutwäsche, Plasmaphorese genannt, filtert die Eiweißstoffe aus dem Blut der Kranken, die zur Nervenschädigung führen. Das gefilterte Blut erhält der Patient umgehend zurück. Uns ist es damit schon gelungen, Lähmungserscheinungen, die während eines Schubs auftraten, rückgängig zu machen, berichtet Ralf Gold, Direktor der Neurologischen Klinik der Ruhr-Universität Bochum. In einer Studie hat er die Plasmaphorese an 16 Patienten untersucht. 71 Prozent von ihnen sprachen gut oder sehr gut auf die Behandlung an.

    Die Spezial-Blutwäsche filtert den Lebenssaft durch bestimmte Membranen und sortiert dabei auch die Antikörper aus, die die Schutzschichten der Nerven schädigen. Dazu legen Ärzte den Patienten einen Katheter an der großen Halsvene, durch den sie innerhalb einer zweistündigen Blutwäsche rund drei Liter Plasma austauschen. Es ist ein Rettungsanker für schwere Schübe, betont Ralf Gold. Allerdings hilft das Verfahren nicht, wenn die Krankheit schleichend verläuft.

    Neue Medikamente halten MS in Schach

    Hoffnung für MS-Kranke versprechen neuartige Wirkstoffe, zum Beispiel Natalizumab. Das Präparat ist unter dem Handelnamen Tysabri seit Juli in Deutschland zugelassen. Es ist vor allem für Patienten geeignet, die auf erprobte Medikamente wie Interferone nicht gut ansprechen, erklärt Ralf Gold. Es hält Patienten mit schubförmiger MS über viele Jahre hinweg stabil.

    Das Präparat nutzt einen biologischen Wirkmechanismus, um Entzündungen zu lindern. Es bindet an Antennen auf weißen Blutkörperchen und verhindert damit, dass sie die Blut-Hirn-Schranke passieren und Entzündungen verursachen, erläutert Ralf Gold.

    Er stellte den aktuellen Stand der Forschung auf diesem Gebiet beim Kongress der Deutschen Gesellschaft für Neurologie vor, der zurzeit in Mannheim tagt.

    von FOCUS-Online-Redakteurin Julia Bidder, 22.09.06


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    21.09.2006 Orales MS-Medikament Cladribin

    Seronos Orale Cladribin-Formulierung erhält von FDA Fast-Trackstatus zur Behandlung der Multiplen Sklerose

    Genf, Schweiz, 21. September 2006 - Serono (virt-x: SEO und NYSE: SRA) gab heute bekannt, dass seine orale Cladribin-Formulierung von der US-Zulassungsbehörde FDA (Food and Drug Administration) als Fast-Track-Produkt eingestuft wurde. Diese Einstufung gilt für die Behandlung von Patienten mit schubförmiger Multipler Sklerose (MS). Seronos proprietäre Cladribin-Formulierung zur oralen MS-Therapie wird derzeit in der internationalen, multizentrischen Phase-III-Studie CLARITY (CLAdRIbine Tablets Treating MS OrallY) untersucht. Es handelt sich dabei um eine auf zwei Jahre angelegte, Plazebokontrollierte Doppelblindstudie mit mehr als 1.200 Patienten. Die Rekrutierung von Patienten für diese Zulassungsstudie soll bis Ende 2006 abgeschlossen sein. 'Es freut uns sehr, dass oral verabreichtes Cladribin als Fast-Track-Produkt eingestuft wurde,' erklärt Ernesto Bertarelli, CEO von Serono. 'Als ein in der Behandlung der Multiplen Sklerose führendes Unternehmen setzen wir uns dafür ein, Menschen mit dieser schweren Erkrankung neue Behandlungsmöglichkeiten zur weiteren Verbesserung der Lebensqualität zu erschliessen. Unser Ziel ist es, ihnen die erste orale, krankheitsmodifizierende Therapie zur Verfügung zu stellen.'

    'Dank jahrzehntelanger Forschung gibt es Medikamente zur Injektion, um einige Formen der MS zu behandeln, es besteht aber sicherlich eine Notwendigkeit für weitere und verbesserte Therapien, um alle Formen der Krankheit zu behandeln. Die Verfügbarkeit einer wirksamen oralen MS Therapie würde einen wesentlichen Schritt in der Verbesserung der Lebensqualität von Menschen mit MS darstellen,' sagte Dr. John Richert, Vize-Präsident für Forschung und Klinische Programme der National Multiple Sclerosis Society. Fast-Track-Programme sollen die Entwicklung neuer Arzneimittel beschleunigen und deren Prüfung erleichtern, wenn diese der Behandlung ernster oder lebensbedrohlicher Zustände dienen und einen potenziell neuen Therapieansatz darstellen. Die Fast-Track- Einstufung der oralen Cladribin-Formulierung ermöglicht eine beschleunigte Zulassungsprüfung (sog. 'Priority Review'), bei der die FDA Abschnitte des Antrags auf Marktzulassung vor Abschluss des eigentlichen Zulassungsverfahrens (NDA, New Drug Application) überprüfen kann.

    Über Cladribin
    Cladribin ist ein Purin-Nukleosid-Analogon, das das Verhalten und die übermässige Bildung bestimmter weisser Blutzellen, insbesondere Lymphozyten, beeinflusst, die am Krankheitsgeschehen von Multipler Sklerose beteiligt sind. Aufgrund seines spezifischen Wirkmechanismus könnte oral verabreichtes Cladribin eine Behandlungsalternative für Patienten mit Multipler Sklerose darstellen.

    Pressemeldung von: Serono, 2006/09/21 10:15


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    20.09.2006 Eine neue Waffe gegen Multiple Sklerose?

    Vielversprechende erste Erfahrungen

    Ein neues, das Immunsystem unterdrückendes Medikament scheint die Häufigkeit von Krankheitsschüben bei Patienten mit multipler Sklerose (MS) zu verringern. Zu diesem Ergebnis kommt eine Studie, an der Ludwig Kappos von der Neurologischen Universitätsklinik Basel beteiligt war.[1] Fingolimod, so heisst der als Tablette verfügbare neue Wirkstoff, hindert eine bestimmte Gruppe von Abwehrzellen (T-Zellen) daran, Gehirn und Rückenmark zu schädigen. Solche Immunzellen spielen bei der Ausbildung einer MS wahrscheinlich eine wesentliche Rolle. So spricht vieles dafür, dass sie die Schutzhüllen der Nervenzellen zerstören und diese so in den Untergang treiben.

    Fingolimod verhindert diese Attacken, indem es einen auf den T-Zellen befindlichen «Schalter» - den sogenannten S1P-Rezeptor - blockiert. Ohne den als Navigatorsystem dienenden Rezeptor sind die Abwehrzellen aber nicht in der Lage, die Lymphknoten zu verlassen, und bleiben hier grösstenteils gefangen, ohne dabei jedoch ihre Funktion zu verlieren. Die neue Studie, die der Fingolimod-Hersteller Novartis finanziell unterstützt hat, sollte klären, inwieweit Patienten mit einer schubförmigen multiplen Sklerose - der häufigsten Form von MS - eine Therapie mit dem neuen Wirkstoff zugute kommt. Knapp 300 Erkrankte wurden hierzu, zusätzlich zu einer Standardtherapie, entweder mit unterschiedlichen Mengen Fingolimod oder mit Placebo behandelt.

    Innerhalb von sechs Monaten erlitten in der Placebo-Gruppe 34 Prozent der Patienten einen Krankheitsschub, in den mit Fingolimod versorgten Gruppen nur 24 Prozent. Zudem lag der Anteil an Personen, bei denen Entzündungsherde im Gehirn nachweisbar waren, nach der Fingolimod- Therapie nur bei 20 Prozent, nach der Scheinbehandlung indes bei 53 Prozent. Auch was die Grösse der Schädigungen anging, war Fingolimod der Scheintherapie merklich überlegen. Im zweiten Teil der Untersuchung erhielten dann auch die zuvor mit Placebo behandelten Kranken sechs Monate lang Fingolimod und profitierten hiervon offenbar ebenfalls. Weitere Studien müssen zeigen, ob sich diese Ergebnisse bestätigen lassen und wie sicher die Therapie mit Fingolimod langfristig ist. Aufgrund der geringen Patientenzahl konnte die vorliegende Untersuchung diese Frage nicht hinlänglich beantworten.

    Nicola von Lutterotti

    [1] New England Journal of Medicine 355, 1124-1140 (2006).

    20. September 2006, Neue Zürcher Zeitung


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    20.09.2006 Vitamin bremst Multiple Sklerose

    Krankheit schreitet bei Mäusen nach Niacininjektionen langsamer fort

    Das B-Vitamin Niacin könnte helfen, die Langzeitfolgen von Multipler Sklerose zu vermindern. Darauf deuten die Ergebnisse amerikanischer Wissenschaftler aus einer Studie an Mäusen hin. Wurde den Tieren das Vitamin gespritzt, verlangsamte sich die für die Krankheit typische Zerstörung der Nervenzellen im Gehirn und damit auch das Einsetzen der charakteristischen Lähmungen. Die Behandlung wirkte dabei nicht nur in den ganz frühen Phasen der Krankheit, sondern auch dann, wenn schon deutliche Symptome zu erkennen waren. Die Forscher hoffen nun, dass sich das Vitamin auch beim Menschen als effektiv erweist.

    Die Wissenschaftler verabreichten einigen ihrer Testmäuse tägliche Niacininjektionen und verglichen, wie die Krankheit bei diesen Tieren im Vergleich zu unbehandelten Mäusen fortschritt. Das Ergebnis: Bei den behandelten Mäusen verzögerte sich das Einsetzen der neurologischen Störungen, und sie entwickelten weniger ausgeprägte Behinderungen als die Kontrolltiere. Auch verhinderten die Vitaminspritzen die Entzündungen und die Schäden an der Nervenisolation, die bei Multipler Sklerose durch Angriffe des Immunsystems in Gehirn und Rückenmark entstehen.

    Niacin wirkt, indem es im Körper die Menge einer Substanz namens NAD erhöht  eine Verbindung, die bei fast allen Regenerationsprozessen im Körper eine wichtige Rolle spielt, erklären die Forscher. Je höher die NAD-Konzentration im Rückenmark der Mäuse war, desto besser waren ihre Nerven vor Schädigungen geschützt. Da Niacin im Gegensatz zu vielen anderen Substanzen leicht vom Blutkreislauf ins Gehirn gelangen kann und außerdem bereits zur Behandlung verschiedener Krankheiten eingesetzt wird, ist es nach Ansicht der Forscher der optimale Wirkstoff für den Einsatz beim Menschen. Allerdings müsse vor dem Beginn klinischer Studien getestet werden, ob die für die Behandlung nötigen hohen Dosen unerwünschte Nebeneffekte hervorrufen.

    Multiple Sklerose ist gekennzeichnet durch Symptome wie Sehstörungen, Schmerzen, spastischen Lähmungen, Problemen beim Gehen und anderen Bewegungen sowie emotionalen und kognitiven Störungen. Bei den meisten Betroffenen verläuft die Krankheit zu Beginn in akuten Schüben, die jedoch mit der Zeit immer seltener werden. In späteren Phasen fehlen diese Schübe dann ganz und die Krankheit geht in ein chronisches, aber fortschreitendes Stadium über, in dem auch die meisten bleibenden Behinderungen auftreten. Während die meisten momentan verwendeten Medikamente in der akuten Phase angreifen, könnte Niacin auch im chronischen Stadium eingesetzt werden, glauben die Wissenschaftler.

    Shinjiro Kaneko (Children's Hospital, Boston) et al.: Journal of Neuroscience, Bd. 26, Nr. 38

    Quelle: ddp/wissenschaft.de  Ilka Lehnen-Beyel - 20.09.2006


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    12.09.2006 Amerikanische Studie beleuchtet Multiple Sklerose in der Kindheit

    PHILADELPHIA (MedCon) - Multiple Sklerose ist eine Erkrankung, die vornehmlich im jungen Erwachsenenalter auftritt. Doch zunehmend werden MS-Fälle bei Kindern beobachtet, berichten A. Waldman et al. in ihrer Review-Studie.

    Vergleichbar mit der Symptomatik bei Erwachsenen zeigen sich auch bei Kindern visuelle und sensorische Beschwerden wie Schwächegefühl, Spastizität und Ataxie. Im MRI (= Magnet-Resonanz-Image) zeigt sich zudem, dass Kinder generell weniger demyelinisierende Läsionen aufwiesen als Erwachsene, so die Autoren. Viele Diagnose-Kriterien allerdings eigneten sich erst für Kinder, die älter als zehn Jahre sind, stellten Waldman und Kollegen fest.

    Die neuen McDonald-Kriterien erlaubten auch Diagnosen im früheren Kindesalter, etwa nach einem klinisch isoliert aufgetretenen Vorfall. Allerdings, so stellten die Autoren fest, treten bei Kindern eher monosymptomatische Erkrankungen auf als bei Erwachsenen. Keine der bei Erwachsenen krankheitsmodifizierenden Therapien ist für den Einsatz an MS-erkrankten Kindern bestätigt, doch ein paar Studien konnten die Sicherheit immunmodifizierender Medikamente auch bei Kindern nachweisen. Obwohl Kinder und Erwachsene mit MS ähnliche neurologische Symptome aufweisen, bedürften - laut Autoren - der klinische Verlauf, die Pathogenese und die Behandlung einer MS in der Kindheit noch weitere Forschungsarbeit.

    Quelle: Ment Retard Dev Disabil Res Rev. 2006;12(2):147-156.
    © 2006 MedCon Health Contents AG


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    11.09.2006 Hohe Belastung durch Multiple Sklerose

    STOCKHOLM (skh). Mit dem Fortschreiten der Krankheit sinkt die Lebensqualität von Patienten mit Multipler Sklerose nicht nur signifikant, es wächst auch die finanzielle Last für Patienten und Volkswirtschaft, wie jetzt Daten einer schwedischen Studie bestätigen.

    Demnach steigen die Kosten für Versorgung und Betreuung eines MS-Patienten von etwa 18 000 Euro pro Jahr im Anfangsstadium auf 62 000 Euro im weit fortgeschrittenen Stadium (JNNP 77, 2006, 918). Das schwedische Gesundheitswesen und die Patienten tragen diese Kosten jeweils zur Hälfte.

    Auch die Arbeitsproduktivität wird durch MS in Mitleidenschaft gezogen. Nur 24 bis 41 Prozent der MS-Patienten stehen in einem Arbeitsverhältnis, wohingegen 33 bis 45 Prozent berentet sind. Zudem verlieren Patienten mit Multipler Sklerose pro Jahr etwa drei Monate eines qualitätskorrigierten Lebensjahres, das heißt sie verbringen von zwölf Monaten nur neun in normaler Lebensqualität.

    Quelle: Ärzte Zeitung, 11.09.06


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    08.09.2006 Forscher entdecken ein Zell-Signal, das die
                         Symptome der Multiplen Sklerose verstärkt


    Forscher in der Abteilung Neuropathologie am Bereich Humanmedizin der Universität Göttingen und an der Mouse Biology Unit des Europäischen Laboratoriums für Molekularbiologie (EMBL) in Monterotondo, Italien, haben herausgefunden, dass die MS-Symptome durch ein bestimmtes Signal in den Zellen des Nervensystems verschlimmert werden. Die Erkenntnisse könnten den Weg freimachen für neue Therapieformen, die jene Proteine blockieren, die das beschriebene Zell-Signal aktivieren. Die Ergebnisse der Studie wurden in der aktuellen Onlineausgabe der Zeitschrift Nature Immunology veröffentlicht.

    Die Nervenzellen in unserem Gehirn und Rückenmark kommunizieren miteinander, indem sie elektrische Signale aneinander senden. Diese Kommunikation ist schnell und effizient, weil die Fortsätze unserer Nervenzellen wie Stromkabel von einer isolierenden Schicht umhüllt sind. Bei Patienten mit Multipler Sklerose zerstören Zellen des körpereigenen Immunsystems zunehmend diese schützenden Hüllen aus Fetten und Proteinen, die so genannten Markscheiden. Eine zentrale Komponente bei dem molekularen Mechanismus hinter der Multiplen Sklerose ist das Signalmolekül NF-kappa-B.

    Die Forscher wussten seit längerem, dass NF-kappa-B zentral an der MS beteiligt ist, bisher wussten sie aber nicht, ob die Gehirnzellen vor den Auswirkungen der Krankheit schützen oder die Situation verschlimmern.

    Um zu verstehen, welche Rolle NF-kappa-B bei der Multiplen Sklerose spielt, arbeiteten Privatdozent Dr. Marco Prinz in der Abteilung Neuropathologie in Göttingen und Dr. Pasparakis in Italien mit Mäusen, die an einer MS-ähnlichen Krankheit litten. Die Wissenschaftler blockierten die Aktivität von NF-kappa-B bei den Tieren und beobachteten, was mit ihren Nervenzellen und den Markscheiden passierte. Um NF-kappa-B zu unterbinden, inaktivierten sie zwei Proteine, die NF-kappa-B aktivieren.

    NF-kappa-B reguliert die Bildung von Signalen, die bei einer Entzündung produziert werden. Die Signale locken Immunzellen herbei und aktivieren sie. Normalerweise ist das eine sinnvolle Strategie, um den Körper vor Infektionen zu schützen. Bei MS-Patienten sind es aber genau diese Immunzellen, die Probleme machen. Ihre Hyperaktivierung durch NF-kappa-B macht die Situation nur noch schlimmer. Indem die Forscher die beiden Proteine blockierten, hemmten sie die krankheitsfördernde Aktivität von NF-kappa-B und milderten damit die MS-Symptome. Aus diesem Grund sind die beiden Proteine neue und viel versprechende Ziele für neue Therapien gegen Multiple Sklerose.

    Quellen:
    Presseinformation der Georg-August-Universität Göttingen, Bereich Humanmedizin Nr. 118 vom 07.08.2006
    Van Loo, M. Prinz, M. Pasparakis et.al. NF-kB inhibition in the central nervous system ameliorates autoimmune encephalomyelitis in mice, Nature Immunology, 06.08.2006


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    30.08.2006 Globale Veränderungen auch in gesunder Hirnsubstanz

    Amsterdam - Die Hirnläsionen sind bei der multiplen Sklerose offenbar ausgedehnter, als dies bisher in der Kernspintomographie erkennbar wird. Niederländische Forscher berichten in Radiology (2006; 240: 811-820) über globale Veränderungen im Cortex, darunter auch in Bereichen, die bisher als gesund eingestuft wurden.

    Bei der multiplen Sklerose kommt es zu Demyelinisierungen im Gehirn, die als Plaques in der Kernspintomographie sichtbar werden. Die Ausdehnung dieser Läsionen korreliert aber nicht immer mit dem Schweregrad der Erkrankung, weshalb Wissenschaftler seit längerem davon ausgehen, dass es auch außerhalb der sichtbaren Läsionen noch Schäden geben muss. Mit einer speziellen Auswertung von T1-gewichteten Bildern sind Hugo Vrenken und Mitarbeiter vom MS Centrum der Universität Amsterdam diesen Veränderungen jetzt auf die Spur gekommen.

    T1 beschreibt bei der Kernspintomographie (MRI) die Protonenrelaxation. Das ist der Zeitraum, den die Protonen benötigen, um nach der Ausrichtung durch das MRI-Magnetfeld wieder ihren ursprünglichen Zustand zu erreichen. Die Forscher haben die T1-Zeiten im gesamten Gehirn gemessen, also auch an jenen Regionen, die bei den normalen MRI-Bildern erscheinungsfrei sind. Bei den untersuchten 67 Patienten mit multipler Sklerose fanden sie signifikante Verschiebungen in den T1-Histogrammen, wenn sie diese mit den Werten von 24 gesunden Kontrollen verglichen. Mehr noch: Die Untersuchung lieferte je nach Verlaufsform der multiplen Sklerose unterschiedliche Ergebnisse. Man unterscheidet die sekundär-progressive (SPMS) multiple Sklerose von der schubförmig-remittierenden (RRMS) und der primär-progressiven (PPMS) Variante.

    Die Ergebnisse der Amsterdamer Forscher zeigen nun, dass die Veränderungen im T1-Histogramm bei Patienten mit SPMS am weitesten ausgeprägt waren. Hier sind wenigstens 31 Prozent der normal erscheinenden weißen Substanz und 20 Prozent der normal erscheinenden grauen Substanz betroffen. Bei der RRMS sind es 16 Prozent der normal erscheinenden weißen Substanz und 9 Prozent der normal erscheinenden grauen Substanz. Bei der PPMS wurden Veränderungen in 11 Prozent und 8 Prozent gefunden. Die Veränderungen waren über das gesamte Großhirn verteilt.

    Das sind nicht nur für die Grundlagenforschung aufregende Erkenntnisse. Auch für die Klinik könnten sich Konsequenzen ergeben. Das MRI hat sich in den letzten Jahren zum wichtigsten Instrument bei der Diagnose und der Verlaufsbeobachtung der multiplen Sklerose entwickelt. Eine Diagnose wird erst gestellt, wenn entsprechende Läsionen im MRI nachweisbar sind. Um Fehldiagnosen zu vermeiden, wird eine zweite MRI mit disseminierten Läsionen nach mindestens 3 Monaten gefordert, bevor eine Indikation zur Therapie gestellt werden darf. Ob die neuen Erkenntnisse hier zu einer Verfeinerung der Diagnostik beitragen, bleibt abzuwarten.

    Abstract der Studie
    http://radiology.rsnajnls.org/cgi/content/abstract/240/3/811

    Pressemitteilung der Radiological Society of North America
    http://www2.rsna.org/pr/target.cfm?ID=286

    Pressemitteilung des MS Centrum der Universität Amsterdam
    http://www.vumc.nl/communicatie/nieuws/index.html

    Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie
    http://www.uni-duesseldorf.de/WWW/AWMF/ll/030-050.htm

    Quelle: aerzteblatt.de, 30.08.06


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    30.08.2006 Multiple Sklerose kommt häufiger vom Vater

    ROCHESTER  Hat der Vater Multiple Sklerose, so muss sein Nachwuchs eher fürchten, ein ähnliches Schicksal zu erleiden, als wenn die Mutter betroffen ist. Dies ergab eine aktuelle Studie.

    Forscher der Mayo Clinic in Rochester hatten 441 Nachkommen Multiple Sklerose-kranker Männer oder Frauen untersucht, von denen 45 bereits ebenfalls erkrankt waren. Männer hatten die MS über zweimal häufiger vererbt als Frauen. Bei den Vätern hieß es: 18-mal übertragen, 99-mal nicht übertragen, bei den Müttern 27-mal übertragen, 296-mal nicht übertragen.

    Insgesamt befällt die Multiple Sklerose eher Frauen als Männer. Eine mögliche Erklärung: Männer sind resistenter gegen MS als Frauen, sodass erst stärker veränderte Gene bei ihnen die Erkrankung auslösen. Diese Gene haben dann auch bei den Kindern größere Durchschlagkraft.

    Quelle: MTD, Ausgabe 34 / 2006 S.11, CG, Orhun H. Kantarci et al., Neurology 2006; 67: 305-310


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    29.08.2006 Neue Option bei Multipler Sklerose

    Natalizumab hilft Patienten mit starker Progression / Nicht zur Kombitherapie indiziert

    BERLIN (gvg). Der gegen Signalmoleküle auf Lymphozyten gerichtete Antikörper Natalizumab ist vor allem für Patienten mit therapieresistenter und mit rasch progredienter Multipler Sklerose (MS) eine Option. Wichtig ist eine gute Therapie-Überwachung.

    Natalizumab (Tysabri®) wurde - wie berichtet - sowohl in Europa als auch in den USA für die Therapie von Patienten mit MS zugelassen. Die Substanz kann die Schubrate um zwei Drittel und den Anteil der Patienten, bei denen die Behinderung fortschreitet, um etwa 40 Prozent vermindern. Ein Schub ist dabei definiert als Auftreten neurologischer Ausfälle oder als Verschlechterung der Symptome über mindestens 24 Stunden.

    Natalizumab steht auch nach Marktzulassung unter kontinuierlicher und systematischer Überwachung der Sicherheit. Grund hierfür ist, daß in der Zulassungsstudie bei drei Patienten, die zusätzlich andere immunsuppressive Medikamente (Interferon-beta, Azathioprin) erhalten hatten, eine progressive, multifokale Leukoenzephalopathie (PML) aufgetreten war. Zwei Patienten starben.

    Natalizumab darf in Deutschland nur von Neurologen verordnet werden. Außerdem wird eine Anwendungsbeobachtung mit 5000 Patienten gemacht. Ein verpflichtendes Register, wie in den USA, verlangt die Europäische Arzneimittelbehörde EMEA nicht.

    "Kandidaten für eine Natalizumab-Therapie sind Patienten mit schubförmiger MS, die auf eine Basistherapie mit Interferon-beta nicht ansprechen und die im Jahr vor Therapiebeginn mindestens einen MS-Schub hatten", sagte der MS-Spezialist Professor Ralf Gold aus Göttingen. Diese Patienten wurden bisher mit Zytostatika wie Mitoxantron oder Cyclophosphamid behandelt.

    Auch bei bisher unbehandelten Patienten mit schon zu Beginn hoher Krankheitsaktivität und rascher Progression könnte mit Natalizumab therapiert werden, so Gold. Denn die Substanz, die einmal im Monat als Infusion appliziert wird, könne das Fortschreiten der Behinderung stärker bremsen als andere Präparate.

    Einige Regeln müßten bei der Anwendung von Natalizumab beachtet werden, sagte Gold. So dürfe es wegen der Gefahr der PML keinesfalls mit anderen Immunsuppressiva kombiniert werden. Bei einer Monotherapie seien nach bisherigen Erkenntnissen keine Probleme zu erwarten. Nur dafür ist Natalizumab zugelassen. Kein Problem für eine Natalizumab-Therapie seien die im Schub genutzten Glukokortikoide, betonte Gold auf der von dem Unternehmen Biogen Idec unterstützten Veranstaltung.

    Auf jeden Fall sollten Ärzte, die Natalizumab verwenden, auf neurologische Symptome noch stärker achten als sonst bei MS. Da die PML multifokal und nicht gehäuft in bestimmten Hirnarealen auftritt, hat sie keine typischen Symptome. Daher sollte bei neuen neurologischen Symptomen im Zweifel eine MRT und eventuell eine Lumbalpunktion gemacht werden. Damit kann ein MS-Schub sicher von einer PML unterschieden werden. Bei Hinweisen auf eine PML muß das Präparat sofort abgesetzt werden.

    Wie Gold betonte, entwickele jeder zwanzigste Patient außerdem Antikörper gegen Teile des gentechnisch hergestellten Präparats. Eine entsprechende Titerkontrolle ist nach drei Monaten erforderlich. Fällt sie positiv aus, sollte die Behandlung ebenfalls beendet werden.

    Quelle: Ärzte Zeitung, 29.08.06


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    19.08.2006 Info direkt - Unipublic der Universität Zürich

    Hoffnung für Multiple Sklerose-Kranke

    Die Forschergruppe von Professor Burkhard Becher beschäftigt sich mit Multiple-Sklerose Grundlagenforschung. Dabei wird insbesondere das Immunsystem untersucht, das bei Störungen das zentrale Nervensystem angreift, was zu erheblichen Entzündungen führen kann. Jetzt konnten Burkhard Becher und sein Team eine weitere Tür zum Verständnis der Kommunikation zwischen Immunzellen aufstossen.

    Marita Fuchs

    Der Neuroimmunologe Professor Burkhard Becher spricht von einem Paradigmenwechsel in der Zellforschung. Seine Forschergruppe konnte nachweisen, dass andere als die ursprünglich angenommenen hormonähnlichen Botenstoffe das Verhalten der Immunzellen bei Multipler Sklerose (MS) beeinflussen. Die jüngsten Ergebnisse könnten Therapien ermöglichen, die den Krankheitsverlauf blockieren, ohne eine massive Einschränkung des Immunsystems zu verursachen. Die Ergebnisse der jüngsten Forschungen Burkhard Bechers und seines Teams wurden am Sonntag in der Fachzeitschrift «Nature Immunology» publiziert.

    Hinter dem Interesse der Forscher steht die Verzweiflung über die schwer behandelbare Krankheit. MS-Patienten haben unterschiedlichste Symptome: Es kann zu Lähmungserscheinungen, Fühl- und Sehstörungen oder kognitiven Störungen kommen. Manchmal ist auch die motorische Koordination betroffen. Den MS-Patienten  10000 sind es allein in der Schweiz  haben die Therapeuten bisher nicht allzu viel zu bieten. Zwar stehen Präparate zur Verfügung, doch die Stoffe zeigen bestenfalls moderate Wirkung. Sie müssen gespritzt werden, haben gravierende Nebenwirkungen und sind sehr teuer.

    Irrwege des Immunsystems

    Die Multiple Sklerose gehört zu den Autoimmunerkrankungen, bei denen das Immunsystem körpereigene Zellen nicht mehr als solche erkennt und sie angreift. In der Folge treten Entzündungen im Gehirn und im Rückenmark auf. Die angegriffene Myelinscheide umgibt die Nervenzellen und ist für die Weiterleitung elektrischer Signale unabdingbar. Diese Schutzhülle der Nervenzellen wird dabei nach und nach zerstört und kann die Signale immer schlechter weiterleiten.

    Interleukin-18Ra als Verursacher entdeckt

    Bei Mäusen mit MS-ähnlicher Krankheit konnte Burkhard Becher nun nachweisen, dass Interleukin-18R - ein Rezeptor auf der Oberfläche von Zellen des Immunsystems - wichtig für das Überleben bösartiger Immunzellen ist. Wird dieser Rezeptor oder der daran bindende Botenstoff blockiert, könnte man spezifisch die Entwicklung von fehlgeleiteten Myelin-angreifende T Zellen unterdrücken, ohne die allgemeine Schutzfunktion des Immunsystems einzuschränken. Nicht nur das Entstehen der MS-ähnlichen Krankheit konnte dabei verhindert werden, auch konnten bereits kranke Mäuse geheilt werden. «Man könnte sagen, dass die bösartigen T Zellen so ähnlich wie abgerichtete Kampfhunde sind, die das Gehirn angreifen. Abgerichtet und kontrolliert werden diese aber von anderen Immunzellen, die wir Verräterzellen nennen», erklärt Burkhard Becher. Nun ist es der Forschergruppe gelungen, die Kommunikation zwischen diesen Zelltypen zu analysieren und spezifisch zu stören. Das Resultat: Die Angreifer haben keine klaren Instruktionen mehr und sind dadurch ungefährlich.

    «Nachdem die besondere Relevanz des Interleukin-18 Rezeptors entdeckt ist», sagt Burkhard Becher, «werden wir nach dem Molekül suchen, dass Interleukin-18R bindet. Je mehr wir über die Kommunikation zwischen Immunzellen lernen können, um so eher kann spezifisch eingegriffen werden.» Ein Hoffnungsschimmer für viele Kranke.

    Marita Fuchs ist Redaktorin von unipublic

    Quelle: ©Universität Zürich, 17.08.2006


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    13.08.2006 Im Kampf gegen Multiple Sklerose finden Forscher neue Therapie

    ZÜRICH - Eine Forschergruppe der Universität Zürich hat einen neuen Therapieansatz für Multiple Sklerose (MS) entdeckt. Das menschliche Immunsystem soll so modifiziert werden, dass bösartige Zellen umprogrammiert werden.

    Normalerweise schützt das Immunsystem den Körper vor Infektionen und schädlichen Umwelteinflüssen. Bei Multipler Sklerose greift das Immunsystem Strukturen im Gehirn wie einen Fremdkörper an und richtet schwere Schäden an. In der Schweiz leiden über 10 000 Menschen an MS.

    Die Zürcher Forschergruppe um Burkhard Becher hat im vergangenen Jahr die Verräterzellen identifizieren können, wie die Uni Zürich in einer Mitteilung schreibt. In der Folge gelang es dem Team so einzugreifen, dass die bösartigen Zellen umprogrammiert werden, ohne die Schutzfunktion des Immunsystems einzuschränken.

    Mit der Umprogrammierung könnten die Verräterzellen so abgeändert werden, dass das irregeleitete Immunsystem im Gehirn keinen Schaden mehr anrichten kann, wird Becher in der Mitteilung zitiert.

    Je mehr die Kommunikationsformen zwischen den Immunzellen bekannt sind, um so eher kann spezifisch eingegriffen werden. Es sei wahrscheinlich, so Becher, dass die Art von Umprogrammierung in Zukunft als Therapiestrategie für MS-Patientinnen und Patienten angeboten wird.

    Quelle: SDA-ATS 13. August 2006 - 20:06


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    12.08.2006 Wirkstoff-Kombi beendet Lähmungen

    Multiple Sklerose greift das Nervensystem an, die Folge können unter anderem Muskellähmungen sein

    Dank einer neue Kombi-Behandlung gegen Multiple Sklerose können Gelähmte wieder gehen - das zumindest ist das Ergebnis einer Pilotstudie. Die Patienten erlebten aber teilweise schwere Nebenwirkungen.

    Vor vier Jahren konnte die Multiple-Sklerose-Patientin Karen Ayres ihren Körper vom Hals abwärts nicht bewegen. "Ich lag in meinem Klinikbett, konnte nicht einmal die Zehen krümmen und beneidete jeden, der gehen konnte", erzählt die 28-Jährige. Dann unterzog sich die Patientin einer Experimentalbehandlung, und binnen Wochen konnte sie das Krankenhaus auf eigenen Beinen verlassen. Seitdem hatte sie keinen Rückfall mehr, inzwischen arbeitet sie an ihrer Doktorarbeit in Psychologie.

    Damals, im Jahr 2002, gehörte Ayres zu 27 Patienten mit aggressiver Multipler Sklerose (MS), die das Krebsmittel Mitoxantron zusammen mit dem MS-Präparat Copaxone erhielten. Ebenso wie bei Ayres besserten sich bei auffällig vielen dieser Patienten die Beschwerden so sehr, dass die kleine Liverpooler Studie nun in größerem Rahmen überprüft wird: In Großbritannien startet gerade in zehn Kliniken eine Drei-Jahresuntersuchung mit der Arzneimittelkombination.

    Synergieeffekt zweier Wirkstoffe

    Bislang ist die Ursache der unheilbaren Autoimmunerkrankung, bei der körpereigene Abwehrzellen im zentralen Nervensystem die schützenden Hüllen von Nervenbahnen zerstören, nicht bekannt. Gewöhnlich verläuft die Krankheit in periodisch wiederkehrenden Schüben, bei denen die Betroffenen Probleme etwa beim Gehen oder Sehen haben.

    Der Neurologe Mike Boggild vom Liverpooler Walton Centre kam auf die Idee, das extrem potente Krebsmittel Mitoxantron mit dem langsam wirkenden Copaxone zu kombinieren. Da Mitoxantron sehr toxisch ist, bekamen die Patienten das Mittel in durchschnittlich fünf kürzeren Intervallen. "Wir beschlossen, beide Therapien überlappen zu lassen, damit Copaxone seine Wirkung aufbauen kann", erläutert der Mediziner. Die Wirkung war laut Boggild dramatisch. "Patienten, denen es am allerschlechtesten ging, reagierten bemerkenswert positiv", sagt der Mediziner nüchtern. "Wir glauben, wir sind auf einen Synergieeffekt der beiden Medikamente gestoßen, der mehr bewirkt als die Summe der einzelnen Teile."

    Kleine Studie, keine Kontrollgruppe, schwere Nebenwirkungen

    Mit wenigen Ausnahmen sind die meisten behandelten Patienten laut Boggild weitgehend "beschwerdefrei". Allerdings erkrankte ein Teilnehmer an Leukämie, verursacht wahrscheinlich durch Mitoxantron. Viele Experten bewerten die Studienergebnisse noch mit Vorsicht. "Es ist eine kleine Studie ohne Kontrollgruppe", sagt Robyn Wolintz, Kodirektor einer MS-Klinik in New York. "Außerdem bekamen verschiedene Personen unterschiedliche Mengen Mitoxantron, das ist ungewöhnlich."

    Gerade diese verschiedenen Dosierungen machen es dem Experten zufolge schwierig, die Resultate zu überprüfen. "Wir sprechen über eine frühe kleine Untersuchung", meint auch David Harrison von der britischen MS-Gesellschaft. Die Ergebnisse seien zwar ermutigend, müssten aber in einer größeren Studie mit der Gabe anderer Mittel verglichen werden.

    Kombi-Verfahren auf dem Vormarsch

    Dennoch schätzen etliche Mediziner den neuen Ansatz als richtungsweisend ein. "Einzelne Medikamente können das Ziel nicht erreichen", sagt John Richert, Vizepräsident der Forschungsabteilung der amerikanischen MS-Gesellschaft. "Wahrscheinlich werden künftig immer häufiger Kombinationsverfahren eingesetzt."

    Hoffnung könnte das neue Verfahren gerade Patienten mit besonders aggressivem Krankheitsverlauf bieten, schätzungsweise fünf bis zehn Prozent der MS-Betroffenen. "Die Menschen, die davon profitieren könnten, haben keine andere Möglichkeit", sagt Wolintz. Aber falls die Behandlung bei dieser kleinen Gruppe greift und die Risiken vertretbar sind, sollte der Ansatz nach Ansicht von Boggild auch bei weniger gravierenden Fällen eingesetzt werden können. Dafür plädiert Richert schon jetzt: "Obwohl die Daten nicht für eine formale Empfehlung ausreichen, gibt es genügend Informationen zu sagen, dass die Option vernünftigerweise verfügbar sein sollte."

    "Das war alles wert, was ich durchgemacht habe"

    Für Ayres war die Therapie trotz der möglichen Nebenwirkungen wie Leukämie oder Herzproblemen das Risiko wert. Noch immer injiziert sie sich Copaxone. "Ich hatte kaum eine Wahl", sagt sie, "und jetzt ein normales Leben führen zu können, war alles wert, was ich durchgemacht habe."

    Quelle: Maria Cheng/AP


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    07.08.2006 Zelluläres Signalmolekül verstärkt MS-Symptome

    NF-kB als Anhaltspunkt für neue Therapieansätze

    Göttingen/Monterotondo (pte/07.08.2006/13:50) - Wissenschaftler der Abteilung Neuropathologie des Bereichs Humanmedizin der Georg-August-Universität Göttingen http://www.med.uni-goettingen.de sowie der Mouse Biology Unit des Europäischen Laboratoriums für Molekularbiologie (EMBL) im italienischen Monterotondo http://www.embl.org haben herausgefunden, dass die Symptome der Multiplen Sklerose (MS) durch ein zelluläres Signalmolekül namens NF-kB verstärkt werden. Durch Blockierung der NF-kB-aktivierenden Proteine IKK2 und NEMO kann die krankheitsfördernde Aktivität des Signalmoleküls allerdings unterbunden werden. Die Forscher hoffen, dass die neuen Erkenntnisse den Weg für neue Therapien gegen MS freimachen. Die Ergebnisse wurden in der aktuellen Onlineausgabe der Fachzeitschrift Nature Immunology http://www.nature.com/ni veröffentlicht.

    "NF-kB ist ein zentrales Regulationsprotein, das an fast allen Entzündungsprozessen beteiligt ist", erklärt Hauke Schmidt, wissenschaftlicher Mitarbeiter der Universität Göttingen und Co-Autor der Studie, auf Nachfrage von pressetext. Es war schon seit längerem bekannt, dass das Signalmolekül eine zentrale Komponente bei dem molekularen Mechanismus hinter der MS ist. "Wir wussten jedoch nicht, ob NF-kB die Gehirnzellen vor den Auswirkungen der Krankheit schützt oder die Situation verschlimmert", so Manolis Pasparakis, ehemaliger Gruppenleiter an der EMBL Mouse Biology Unit und derzeitiger Professor am Institut für Genetik an der Universität Köln http://www.genetik.uni-koeln.de

    Anhand von Mausversuchen haben die Forscher nachweisen können, dass NF-kB die Zellen des körpereigenen Immunsystems, die den Körper normalerweise vor Infektionen schützen, bei MS-Patienten hyperaktiviert. Diese Immunzellen zerstören dadurch zunehmend die Markscheiden der Nervenzellen. Markscheiden sind schützende Hüllen aus Fetten und Proteinen, die für die Kommunikation der Nervenzellen im Gehirn und Rückenmark entscheidend sind.

    Durch Blockierung der Proteine IKK2 und NEMO in Gehirnzellen ist es den Forschern jetzt gelungen, die krankheitsverstärkende Aktivität von NF-kB zu beeinflussen und somit die MS-Symptome zu mildern. Aus diesem Grund sind diese beiden Proteine neue und viel versprechende Ziele für neue Therapien gegen Multiple Sklerose. "Die Ähnlichkeit zwischen Mensch und Maus ist recht verblüffend", so Schmidt gegenüber pressetext. Daher sei zu erwarten, dass IKK2 und NEMO beim Menschen auf ähnliche Weise blockiert werden können und dass auch hier die Krankheits-Symptome gemildert werden können. "Um das mit Sicherheit sagen zu können, sind allerdings klinische Untersuchungen erforderlich", so Schmidt abchließend.

    Quelle: pressetext.deutschland


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    30.07.2006 Überraschende Erfolge einer Kombinationstherapie
                         von Mitoxantron und Copaxone


    Für Patienten mit einem besonders aggressiven MS-Krankheitsverlauf haben britische Forscher eine Kombinationstherapie von Mitoxantron und Copaxone mit großem Erfolg getestet.

    In einer 5-Jahresstudie haben die Forscher des Liverpool's Walton Centre for Neurology bei 27 Patienten mit einem besonders aggressiven Krankheitsverlauf mit dieser Kombinationstherapie die Schubrate um 90 % senken können. Wenn sich diese Entdeckung auch in einer längerfristigen Studie bestätigt, wäre das ein wesentlicher Schritt zur Verbesserung der Lebensqualität dieser Patientengruppe.

    Die Ergebnisse dieses von Dr. Mike Boggild geleiteten ersten Versuchs werden im August 2006 im Journal of Neurology veröffentlicht.

    Mitoxantron ist ursprünglich ein stark wirkendes Krebsmedikament, das nur in geringen Dosen verabreicht werden darf. Copaxone wirkt demgegenüber langsam und immunmodulierend, und es wird bei schubförmiger MS angewandt.

    "Wir haben uns zu dieser kombinierten Medikation entschieden, da wir Copaxone etwas Zeit geben wollten, seine Wirkung zu entfalten" kommentiert Boggilt. "Ich glaube, wir fanden eigentlich unerwartete Synergien der beiden Medikamente die besser wirken, als nur die Summe der Teile. Patienten mit besonders schlechten Krankheitsverläufen ging es beachtenswert gut. Bei einer Patientin entwickelte sich eine akute Leukämie, eine bekannte Nebenwirkung von Mitoxantron. Aber die große Mehrheit der Patienten profitierte deutlich von der Therapie und blieb schubfrei."

    Dr. Robyn Wolintz, Co-Direktor des MS Center am Maimonides Medical Center in New York merkt an, dass es sich nur um eine kleine Studie ohne Vergleichsgruppe gehandelt habe. "Bei unterschiedlichen Patienten wurden auch unterschiedliche Dosierungen von Mitoxantron gegeben, was nicht Standard ist". /Sr

    Quelle: foodconsumer.org


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    28.07.2006 Vererbung die 3te

    Vererbung von multipler Sklerose häufiger über den Vater

    Rochester  Väter scheinen eine multiple Sklerose (MS) 2,2fach häufiger auf ihre Kinder zu übertragen als Mütter. Das ergab eine Studie der Mayo Clinic der University of California in San Francisco. Sie erschien am 25. Juli in Neurology (2006; 67:305-310).

    Die Wissenschaftler untersuchten 444 Kinder in 206 Familien, in denen das Kind und ein Elternteil an MS erkrankt waren. Väter mit MS scheinen eher Kinder zu haben, welche ebenfalls erkranken, als Mütter mit MS, erklärte Brian Weinshenker von der Mayo Clinic. Bei der Untersuchung der Familien von MS-kranken Kindern zeigte sich, dass diese ihre Erkrankung mehr als zweimal häufiger vom Vater geerbt hatten als von der Mutter.

    Weltweit leiden rund eine Million Menschen an MS. Schätzungen gehen davon aus, dass in Deutschland rund 100.000 bis 120.000 Betroffene leben. Die Ursachen für den Ausbruch der Erkrankung sind in weiten Teilen noch unbekannt. Wir vermuten, dass eine Kombination von Genen und noch unbekannten Umweltfaktoren die MS verursacht, erklärte Orhun Kantarci, Neurologe an der Mayo Clinic.

    Die Wissenschaftler haben eine These formuliert, um ihre Ergebnisse zu erklären: Möglicherweise sind Männer resistenter gegen MS als Frauen und benötigten daher eine stärkere genetische Belastung, damit es zum Ausbruch der Erkrankung kommt. Diese stärkere genetische Disposition würde dann eher auf die Kinder übertragen. /hil

    Quelle: aerzteblatt.de 28.07.06


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    25.07.2006 Erkrankte Väter vererben Multiple Sklerose häufiger als Mütter

    Ursache ist wahrscheinlich höhere Anzahl betroffener Gene bei kranken Männern

    Männer mit Multipler Sklerose (MS) geben die Krankheit mehr als doppelt so häufig an ihre Kinder weiter wie betroffene Frauen. Das zeigt eine Studie amerikanischer Forscher mit 444 erkrankten Kindern aus Familien, in denen ein Elternteil ebenfalls unter der Krankheit litt. Warum die betroffenen Väter mehr kranke Kinder haben als erkrankte Mütter, können die Wissenschaftler noch nicht sagen. Sie vermuten jedoch, dass bei Männern mehr Gene für den Ausbruch der Krankheit verantwortlich sind als bei Frauen und die Wahrscheinlichkeit daher größer ist, eines dieser Gene an die Kinder weiterzugeben.

    Bei MS beginnt das Immunsystem, die Isolationsschicht um die Nervenfasern im Zentralen Nervensystem, dem Gehirn und dem Rückenmark, anzugreifen. Dadurch entsteht eine chronische Entzündung des Gewebes, die nach und nach zur Zerstörung der Nervenisolation und der Bildung von Narbengewebe, der so genanten Sklerotisierung, führt. Die betroffenen Nerven können schließlich die Signale vom Körper ins Gehirn und umgekehrt nicht mehr richtig weiterleiten, so dass es zu den typischen Symptomen wie Lähmungen, Sehstörungen, Bewegungsproblemen und Sprachstörungen kommt.

    Was genau die Krankheit auslöst, ist noch nicht vollständig verstanden. Bekannt ist lediglich, dass Frauen ungefähr doppelt so häufig betroffen sind wie Männer und die Krankheit in etwa 85 Prozent der Fälle spontan auftritt. Bei den restlichen 15 Prozent der Betroffenen scheinen genetische Faktoren in Kombination mit Umwelteinflüssen eine entscheidende Rolle zu spielen. So haben Kinder beispielsweise ein zwanzigfach erhöhtes MS-Risiko, wenn ein Elternteil betroffen ist. Vermittelt wird die Veranlagung jedoch wohl nicht durch ein einzelnes Gen, sondern eher durch eine komplexe Wechselwirkung mehrerer Erbgutabschnitte.

    Genau das könnte nach Ansicht der Forscher um Orhun Kantarci auch der Grund dafür sein, dass Kinder die Krankheit eher von ihren Vätern erben: Da Männer widerstandsfähiger gegen MS zu sein scheinen als Frauen, tragen tatsächlich erkrankte Männer wahrscheinlich mehr von den genetischen Faktoren in ihrem Erbgut, die zum Ausbruch der Krankheit führen  und dadurch steigt auch die Wahrscheinlichkeit, dass sie die Veranlagung an ihre Kinder weitergeben. Dabei muss es sich nach Ansicht der Forscher nicht einmal um eine klassische Vererbung nach den Mendelschen Regeln handeln. Genauso käme eine so genannte epigenetische Vererbung infrage, bei der eine Art genetischer Schaltplan zusätzlich zum eigentlichen Erbgut weitergegeben wird. Der genaue Zusammenhang müsse nun in weiteren Studien geklärt werden, so die Forscher.

    Orhun Kantarci (Mayo-Klinik, Rochester) et al.: Neurology (Ausg. vom 25. Juli)

    Quelle: ddp/wissenschaft.de  Ilka Lehnen-Beyel


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    24.07.2006 Diabetes mit MS verknüpft

    Personen mit Typ-I-Diabetes entwickeln dreimal wahrscheinlicher Multiple Sklerose (MS) als jene ohne Diabetes.

    13.07.06 - Typ-I-Diabetes und MS scheinen miteinander verbunden zu sein - und in schwächerem Ausmaß auch in Familien. Dies ergab eine bevölkerungsbezogene Studie des Statens Serum Institute in Kopenhagen. Die Forscher untersuchten das Auftreten der MS bei 6.078 Patienten mit Typ-I-Diabetes in einer über zehnjährigen Beobachtungszeit. Daneben werteten sie die Präsenz von Diabetes bei 14.771 Verwandten ersten Grades von 11.862 MS-Patienten aus.

    Unter den Diabetespatienten ereigneten sich elf Fälle von MS. Nur 3,38 Fälle wären basierend auf den Raten der Allgemeinbevölkerung zu erwarten gewesen. Erstgradige Verwandte von MS-Patienten wiesen ein 63 Prozent erhöhtes Risiko für die Entwicklung von Typ-I-Diabetes auf. Unter Berücksichtigung, dass eine Verwandtschaft zu Typ-I-Diabetikern bestehen könnte, fiel das Risiko auf 44 Prozent.

    jh / Arch Neurol 63 (2006) 1001-1004


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    24.07.2006 Roche und Actelion spannen zusammen

    Die beiden Pharmaunternehmen Roche und Actelion gehen eine Allianz ein.
    Gemeinsam wollen sie Medikamente gegen Autoimmunkrankheiten wie Multiple Sklerose oder Rheuma entwickeln. Im Erfolgsfall erhält Actelion von Roche bis zu 692 Millionen Franken. Die beiden Unternehmen haben vereinbart, den von Actelion entwickelten Wirkstoff S1P1 zur Marktreife zu bringen. Bei S1P1 handelt es sich um ein von menschlichen Zellen produziertes Phosphat, das so genannte G-Protein-gekoppelte Rezeptoren stimuliert. Diese beeinflussen biologische Prozesse wie die Produktion von spezifischen Zellen, die Verengung von Blutgefässen oder den Blutdruck.

    Quelle: SDA 17.07.2006 | 13:16:18


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    14.07.2006 Neuartiges Medikament bremst Multiple Sklerose

    Wirkstoff erschwert Lymphozyten die Wanderung ins Gehirn / Progression der Krankheit wird verlangsamt

    AMSTERDAM (ars). Der neuartige Wirkstoff Natalizumab für Patienten mit Multipler Sklerose (MS) ist jetzt in Deutschland auf den Markt gekommen. In der Zulassungsstudie wurde durch die Therapie das Fortschreiten der Behinderungen verzögert und die Zahl der Schübe verringert.

    Natalizumab (Tysabri®) funktioniert nach einem neuartigen Prinzip: Es hemmt die Wanderung von Lymphozyten durch die Blut-Hirn-Schranke und damit einen entscheidenden Schritt bei der Bildung von Läsionen im Gehirn.

    Der Antikörper wirkt, indem er an Eiweiße (Integrine) auf der Oberfläche der Lymphozyten bindet. Dadurch sind diese Abwehrzellen nicht mehr in der Lage, an Adhäsionsmoleküle im Endothel von Blutgefäßen anzudocken. Das aber ist für die Fortbewegung unerläßlich.

    An der Studie, die Dr. Chris Polman von der Universität Amsterdam geleitet hat, nahmen knapp 1000 Patienten mit schubförmiger MS teil. 627 erhielten einmal pro Monat eine intravenöse Infusion mit Natalizumab, 315 mit Placebo (NEJM 354, 2006, 899).

    Die Untersuchung nach zwei Jahren Therapie ergab: Bei nur 17 Prozent der Patienten in der Verumgruppe, aber bei 29 Prozent in der Placebogruppe hatten sich die Behinderungen nach EDSS um mindestens einen Punkt verschlechtert. Mit EDSS (Expanded Disability Status Scale) wird der Schweregrad der Behinderungen auf einer Punkteskala von eins bis zehn beurteilt.

    Mit Natalizumab war auch die jährliche Zahl der Schübe pro Patient geringer, und zwar 0,26 zu 0,81. Der Erfolg spiegelte sich in den anatomischen Strukturen wider: Die Rate der neuen oder größer gewordenen Läsionen im Gehirn war um 83 Prozent niedriger als mit Placebo. Das stellte sich mit Kernspintomographie heraus.

    Das Mittel ist in den USA 2004 erstmals zugelassen worden. Aber 2005 hatten die Unternehmen Biogen und Elan den Vertrieb gestoppt, nachdem zwei Patienten an einer seltenen Infektion des Nervensystems gestorben waren. Sie hatten Natalizumab mit einem anderen Medikament erhalten.

    Kürzlich hat die FDA erneut ihre Genehmigung erteilt, die Europäische Kommission folgte Ende Juni. Die Zulassung gilt nur für die Monotherapie. Geeignet ist sie für Patienten, die trotz Anwendung von ²-Interferon an hoher Krankheitsaktivität leiden oder bei denen die MS in Schüben rasch voranschreitet.

    Quelle: Ärzte Zeitung, 14.07.06


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    12.07.2006 Neues MS-Mittel hält schädliche T-Zellen zurück

    NEU-ISENBURG (eb). Patienten mit schubförmig-remittierender Multipler Sklerose (MS) profitieren von der Behandlung mit dem oral verabreichten Rezeptor-Modulator Fingolimod, wie aus den 18-Monatsdaten einer Phase-II-Studie hervorgeht.

    Im Vergleich zu Patienten der Placebo-Gruppe verringerte sich die Schubrate pro Jahr um 50 Prozent, wie auf einer Neurologen-Tagung in San Diego in Kalifornien berichtet wurde. Fingolimod des Unternehmens Novartis bindet an bestimmte Rezeptoren auf T-Zellen. Das hält die Zellen in Lymphknoten zurück und vermindert Myelinschäden im ZNS.

    Quelle: Ärzte Zeitung, 12.07.06


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    07.07.2006 Kinder vertragen oft die volle Dosis Interferon beta

    TORONTO (ner). Interferon beta-1b kann bei Kindern und Jugendlichen mit Multipler Sklerose (MS) mit relativ großer Arzneimittel-Sicherheit und oft in voller Dosis angewandt werden. Dabei sollte die Leberfunktion regelmäßig überprüft werden.


    Das berichten Professor Brenda Banwell von der Pediatric Multiple Sclerosis Clinic in Toronto in Kanada und ihr Team (Neurology 66, 2006, 472).

    Die Kollegen hatten retrospektiv die medizinischen Akten von 43 MS-kranken Kindern und Jugendlichen im Alter zwischen drei und 17 Jahren ausgewertet, um das Sicherheitsprofil von Interferon beta-1b (Betaferon®) zu bestimmen. Es seien keine schwerwiegenden unerwünschten Wirkungen aufgetreten, so Banwell.

    14 der 43 Patienten hatten im Untersuchungszeitraum von 34 Monaten nach Beginn der Therapie grippeartige Beschwerden. Diese machten jedoch keine Unterbrechung der Behandlung erforderlich. Reizungen an der Injektionsstelle traten bei neun Patienten auf. Bei fünf der acht höchstens 10 Jahre alten Kinder stiegen die Transaminasen-Werte auf mehr als das Zweifache des oberen Normwertes.

    Bei drei von 30 Kindern und Jugendlichen über 10 Jahren, für die hier Daten vorlagen, war das ebenso der Fall. Wurde die Interferon-Dosis reduziert oder die Therapie kurz unterbrochen, sanken die Leberwerte wieder. Banwell und ihre Kollegen empfehlen Laborkontrollen einen Monat nach der ersten Injektion, mindestens einmal im ersten halben Jahr und danach regelmäßig.

    Die Interferon-Therapie war oft in voller Dosis von acht Millionen Einheiten begonnen worden und konnte außer bei zwei Kindern auch bei niedriger Initialdosis stets auf die volle Dosis gesteigert werden. Mehr als die Hälfte der Patienten beendeten die Therapie vorzeitig. Dies war aber nur bei fünf Kindern auf eine mangelnde Wirksamkeit der Therapie zurückzuführen. Besonders bei Jugendlichen komme es häufig zu Compliance-Problemen.

    Quelle: Ärzte Zeitung, 28.06.2006


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    07.07.2006 Sind Epstein-Barr-Viren doch an der MS-Entwicklung beteiligt?

    BOSTON (MedCon) - Zahlreiche Studien in der Vergangenheit haben das Epstein-Barr-Virus (EBV), den Erreger des Pfeifferschen Drüsenfiebers, immer wieder mit der Entwicklung einer späteren MS in Verbindung gebracht. Ein kausaler Zusammenhang ließ sich allerdings bislang nicht nachweisen.

    Nun haben amerikanische Forscher um Dr. G. N. DeLorenze Hinweise darauf gefunden, dass das EBV doch an der Entwicklung der MS beteiligt ist. DeLorenze et al. werteten dazu die Daten von 42 MS-Kranken aus den Akten von über 100.000 Mitgliedern einer großen amerikanischen Versicherung aus. Als Kontrollgruppe dienten jeweils passende gesunde Probanden.

    Wichtigstes Ergebnis dabei war, dass bei den MS-Patienten im Gegensatz zu den Kontrollpersonen bereits zwanzig Jahre vor Ausbruch der Krankheit die Antikörpertiter gegen das Kern-Antigen der Epstein-Barr-Viren erhöht waren und dies in den folgenden zwanzig Jahre auch blieben.

    Quelle: Archives of Neurology, April 2006


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    22.06.2006 Neuropsin ist an der Pathogenese der MS beteiligt

    ASAHIKAWA(MedCon) - Wie Multiple Sklerose genau entsteht, ist noch nicht in allen Details geklärt. Japanische Forscher sind jetzt der Enträtselung der Krankheitsentwicklung möglicherweise einen kleinen Schritt näher gekommen.

    R. Terayama et al. fanden Hinweise darauf, dass die Serin-Protease Neuropsin möglicherweise an der Pathogenese beteiligt ist. Entzündungsherde, Demyelinisierung und Schäden an den Axonen sind typische MS-bedingte Schäden. Bei MS-Patienten besteht eine relative Durchlässigkeit der Blut-Hirnschranke (BHS) - normalerweise kann sie nicht überwunden werden.

    Die BHS bildet die Grenze zwischen Blutgefäßsystem und ZNS und ist damit für die Stabilität des inneren Milieus aus gelösten Salzen, Eiweißen und anderen Stoffen im ZNS verantwortlich. Sie schützt das ZNS vor toxischen Substanzen bzw. vor Schwankungen der Blut-Zusammensetzung.

    Terayama und Kollegen untersuchten nun die Rolle von Neuropsin beim Prozess der Demyelinisierung im Gehirn. Dazu testeten sie, ob und inwieweit Neuropsin im so genannten Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein bei Mäusen mit experimenteller autoimmuner Enzephalomyelitis (EAE) vorkommt. Neuropsin konnte nachgewiesen werden. Es stellte sich zudem dabei heraus, dass die meisten der Zellen, die Neuropsin abgaben, eine Immunreaktion mit CNPase, einem zellspezifischen Marker für Oligodendrozyten, zeigten.

    Die Ergebnisse, so die Forscher weiter, deuten darauf hin, dass Neuropsin an der Pathogenese der EAE beteiligt ist und mit dem Prozess der Demyelinisierung und dem Absterben der Oligodendrozyten zu tun hat.

    Quelle: Glia 2005 Nov 1;52(2):108-118.


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    22.06.2006 Sind pathologische Muster bei der Entwicklung
                         individueller MS-Therapien hilfreich?


    GÖTTINGEN (MedCon) - Zur Therapie der Multiplen Sklerose gibt es inzwischen eine Reihe von Medikamenten. Dennoch gibt es immer wieder Patienten, die auf keine der Behandlungen ansprechen. Weshalb das so ist, untersuchten jetzt A. Chan und Prof. Dr. R. Gold.

    Zum Teil, so die Autoren, liege das daran, dass eine Multiple Sklerose "ätiopathologisch" heterogen ist, d.h. der MS liegt kein einheitlicher Mechanismus zugrunde. Experimentelle Studien konnten zeigen, dass die von den T-Zellen beeinflusste Entzündungsaktivität ein Faktor bei der Pathogenese der Multiplen Sklerose ist. Dennoch, so Chan und Gold, gebe es immer wieder Patienten, bei welchen Therapien, die auf diesen T-Zell-getriebenen Mechanismus abheben, nicht wirken. Das zeige, dass es - neben der T-Zellen beeinflussten Entzündungsaktivität - noch andere Faktoren geben müsse. Etwa spezielle Antikörper, die von B-Zellen (es handelt sich dabei wie bei den T-Zellen um ebenfalls immunkompetente Zellen) produziert werden.

    Wissenschaftliche Studien konnten diese These im vergangenen Jahr verifizieren. Seitdem unterscheidet man vier MS-Typen. Von diesen vier machen zwei (Typ 1: zellulär-zytotoxisch vermittelter Myelinabbau, und Typ 2: Antikörper- oder Komplement-vermittelter Myelinabbau) 80 Prozent aller MS-Fälle aus.

    Quelle: Nature Clinical Practice Neurology (2006) 2, 72-73


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    09.06.2006 MS-Verlauf langsamer als bisher angenommen

    Entgegen bisherigen Meinungen, zeigt eine grossangelegte Studie, dass die Multiple Sklerose in vielen Fällen nur langsam voranschreitet. Mediziner räumen mit ein paar Klischees auf.

    Der natürliche Langzeitverlauf der Multiplen Sklerose (MS) ist offenbar günstiger als bisher angenommen. Das zeigt eine grosse Studie aus British Columbia, der Region mit der höchsten MS-Rate weltweit.

    Zusammengefasste Erkenntnisse:
    Es vergehen durchschnittlich fast 30 Jahre nach Erstdiagnose, bis MS-Kranke am Stock gehen müssen.
    Jede(r) Vierte ist nach 40-jähriger Krankheitsdauer an den Rollstuhl gefesselt.

    Die geläufige Auffassung, nach der die Prognose für Männer schlechter ist als für Frauen, konnte nicht bestätigt werden. Ebenso wenig scheint ein Erkrankungsbeginn in höherem Lebensalter einen ungünstigeren Verlauf anzuzeigen.

    Ist diese MS-Langzeitverlauf Studie (in deutsch) als pdf Datei gewünscht, Mail an info@rollpower.ch genügt

    Quelle: Rosenfluh Publikationen, Ars Medici Nr. 10 2006


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    07.06.2006 Überarbeitete Kriterien vereinfachen Diagnostik von MS

    Revision 2005: Diagnose-Schema nach McDonald für Multiple Sklerose in neuer Version / Ziel ist es, den Therapiebeginn zu beschleunigen

    MÜNCHEN (djb). Mit der vor kurzem revidierten Fassung der McDonald-Kriterien zur Diagnostik der Multiplen Sklerose (MS) ist die Diagnose früher als bisher möglich. Auch die immunmodulatorische Behandlung der Patienten kann somit eher begonnen werden.

    Bereits früh im Krankheitsverlauf der MS treten irreversible axonale Schäden auf. Einer möglichst frühzeitigen Therapie kommt daher große prognostische Bedeutung zu. Klinische Studien haben belegt, daß eine immunmodulatorische Basistherapie mit Interferon-beta (etwa Rebif®) unmittelbar nach dem ersten neurologischen Ereignis einen zweiten klinischen Schub signifikant verzögern kann. Außerdem wird die MS-Aktivität und das Ausmaß von Läsionen - mit MRT nachgewiesen - reduziert.

    Die revidierte Version der McDonald-Kriterien ("Revision 2005", Ann Neurol 58, 2005, 840), die den aktuellen Erkenntnissen zur Pathologie der MS angepaßt wurde, erlaubt eine noch frühere Diagnose und Therapie - ohne Sensitivität oder Spezifität einzubüßen. Die revidierten Kriterien von 2005 hat Professor Hans-Peter Hartung aus Düsseldorf bei einer Fortbildungsveranstaltung in München vorgestellt. Die neue Version basiert weiterhin auf den umfassenden klinisch-neurologischen Untersuchungen der MS-Symptome. Zur Verifizierung der zeitlichen und räumlichen Dissemination der Läsionen werden MRT- und Liquor- sowie elektrophysiologische Untersuchungen einbezogen.

    Zum Nachweis der zeitlichen Dissemination bei nur einem klinischen Schub genügt den revidierten Kriterien zufolge das Auftreten einer neuen, Gadolinium-anreichernden Läsion im MRT an anderer Stelle. Gadolinium ist ein Kontrastmittel, das sich im Gehirn spezifisch dort anreichert, wo die herdförmigen Entzündungsprozesse ablaufen.

    Zum Nachweis genügt zudem das Auftreten der Läsionen mindestens drei Monate nach Beginn der ersten klinischen Beschwerden oder das Auftreten einer neuen T2-Läsion zu jedem Zeitpunkt im Vergleich zu einem Referenz-Scan. Das erläuterte Hartung bei der von dem Unternehmen Serono initiierten Veranstaltung. T2 beschreibt die transversale Relaxationszeit, das ist die Dauer bis zum Abklingen des Signals der Wasserstoff-Kerne.

    Beim Nachweis der räumlichen Dissemination im MRT werden jetzt außerdem spinale Läsionen einbezogen. Auch die Diagnosekriterien für den primär progredienten MS-Verlauf wurden in der "Revision 2005" überarbeitet: Ein positiver Liquorbefund ist danach nicht mehr zwingend erforderlich. Voraussetzung ist eine anhaltende Progression über ein Jahr, ergänzt durch einen zerebralen oder spinalen MRT- oder positiven Liquor-Befund.

    FAZIT
    Die Revision 2005 unterstreicht die Bedeutung objektiver klinischer, bildgebender und Labor-Untersuchungen. Sie betont den subjektiven Prozeß der MS-Diagnose. Diese sollte durch einen Experten erfolgen, der bildgebende nd Laboruntersuchungen mit den klinischen Ergebnissen gemeinsam interpretiert. (DMSG)

    Quelle: Ärzte Zeitung, 07.06.06


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    06.06.2006 Wiedereinführung von Natalizumab (Tysabri®) unter Auflagen

    Washington - Die amerikanische Arzneibehörde FDA hat den Vertrieb des umstrittenen Multiple-Sklerose-Medikaments Tysabri® (Wirkstoff: Natalizumab) wieder erlaubt. Eine engmaschische Kontrolle und eine Registrierung aller Patienten soll verhindern, dass so genannte PML-Komplikationen übersehen werden, an der im Verlauf der klinischen Studien mehrere Patienten gestorben sind.

    Natalizumab ist ein monoklonaler Antikörper, der das Eindringen von Leukozyten in das Parenchym des Gehirns unterbindet. Dadurch kann bei Menschen mit multipler Sklerose ein Krankheitsschub verhindert werden, der ja auf der autoimmunen Attacke der Myelinscheiden durch Lymphozyten beruht. Das Gehirn wird jedoch auch abwehrlos gegenüber opportunistischen Erregern, zu denen beispielsweise das JC-Virus zählt.

    Im Februar 2005, wenige Monate nach der Zulassung in den USA, wurden 3 Erkrankungsfälle einer progressiven multifokalen Leukoenzephalopathie (PML) bekannt, die durch das VC-Virus verursacht wird und bei immunkompetenten Menschen so gut wie niemals auftritt. Zwei der Erkrankungen endeten tödlich, woraufhin der Hersteller auf den weiteren Vertrieb des Medikaments verzichtete. Die FDA verbot auch den Einsatz in klinischen Studien. Zunächst sollte geklärt werden, ob weitere PML-Erkrankungen aufgetreten waren. Nachdem die Recherche bei 3.000 weiteren Patienten keine Erkrankungen ans Licht förderte, erlaubte die FDA im Februar 2006 die Fortsetzung der klinischen Studien.

    Jetzt gab die Behörde das Placet für den erneuten Vertrieb des Medikamentes in den USA. Dieser darf allerdings nur im Rahmen eines Tysabri Outreach: Unified Commitment to Health-Programms erfolgen. TOUCH sieht vor, dass sich Verschreiber, Apotheker und Patienten beim Hersteller registrieren lassen. Das Medikament darf nur von registrierten Apotheken abgegeben werden und von registrierten Ärzten an registrierte Patienten verabreicht werden. Dadurch soll jederzeit nachvollziehbar werden, welche Patienten das Medikament erhalten haben, um eine heimliche Epidemie von PML-Erkrankungen zu verhindern. Die Therapie darf nur unter gewissen Auflagen erfolgen. So sind vor Beginn der Therapie und später in regelmäßigem Abstand Kernspintomographien anzufertigen, damit die Komplikation PML rechtzeitig erkannt wird.

    Das Medikament dürfte gegen Ende dieses Jahres auch in Deutschland eingeführt werden. Das Committee for Medicinal Products for Human Use (CHMP) der europäischen Zulassungsbehörde EMEA gab Ende April 2006 eine positive Stellungnahme ab. Indikation werden Patienten mit hoher Krankheitsaktivität trotz einer Behandlung mit Beta-Interferon sein sowie Patienten mit schnell fortschreitender Erkrankung. Ob eine spezielle Registrierung der Patienten wie bei TOUCH eingeführt wird, steht noch nicht fest. /rme

    Quelle: aerzteblatt.de 06.06.06

    Links zum Thema:
    Pressemitteilung der FDA
    http://www.fda.gov/bbs/topics/NEWS/2006/NEW01380.html
    Weiter FDA-Dokumente zu Tysabri
    http://www.fda.gov/cder/drug/infopage/natalizumab/default.htm
    Pressemitteilung des Herstellers
    http://www.biogenidec.com/site/019_0.html?pr_id=../news/BiogenIDECPR_130.htm
    Entscheidung der EMEA
    www.emea.eu.int/pdfs/human/opinion/9585406en.pdf


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    01.06.2006 Neue Ernährungsstudie bei Multiple Sklerose

    Eine von der Neurologischen Universitätsklinik Mannheim geleitete klinische Ernäh-rungsstudie, an der 20 Praxen und Krankenhäuser im Süden Deutschlands teilnehmen, untersucht die viel diskutierten Zusammenhänge zwischen Ernährung und MS.

    Das Ziel der leitenden Studienärzte Dr. Schwarz und Dr. Leweling, Mannheim, und Dr. Bertsch, Nürnberg, ist es, bei einer grösseren Anzahl von MS-Betroffenen einige Werte des Ernährungszustands zu bestimmen. Eine einmalige Blutentnahme untersucht den Ernährungsstand in Bezug auf diverse Vitamine, Mineralstoffe und Fettsäuren. Die Ernährungsgewohnheiten werden mit Hilfe eines ausführlichen Fragebogens ermittelt. Darüber hinaus finden neurologische Untersuchungen und eine so genannte Bioimpedanzanalyse statt. Letztere ist ein Verfahren, das zur Bestimmung der Körperzusammensetzung verwendet wird.

    Im Rahmen dieser Studie soll ferner untersucht werden, wie sich die Lebensqualität der Betroffenen in den ersten drei Monaten nach Beginn einer Therapie mit Interferon beta-1b verändert. Um die Aussagekraft der Studie zu erhöhen und eine möglichst einheitliche Gruppe von Betroffenen zu untersuchen, werden nur Betroffene eingeschlossen, bei denen eine Therapie mit Interferon beta-1b geplant ist, aber noch nicht begonnen wurde.

    Die Teilnehmenden werden in dem Zeitraum von drei Monaten neben der üblichen Versorgung durch den Neurologen von einer speziell geschulten Krankenschwester bzw. Arzthelferin betreut. Die übliche medizinische Behandlung wird durch die Teilnahme an der Studie in keiner Weise beeinflusst.

    Quelle: Pressemitteilung der Neurologischen Universitätsklinik Mannheim, 01.06.06


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    30.05.2006 ENS 2006: Europäische Neurologentagung
                         versammelt 2.200 Experten in Lausanne


    Hoffnung durch neue Behandlungsstrategien

    Lausanne, 30. Mai 2006  "Die heute verfügbaren immunmodulierenden und immunsuppressiven Therapien bei Multipler Sklerose richten sich direkt gegen den Entzündungsprozess und sind leider nur teilweise wirksam. Wir brauchen daher einen besseren Einsatz bestehender Therapien und innovative, alternative Behandlungsansätze, um Betroffene vor der zunehmenden Behinderung durch die Krankheit wirksam zu schützen", betonte Professor Giancarlo Comi (Mailand, It) heute auf der Jahrestagung der Europäischen Neurologengesellschaft.

    Mehr als 400.000 Menschen leiden in Europa unter Multipler Sklerose (MS), weltweit sind mehr als eine Million betroffen. Es handelt sich dabei um eine schwere, chronische Erkrankung von Gehirn und Rückenmark. Im Verlauf der Krankheit werden durch fehlgesteuerte Immunreaktionen Nerven und vor allem deren Isolationsschicht - die so genannten Markscheiden - zerstört. MS gilt als die häufigste neurologische Erkrankung, die im jungen Erwachsenenalter zu bleibender Behinderung und Invalidität führt.

    In Lausanne (CH) findet derzeit der 16. Kongress der European Neurological Society (ENS) statt. Bei dieser wichtigsten europäischen Tagung aus dem Bereich der Neurologie werden die wichtigsten Trends und Highlights der neurologischen Forschung und Therapie präsentiert, viele davon zum Thema MS.

    Frühzeitiger Beginn immunmodulierender Therapien hilft Patienten

    In den vergangenen Jahren gelang mit der Einführung der Interferone und des Glatiramerazetats als immunmodulierend wirkenden Substanzen ein großer Fortschritt in der Therapie. Allerdings profitierte nur ein Teil der Patienten von diesen Behandlungsformen, und der Effekt der antientzündlichen Therapien auf die Langzeitbehinderung war bescheiden. Ein früher Behandlungsbeginn und eine Ziel gerichtete Kombination von Medikamenten seien wichtige Strategien zur Optimierung der Therapie, so Prof. Comi.

    Erkennbar beginnt die MS bei mehr als 80 Prozent der Patienten mit einem schubförmigen Verlauf. Unbehandelt kommt es bei rund 40 Prozent der Betroffenen nach zehn Jahren zu einer so genannten sekundären Progredienz, also einer schleichenden Zunahme klinischer Symptome auch ohne eindeutigen Schub. Ein wichtiger neuer Trend im Therapie-Management sei die zunehmende Befürwortung eines frühen Beginns der so genannten krankheits- oder immunmodulierenden Therapie, berichtete Prof. Comi: Studien liefern uns Hinweise darauf, dass wir mit einer frühen Behandlung weitere Schübe zumindest verzögern, hoffentlich sogar vermeiden können. Es gibt Daten, die das Konzept unterstützen, mit einer frühzeitigen Behandlung isolierter klinischer Syndrome auch langfristig eine bessere Behinderungs-Prävention zu erreichen, als durch das Abwarten, bis es einen sicheren Nachweis der subklinischen Ausbreitung der Krankheit gibt.

    So haben etwa Studien mit Interferon-beta-Präparaten gezeigt, dass eine Behandlung gleich nach dem ersten Schub den Krankheitsverlauf günstig beeinflussen und einen neuerlichen Schub deutlich hinauszögern kann. Ein zweiter MS-Schub gilt als Sicherung der klinische Diagnose einer MS.

    "Die Ergebnisse großer Studien legen den Schluss nahe, daß schon zu einem frühen Zeitpunkt der Erkrankung niedrig dosierte Einmalgaben von Beta-Interferonen in der Lage sind, die entzündlichen Prozesse zu bremsen", so Prof. Comi. Auch bei anderen immunmodulatorischen Substanzen sei eine möglichst frühe Anwendung sinnvoll.

    Neue Chancen durch Kombination

    Neben Beta-Interferon stehen jetzt auch monoklonale Antikörper mit einer spezifischen Wirkung gegen die MS zur Verfügung. Der monoklonale Antikörper Natalizumab richtet sich gegen das alpha-4beta-1-Integrinmolekül an der Oberfläche von weißen Blutkörperchen. Wird es blockiert, wird der Einstrom der aggressiven Immunzellen in das Zentralnervensystem im Rahmen der MS blockiert. "In Studien zeigte Natalizumab allein und in Kombination mit Interferon beta-1a eine hohe Wirksamkeit", berichtet Prof. Comi. Natalizumab, das unter dem Handelsnamen Tysabri vertrieben wird, reduzierte das Risiko eines Fortschreitens der Behinderung um etwa 40 Prozent und die Schubhäufigkeit um 68 Prozent. Die Kombinationstherapie von Natalizumab und Intaferon beta 1-a führte zu einer 24-prozentigen Reduktion des relativen Risikos für eine anhaltende Progression der Behinderung im Vergleich zu Intaferon beta-1a allein.
    Bei MS kommt es zu einer Autoimmunerkrankung, es werden Antikörper gegen körpereigene Zellen gebildet. Die Antikörper durchdringen die Blut-Hirn-Schranke, die normalerweise dafür sogt, dass schädigende Substanzen nicht vom Blut in das Hirngewebe übertreten können. Tysabri bewirkt nun, dass die Antikörper die Blut- Hirn-Schranke nicht durchbrechen können, dadurch wird die Krankheit in ihrem Verlauf gestoppt, es kommt zu keinen Entzündungsreaktionen.
    "Bei Patienten mit Multipler Sklerose (MS), die nicht auf die übliche Behandlung mit Interferonen oder Glatiramerazetat ansprechen, kann die Therapie auch erfolgreich mit Immunsuppressiva kombiniert werden", nennt Prof. Comi ein Beispiel für neue Erkenntnisse über Kombinationstherapien. In einer Studie wurde Interferon etwa mit Mitoxantron kombiniert, einem Medikament, das unter anderem auch in der Krebstherapie eingesetzt wird. Rückfälle und Krankheitsschübe wurden um bis zu 50 Prozent reduziert.

    Neue Perspektive: Selektive Immunsuppression

    Aus klinischen, bildgebenden, pathologischen, immunologischen und tierexperimentellen Studien ergaben sich in den letzten Jahren neue pathogenetische und therapeutische Erkenntnisse zur MS. "Fortschritte in unserem Verständnis der T-Zellen und anderer Elemente des Immunsystems erlauben es auch, völlig neue Behandlungsansätze zu entwickeln", so Prof. Comi. "Die Forschung geht hier unter anderem in Richtung einer selektiver Immunsuppression."

    Ein Ansatz für die Entwicklung künftiger Therapien versucht, bestimmte Zellen zu inaktivieren und damit eine Verbesserung der Krankheitssymptome zu erreichen. Prof. Comi: "Wissenschaftern ist es gelungen, durch die Inaktivierung bestimmter Proteine, der so genannten Chemokine, eine Verbesserung des Gesundheitszustandes von an Multipler Sklerose erkrankten Mäusen zu erreichen." Chemokine sind Botenstoffe des Körpers, die bei Entzündungsprozessen eine wichtige Rolle spielen.

    Auch durch eine Blockade des Hormons Leptin ist es Forschern gelungen, bei Mäusen eine der menschlichen Multiplen Sklerose (MS) entsprechende Krankheit zu bessern, ihr Fortschreiten zu verzögern, Schübe zu reduzieren und die krankheitsbegleitende Autoimmunreaktion abzuschwächen. Durch die Leptin-Blockade schwächte sich neben der Aggressivität der T-Zellen gegen den eigenen Körper auch ihre Bereitschaft zu Autoimmunreaktionen ab. Die Wissenschaftler hoffen, damit einen neuen Ansatz für die Therapie der Multiplen Sklerose gefunden zu haben. "Ob und in welchem Umfang ihre Ergebnisse auf den Menschen übertragbar sind, muss jetzt durch weitere Untersuchungen geklärt werden", warnt Prof. Comi vor zu frühen Hoffnungen.

    Interessant für neue Ansätze zum Verstehen von Symptomen der MS und auch hinsichtlich neuer Therapiestrategien seien auch veränderte Ionenkanäle  insbesondere für Natrium und Calcium  auf demyelinisierten Nervenfasern, so der Experte.

    Auch verschiedene Versuche, eine Impfung gegen MS zu entwickeln, beschäftigen die MS-Forscher. Dazu gehören etwa Versuche, aus inaktivierten, ursprünglich gegen Nervenscheiden gerichteten T-Zellen eine Impfung gegen das Fortschreiten der Erkrankung zu entwickeln. "Hier muss jedoch vor zu großen Erwartungen gewarnt werden", so Prof. Comi. Frühere Hoffnungen auf einen Impfstoff gegen die Erkrankung hätten sich bedauerlicherweise nicht erfüllt.

    Quelle: http://www.news-ticker.org/presseinfo.php 30.05.06


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    23.05.2006 Komplementär- und Alternativmedizin bei MS

    Obwohl es wirksame konventionelle Therapien für MS gibt, erkunden viele MS-Betroffene komplementär- und alternativmedizinische Ansätze zur Behandlung ihrer Symptome. Ernährungsumstellungen, Nahrungsmittelergänzungen, die Anwendung pflanzlicher Wirkstoffe sowie ganzheitliche Therapiemethoden sind gängige komplementär- und alternativmedizinische Ansätze.

    Das Interesse der MS-Forschung am therapeutischen Potenzial von Diäten, die wenig Fette enthalten, bzw. solchen, die einen hohen Anteil an mehrfach ungesättigten Fettsäuren aufweisen, ist wieder gewachsen. Die Bedeutung einer spezifischen Vitaminzusatzbehandlung ist weiterhin unklar. In letzter Zeit wurde die Wirkung von Cannabis und von Yoga in kontrollierten MS-Studien untersucht. Letztere ergaben, dass beide Behandlungsmethoden eine Linderung bringen können.

    Die Erforschung von komplementär- und alternativmedizinischen Ansätzen steckt noch in den Kinderschuhen. Gemäss den Autoren des vorliegenden Artikels sind jedoch weitere Forschungsaktivitäten auf diesem Gebiet in Anbetracht des Interesses der MS-Betroffenen und der Anwendung solcher Ansätze mehr als nur gerechtfertigt.

    Quelle: Curr Neurol Neurosci Rep. 2006 May;6(3):259-267
    Yadav V, Bourdette D.: Complementary and alternative medicine: is there a role in multiple sclerosis?


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    17.05.2006 Schering plant Phase III-Studie für neues Multiple-Sklerose-Mittel

    FRANKFURT - Der Berliner Pharmakonzern Schering kommt bei der Entwicklung eines neuen Wirkstoffs gegen Multiple Sklerose voran. Für den Wirkstoff Alemtuzumab zur Behandlung der bislang unheilbaren Nervenerkrankung Multiple Sklerose (MS) plane der im DAX gelistete Konzern eine Studie der Phase III, sagte Rupert Sandbrink, am Dienstag in Frankfurt vor Journalisten. Sandbrink ist bei Schering für die weltweite medizinische Entwicklung von Spezialtherapeutika zuständig. Schering spreche zur Zeit mit der amerikanischen Gesundheitsbehörde FDA über das Design der Studie, sagte der Manager.

    Der Wirkstoff werde zur Zeit in der Phase II getestet und mit dem Konkurrenzprodukt Rebif des Schweizer Biotechnologie-Unternehmens Serono verglichen. Bevor Medikamente auf den Markt kommen, müssen sie in der Regel drei Phasen der klinischen Entwicklung am Menschen durchlaufen. Nach Aussage von Schering leiden weltweit 2,5 Millionen Menschen an der chronischen Autoimmunerkrankung des Zentralennervensystems. Die Krankheit, die die Nerven der Patienten schädigt und zu Lähmungen und auch zum Tod führen kann, ist bisher nicht heilbar.

    BETAFERON GEGEN EINE FRÜHE FORM DER MULTIPLEN SKLEROSE

    Große Erwartungen knüpft der Berliner Konzern, der vor der Übernahme durch Bayer steht, auch an eine Anwendung des derzeitigen Kassenschlagers Betaferon für eine frühe Form der Multiplen Sklerose. Im April hatte der Ausschuss für Humanarzneimittel (GHMP) der europäischen Arzneimittelbehörde EMEA Betaferon für das frühe Stadium der Erkrankung zur Zulassung empfohlen. Schering erzielte mit dem Mittel im Vorjahr einen Umsatz von 867 Millionen Euro. Derzeit ginge der Trend hin zu einem früheren Behandlungsbeginn der Erkrankung, heißt es in der Schering-Präsentation. Schering rechnet im zweiten Halbjahr mit einer Zulassung des Mittels in den USA. In Europa könnte die EMEA noch im zweiten Quartal grünes Licht für diese Anwendung erteilen.

    Schering setzt Betaferon derzeit zur Behandlung von Patienten mit schubförmig voranschreitender Erkrankung ein, bei denen in den letzten zwei Jahren zwei oder mehr Schübe der Krankheit aufgetreten sind. Eine Frühbehandlung könnte jedoch wirksam und erfolgreicher sein als eine Behandlung später im Krankheitsverlauf, sagte Sandbrink./ep

    Quelle: © dpa - Meldung vom 16.05.2006 19:38 Uhr


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    17.05.2006 Tips und Tricks zur subkutanen Therapie mit Interferon beta bei MS

    Mit einfachen Maßnahmen können Hautreaktionen vermieden werden

    BERLIN (gvg). Die subkutane Verwendung von Interferon beta-1a bei Patienten mit Multipler Sklerose wird bei einem Teil der Betroffenen durch lokale Reaktionen an der Einstichstelle begrenzt. Einige Tricks können das Risiko für solche Reaktionen mindern.

    Die lokalen Reaktionen bei s.c.-Injektion von Interferon beta-1a sind Folgen einer durch das Interferon induzierten, spezifischen T-Zell-Reaktion, hat Dr. Mathias Buttmann von der Universitätsklinik Würzburg berichtet. Die Reaktionen kämen bevorzugt bei Injektionen am Oberschenkel und Oberarm vor, seltener am Bauch oder am Gesäß.

    Die niedergelassene Berliner Dermatologin Dr. Elisabeth Rowe empfiehlt, bei der Injektion penibel auf eine streng subkutane Applikation zu achten, um zu verhindern, daß sich die Substanz in der Dermis anreichert. Dies gelinge am besten durch eine mechanische Injektionshilfe. Steht ein solcher Apparat nicht zur Verfügung, muß die Nadel lotrecht zur Hautoberfläche angesetzt und tief unter die Haut in die Subkutis platziert werden.

    "Die zu injizierende Substanz sollte nicht direkt aus dem Kühlschrank kommen, sondern Zimmertemperatur haben", so Rowe auf der von Serono unterstützten Veranstaltung. Das Unternehmen bietet Interferon beta-1a zur s.c.-Injektion als Rebif® an. Rowe empfiehlt außerdem, die Injektionsstelle regelmäßig zu wechseln und die Nadel nach der Injektion noch etwa zehn Sekunden im Gewebe zu belassen. Das diene dazu, beim Herausziehen möglichst keine Interferon-Reste in die Dermis zu transportieren.

    Eine weitere Maßnahme, gerade bei Menschen mit trockener Haut, ist eine Intensivierung der Hautpflege vor der ersten Interferon-Therapie. Tritt trotz aller Maßnahmen eine Hautreaktion auf, kommen Zinklotion, Kühlpads und Umschläge mit Schwarztee-Beuteln infrage. Bei schwereren Hautreaktionen hilft eine kortisonhaltige Lotion oder Creme.

    Quelle: Ärzte Zeitung, 17.05.06


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    15.05.2006 Zulassung von Natalizumab bei MS empfohlen

    NEU-ISENBURG (eb). Der wissenschaftliche Ausschuß der europäischen Arzneimittelbehörde EMEA, das CHMP, hat die Zulassung des Medikaments Tysabri® mit dem Wirkstoff Natalizumab empfohlen, und zwar zur Behandlung von Patienten mit schubweise remittierender Multipler Sklerose (MS). Damit soll die fortschreitende Behinderung der Patienten verzögert und die Häufigkeit der Krankheitsschübe verringert werden.

    Wie die Unternehmen Biogen Idec und Elan Corporation mitteilen, empfahl der Ausschuß die Verwendung des Medikaments sowohl bei Patienten mit hochaktiver schubweise remittierender Multipler Sklerose, die nicht auf eine Behandlung mit Beta-Interferon angesprochen haben, als auch bei Patienten, die rasch eine schwere schubweise remittierende Erkrankung entwickelt haben.

    Auch in den USA steht die Entscheidung für eine Zulasssung durch die Zulassungsbehörde FDA an. Die Entscheidung soll bis spätestens Ende Juni 2006 fallen, bis zu 90 Tage später als zunächst angenommen.

    Quelle: Ärzte Zeitung, 15.05.06


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    02.05.2006 Sonderdruck zur Leitlinie der Therapie bei MS

    UNTERSCHLEISSHEIM (eb). Der von der Deutschen Gesellschaft für Neurologie herausgegebene Band "Leitlinie für Diagnostik und Therapie in der Neurologie" liegt nun in der dritten, überarbeiteten Auflage vor. Eine Sonderauszugs-Ausgabe gibt es kostenlos vom Unternehmen Serono.

    Im Kapitel der Leitlinie "Diagnostik und Therapie der Multiplen Sklerose" wird im Abschnitt "Was gibt es Neues?" unter anderem darauf hingewiesen, daß eine frühe subklinische Krankheitsaktivität das Risiko späterer Behinderungen erhöht.

    Außerdem heißt es in diesem Abschnitt, daß bei schubförmigem Verlauf neue Schübe bei einer dreimal wöchentlichen Hochdosis-Therapie mit INF-beta subkutan signifikant seltener seien als bei einmaliger Applikation pro Woche intramuskulär.

    In den "Wichtigsten Empfehlungen auf einen Blick" wird unter anderem aufgeführt, daß die Frühtherapie mit subkutanem oder intramuskulärem INF-beta-1a nach dem ersten Schub bei hoher Läsionslast, das heißt mindestens neun T2-Läsionen in der Magnet-Resonanz-Tomographie, am wirksamsten ist.

    Eine Sonderauszugs-Ausgabe der Leitlinie "Diagnostik und Therapie der Multiplen Sklerose" können Ärzte vom Unternehmen Serono in Unterschleißheim bei München kostenlos anfordern, und zwar per Fax über die Nummer 02 11/13 28 07 bei einer Agentur in Düsseldorf.

    Quelle: Ärzte Zeitung, 02.05.06


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    26.04.2006 Wirksamkeit oraler Therapie bei MS hält an

    WEHR (eb). 18-Monats-Langzeitdaten einer Phase-II-Studie bestätigen die signifikanten Effekte von oral verabreichtem Fingolimod. Das neue, einmal täglich einzunehmende Medikament wird gegenwärtig von Novartis zur Therapie von Patienten mit schubförmig remittierender Multipler Sklerose untersucht.

    Die beiden Patientengruppen, die 1,25 mg und 5 mg Fingolimod oral einnahmen, hatten in den ersten sechs Studienmonaten eine Reduktion ihrer in Jahre umgerechneten Schubrate um 50 Prozent im Vergleich zu Placebo. Die Langzeitdaten belegen, daß die geringe Schubrate in der folgenden zwölfmonatigen Phase erhalten blieb.

    Quelle: Ärzte Zeitung, 26.04.06


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    19.04.2006 Fördern Viren doch Entwicklung der Multiplen Sklerose?

    BOSTON (Rö). Weitere Hinweise dafür, daß Epstein-Barr-Viren an der Entwicklung der Multiplen Sklerose beteiligt sind, haben Wissenschaftler der Harvard-Universität in Boston im US-Staat Massachusetts gefunden.

    Ausgewertet wurden dafür die Daten von 42 MS-Kranken aus den Daten von über 100 000 Mitgliedern einer großen amerikanischen Versicherung sowie die Daten von jeweils zwei passenden Kontrollpersonen.

    Wichtigstes Ergebnis: Die Arbeitsgruppe um Dr. Gerald N. DeLorenze hat nachgewiesen, daß bei den MS-Patienten im Gegensatz zu den Kontrollpersonen bereits 20 Jahre vor Ausbruch der Krankheit die Antikörpertiter gegen das Kernantigen der Epstein-Barr-Viren erhöht waren und während der folgenden 20 Jahren auch blieben.

    Die Studie der Bostoner Wissenschaftler ist online in der Zeitschrift "Archives of Neurology" veröffentlicht worden.

    Quelle: Ärzte Zeitung, 19.04.06


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    13.04.2006 Interferon-Starterpack macht MS-Therapie leicht

    Titration von Interferon beta-1a zum Therapie-Beginn ist jetzt einfach / Zwölf Spritzen für die ersten vier Wochen

    MÜNCHEN (mop). Für einen einfachen und gut verträglichen Einstieg in eine subkutane Therapie mit Interferon beta-1a bei Multipler Sklerose (MS) gibt es jetzt die Rebif®-Startpackung.

    Unerwünschte Effekte des Interferons sind ein wesentliches Hemmnis für den Therapie-Erfolg bei Patienten mit MS. Häufig entscheidet die Verträglichkeit bereits bei Therapiebeginn über die Therapietreue. Untersuchungen haben ergeben, daß 20 Prozent der MS-Patienten ihre Interferon-Behandlung innerhalb der ersten drei Monate abbrechen.

    In dieser kritischen Anfangsphase mit möglichen unerwünschten Effekten wie Fieber und grippeähnlichen Symptomen ist daher außer einer Begleitmedikation das schrittweise Aufdosieren des Interferon-Präparats eine sinnvolle Maßnahme zur Besserung der Verträglichkeit und damit der Compliance. Daran hat Dr. Norbert Zessack von Serono bei einer Veranstaltung des Unternehmens in München erinnert.

    Zur praktischen Umsetzung dieser Strategie hat das Unternehmen die Startpackung entwickelt. Diese enthält 12 Fertigspritzen zur Titration des Interferons während des ersten Behandlungsmonats: Sechs Fertigspritzen mit 8,8 Mikrogramm Wirkstoff für die ersten zwei Wochen, sechs weitere mit 22 Mikrogramm Wirkstoff für die Wochen drei und vier. Die jetzt exakt eingestellte Startdosierung in einer 0,2 ml-Injektionslösung ermöglicht eine genaue Anwendung.

    Außerdem vereinfacht sie den Therapie-Einstieg besonders für Patienten mit visuellen und motorischen Einschränkungen, betonte Zessack. Bisher gab es das Präparat nur als Fertigspritzen mit 0,5 ml Injektionslösung. Davon mußte für eine Dosisreduktion ein Teil der Lösung verworfen werden.

    Für die Dauertherapie stehen weiterhin die beiden Dosierungen des Präparates (22 und 44 Mikrogramm) zur Verfügung.

    Beta-Interferone gehören bei MS zu den Basistherapeutika der ersten Wahl. Sie sind in Deutschland die am häufigsten eingesetzten immunmodulatorischen Substanzen, deren Wirksamkeit auch über lange Zeit belegt ist, etwa in der Placebo-kontrollierte PRISMS-Studie (Prevention of Relapses and Disability by Interferon beta-1a Subcutaneously in MS).

    Sie hat bei 560 Patienten mit rezidivierend-remittierender MS ergeben, daß mit Interferon beta-1a nach etwa 14 Jahren nur etwa 20 Prozent einen sekundär progredienten Krankheitsverlauf haben. Ohne Therapie ist das bei 50 bis 60 Prozent der Fall.

    Quelle: Ärzte Zeitung, 13.04.2006


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    12.04.2006 Interferon beta-1b bei MS: Erfolge in 16-Jahres-Studie

    SAN DIEGO (eb). Bei Patienten, die mit Betaferon® (Interferon beta-1b) wegen einer schubförmigen Multiplen Sklerose (MS) behandelt wurden, kam es zu einer anhaltenden Reduktion der jährlichen Schubrate von bis zu 40 Prozent im Verlauf von 16 Jahren.

    Das ergab eine Nachbeobachtung über 16 Jahre (16-Year-LFT Studie). Bei dieser Studie handelt es sich um die bisher längste Nachbeobachtungsstudie, die es je für eine moderne MS-Therapie gegeben hat. Das teilt Schering mit.

    Die Daten ergeben außerdem, daß bei der Langzeittherapie mit Interferon beta-1b die Krankheit langsamer fortschritt als ohne eine solche Langzeittherapie.

    Die Langzeit-Behandlung wurde definiert als Anwendung von Interferon beta-1b über mehr als 80 Prozent der Zeit seit Beginn der Zulassungsstudie, also zwölf Jahre oder länger (Kurzzeit-Behandlung: Anwendung über weniger als zehn Prozent der Zeit; etwa 1,6 Jahre oder kürzer).

    Während der Langzeit-Beobachtung gab es keine neuen oder unerwarteten unerwünschten Effekte. Die Therapie wurde gut vertragen.

    Quelle: Ärzte Zeitung, 12.04.2006


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    11.04.2006 Infektionen mit Epstein-Barr-Virus als Ursache?

    Oakland - Patienten mit multipler Sklerose (MS) haben bereits 15 bis 20 Jahre vor Ausbruch der Erkrankung erhöhte Antikörper-Titer gegen das Epstein-Barr-Virus (EBV) im Blut. Die zeigt eine Fall-Kontroll-Studie in den Archives of Neurology (2006; 63: doi:10.1001/ archneur.63.6.noc50328), die damit die so genannte Infektionshypothese der Erkrankung stützt.

    Die Vermutung, dass externe Faktoren für die Attacke des Immunsystems auf die Myelinscheiden im Inneren von Gehirn und Rückenmark verantwortlich sind, die zur MS führen, ist nicht neu. Das EBV gehört seit langem zum engeren Kreis der Verdächtigen. Eine Hypothese, die sich unter MS-Forschern steigender Beliebtheit erfreut, vermutet, dass eine Infektion mit EBV bei genetisch empfänglichen Personen die T-Zellen aktiviert, die dann nicht nur das Virus, sondern "aus Versehen" auch die Myelinscheiden angreifen. Möglicherweise sind auch kreuzreagierende Antikörper oder "Superantigene" im Spiel.

    Beweise für diese Hypothese gibt es nicht, aber epidemiologische Hinweise wurden in den letzten Jahren häufig publiziert, darunter etwa eine Meta-Analyse auf der Basis von 8 Fall-Kontroll-Studien mit mehr als 1.000 Patienten und Kontrollen. Danach haben EBV-seropositive Menschen ein 13,5-fach erhöhtes Risiko auf eine MS (Epidemiology 2000; 11: 220-4). Im letzten Jahr konnte dann die Arbeitsgruppe um Prof. Bernhard Hemmer von der Universität Düsseldorf zeigen, dass T-Zellen und Antikörper aus dem Blut von MS-Patienten mit Bestandteilen des EBV reagieren (Journal of Clinical Investigation 2005; 115: 1352-1360). Zu den mutmaßlichen Zielen dieser Antikörper gehört ein nukleäres Antigen (EBNA-1) von EBV.

    Gerald DeLorenze vom Kaiser Permanente Division of Research in Oakland Kalifornien hat jetzt archivierte Blutproben von Krankenversicherten untersucht, die in den Jahren 1965 bis 1974 entnommen worden waren. Die Versicherten waren damals im Durchschnitt 32 Jahre alt. Unter ihnen befanden sich auch 42 Versicherte, die 15 bis 20 Jahre später an einer MS erkrankten. Die US-Forscher untersuchten die Blutproben auf Antikörper und verglichen die Titer jedes späteren Patienten mit drei Kontrollpersonen gleichen Alters und Geschlechts, die später nicht an einer MS erkrankten.

    Ergebnis: Die späteren MS-Patienten hatten bereits 15 bis 20 Jahre vor der Erkrankung erhöhte Titer von EBV-Antikörpern. Insbesondere der Komplex der nukleären Antikörper (EBNA-Komplex) und EBNA-1 waren deutlich höher. Ein vierfacher Anstieg von EBNA-Komplex-Antikörpern verdoppelte das Risiko auf eine spätere MS-Erkrankung (Relatives Risiko RR 2,1; 95-Prozent-Konfidenzintervall 1,1-3,8). Für einen vierfachen Anstieg des EBNA-1-Antikörper-Titers war das Risiko ebenfalls signifikant erhöht (RR 1,8; 1,1-2,9).

    Die aktuelle Studie ist bereits die vierte, die einen Anstieg von Antikörpern vor dem Ausbruch der MS nachweisen konnte. Zu ähnlichen Ergebnissen war auch die Nurses' Health Study (JAMA 2001; 286: 3083-3088), eine Untersuchung an US-Rekruten (JAMA 2005; 293: 2496-2500) und eine schwedische Studie (Neurology 2004; 62: 2277-2282) gekommen. In keiner dieser Studien reichte der Antikörperanstieg aber so weit zurück wie in der aktuellen Studie. Bei zwei Patienten waren die Antikörper vor dem 20. Lebensjahr angestiegen. Da die meisten Menschen sich als Teenager oder junge Erwachsene mit EBV infizieren, ist es durchaus möglich, dass die immunologischen Weichen für die Erkrankung bereits in dieser Lebensphase gestellt werden. Außer der MS werden noch andere Autoimmunerkrankungen wie der systemische Lupus erythematodes mit EBV-Infektionen in Verbindung gebracht. Die Erforschung der Zusammenhänge könnte neue Wege zur Behandlung dieser Autoimmunerkrankungen öffnen, hoffen die Autoren. /rme

    Quelle: aerzteblatt.de, 11.04.06


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    11.04.2006 Phase-II-Studie mit FTY720

    Phase-II-Studie mit FTY720 belegt nachhaltigen Nutzen und gute Verträglichkeit bei Patienten mit schubförmiger Multipler Sklerose

    Die Daten der zwölfmonatigen Phase-II-Studie bestätigen die signifikante Wirkung von FTY720, einem neuen, oral zu verabreichenden Arzneimittel zur Behandlung schubförmiger Multipler Sklerose (MS).

    Die am ECTRIMS/ACTRIMS1 Kongress in Thessaloniki (Griechenland) vorgestellten Ergebnisse zeigen, dass beide mit FTY720 behandelten Patientengruppen (1,25 mg und 5 mg), die in den ersten sechs Monaten eine Abnahme der auf ein Jahr hochgerechneten Schubrate2 um über 50% gegenüber Placebo erfuhren, ihre niedrige Schubrate auch in den darauf folgenden sechs Monaten der Fortsetzungsphase beibehalten konnten.

    Bei Patienten, die nach sechs Monaten unter Placebo entweder auf FTY720 1,25 mg oder 5 mg umgestellt wurden, reduzierte sich die Schubrate - hochgerechnet auf ein Jahr - während der zweiten sechsmonatigen Studienphase um mindestens 70% verglichen mit den ersten sechs Monaten unter Placebo. Mehr als 80% der Patienten, die mit FTY720 bis zu zwölf Monate behandelt wurden, wiesen unabhängig von der Behandlungsdosis (1,25 mg oder 5 mg) im zwölften Monat keine aktiven Entzündungsherde auf (gemessen durch Magnetresonanztomografie, MRT).

    "Wir sind von den Ergebnissen dieser Einjahresstudie begeistert. Sie bestätigen die signifikante Wirkung von oral verabreichtem FTY720 zur Verringerung klinischer Schübe und entzündlicher Krankheitsaktivität, die schon während der sechsmonatigen placebokontrollierten Phase der Studie deutlich geworden war," erklärte der Studienleiter Professor Dr. Ludwig Kappos, Abteilung für Neurologie, Universitätsspital Basel (Schweiz). "Wir hoffen, dass das Ausmaß der in Phase II beobachteten Vorteile im Rahmen des bald anlaufenden, umfangreichen Phase-III-Studienprogramms bestätigt werden."

    Aufgrund der positiven Phase-II-Studienergebnisse befindet sich Novartis derzeit mit Zulassungsbehörden über ein Phase-III-Studienprogramm mit FTY720 im Gespräch, das Ende 2005 beginnen soll. Schätzungen zufolge leiden weltweit über zwei Millionen Menschen an Multipler Sklerose, der Hauptursache für neurologische Behinderungen bei jungen Erwachsenen.3. MS ist die häufigste chronische Erkrankung des zentralen Nervensystems und betrifft doppelt so viele Frauen wie Männer.3 MS beeinträchtigt massiv die sozialen Aktivitäten, die Arbeitsfähigkeit und die allgemeine Lebensqualität der betroffenen Patienten. Derzeit auf dem Markt erhältliche MS-Therapien verringern die Schubrate in zweijährigen Studien um durchschnittlich 30% und erfordern häufige Injektionen (einmal täglich bis einmal wöchentlich).

    Die Ergebnisse stammen von einer umfangreichen Phase-II-Studie, die in 32 Zentren in elf Ländern (Europa und Kanada) durchgeführt wurde.

    Über FTY720

    FTY720 hat einen neuartigen Wirkmechanismus, der sich von allen bislang erhältlichen Therapien unterscheidet. FTY720 hält Lymphozyten von Blut und anderen Zielorganen wie dem zentralen Nervensystem (ZNS) fern und verringert so Nervenentzündungen bei MS. Dieser Vorgang ist reversibel. FTY720 wurde von Novartis Pharma entwickelt und von Mitsubishi Pharma Corporation lizenziert. / Dr. Michaela Paudler-Debus

    Quelle: Novartis Pharma GmbH


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    06.04.2006 MRI-Untersuchung allein liefert keine klare MS-Diagnose
                         nach dem ersten Schub


    Bei Verdacht auf Multiple Sklerose erfolgt neben diversen neurologischen Tests und Laboruntersuchungen in der Regel auch eine Untersuchung im Magnetresonanz-Tomographen (MRI). Dieses Verfahren liefert Bilder von Gehirn und Rückenmark, auf denen allfällige MS-Läsionen erkannt werden können. Allerdings ist der MRI-Befund nicht eindeutig. Das Feststellen von Läsionen nach einem ersten MS-Schub bedeutet nicht zwangsläufig, dass es zu einem zweiten Schub kommen muss. Dies ist das Ergebnis der Auswertung von 29 Studien zur diagnostischen Treffsicherheit des MRI bei Multipler Sklerose.

    Mit MRI alleine kann eine MS demnach weder mit Sicherheit diagnostiziert noch ausgeschlossen werden. Die Wahrscheinlichkeit, dass es nach einem ersten Schub zu einem zweiten kommt, beträgt 60%, wenn man sich alleine auf die MRI-Untersuchung stützt. Das bedeutet, dass sich bei etwas mehr als jedem zweiten tatsächlich eine Multiple Sklerose entwickeln wird, wenn man per MRI Läsionen im Gehirn nach dem ersten Schub feststellt. Auf der anderen Seite würde fast jeder zweite unnötig behandelt, von den psychischen Konsequenzen einer MS einmal ganz abgesehen.

    Die Treffsicherheit der Diagnose gleich nach dem ersten Schub erhöht sich auf bis zu 84%, wenn man die Ergebnisse anderer Untersuchungen ebenfalls berücksichtigt. Gleichzeitig bedeutet das aber, dass sich fast jeder Fünfte nach einem ersten Schub möglicherweise unnötige Sorgen macht und eine Therapie gar nicht bräuchte.

    Vor dem Siegeszug des MRI wurde eine MS frühestens nach dem zweiten Schub diagnostiziert. Die Treffsicherheit war zwar höher, doch können Jahre zwischen dem ersten und zweiten Schub vergehen. Man weiss heute, dass eine möglichst frühzeitige Therapie mit immunmodulierenden Substanzen das Fortschreiten der MS besser eindämmen kann. Aus diesem Grund fordern die meisten Ärzte einen möglichst frühen Beginn der Therapie gleich nach dem ersten Schub.

    Patienten und Ärzte stecken in einem Dilemma, aus dem es so bald keinen für alle gültigen Ausweg geben wird, da die MS sehr variabel verläuft. Auf jeden Fall muss der Entscheid für eine frühzeitige Therapie erst nach sorgfältigem Abwägen der Ergebnisse aller zur Verfügung stehenden Testverfahren und intensiven Gesprächen von Arzt und Patient erfolgen.

    Quelle: British Medical Journal, Online First bmj.com, 24. März 2006
    Whiting P et al.: Accuracy of magnetic resonance imaging for the diagnosis of multiple sclerosis: systematic review


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    04.04.2006 Neue Formulierung von REBIF®

    SERONO BEANTRAGT ZULASSUNG FÜR NEUE FORMULIERUNG VON REBIF® IN DEN VEREINIGTEN STAATEN UND EUROPA

    Studienergebnisse zeigen bedeutende Verbesserung der Gesamtverträglichkeit und Verringerung der Antikörperproduktion für neue Formulierung von Rebif®

    Genf, Schweiz und Rockland, MA, 4. April 2006 - Serono (virt-x:SEO und NYSE: SRA) teilte heute mit, dass das Unternehmen für eine neue Formulierung von Rebif® (Interferon beta-1a) zur Behandlung der Multiplen Sklerose (MS) eine ergänzende Biologics Licence Application (sBLA) bei der amerikanischen Food and Drug Administration (FDA) und eine Änderung der geltenden Marketingbewilligung bei der Europäischen Arzneimittelagentur EMEA beantragt hat.

    Wie aus den Daten einer klinischen Phase-III-Studie bei Patienten mit schubförmigem Verlauf der MS hervorgeht, resultiert die neue Formulierung von Rebif® in einer bedeutenden Verbesserung der Gesamtverträglichkeit, die anhand zuvor definierter Parameter, einschliesslich der Reaktionen an der Einstichstelle, gemessen wurde, und die bei der Wahl einer MS-Therapie eine entscheidende Rolle spielen. Die Studie zeigte ausserdem, dass im Zusammenhang mit der neuen Formulierung von Rebif® eine geringere Inzidenz der Antikörperbildung beobachtet wurde. Serono wird die Ergebnisse im Zusammenhang mit der neuen Formulierung von Rebif® voraussichtlich anlässlich eines grösseren medizinischen Kongresses in der zweiten Hälfte 2006 vorstellen.

    "Diese Ergebnisse sind eine vielversprechende Nachricht für MS-Patienten", sagte Prof. Per Soelberg Sørensen vom dänischen MS-Forschungszentrum an der Universitätsklinik Kopenhagen, Rigshospitalet, der an der Durchführung der Studie beteiligt war. "Rebif® hat sich bereits bei der Behandlung der schubförmigen Multiplen Sklerose sehr gut bewährt, weist aber - wie diese klinische Studie belegt - in der neuen Formulierung zusätzliche Verbesserungen auf, die sich in einem erhöhten Nutzen für die Patienten niederschlagen könnten."

    Es ist das vorrangige Ziel von Serono, MS-Patienten bessere Therapielösungen zur Verfügung zu stellen, sagte Franck Latrille, Senior Executive Vice President Global Product Development. Um dies zu erreichen und weltweit führende biotechnologische Produkte anbieten zu können, stützen wir uns auf innovative Entwicklungsmethoden und Produktionstechnologien.

    Die neue Formulierung von Rebif® ist die jüngste Produktentwicklung von Serono zur kontinuierlichen Verbesserung der Anwendungsbequemlichkeit und Verträglichkeit von Rebif®. Andere Produktverbesserungen sind der neue Rebiject II Autoinjektor zur erleichterten Selbstinjektion, eine vorgefüllte Fertigspritze mit einer 29-Gauge-Nadel, der dünnsten Nadel im Gebrauch mit vorgefüllten Injektoren zur Behandlung der Multiplen Sklerose, sowie ein Titrationsset, das neuen Patienten den Therapiestart erleichtern soll.

    Über Rebif®

    Rebif® (Interferon beta-1a) ist ein krankheitsmodifizierendes Medikament zur Behandlung der schubförmigen Multiplen Sklerose. Es ähnelt dem Interferon-beta-Protein, das vom menschlichen Körper produziert wird. Interferon hilft das Immunsystem des Körpers zu modulieren, Krankheiten zu bekämpfen und Entzündungen zu reduzieren.

    Rebif® wurde 1998 in Europa und 2002 in den USA zugelassen und ist in mehr als 80 Ländern weltweit erhältlich. In den Vereinigten Staaten wird Rebif® gemeinsam von Serono, Inc. und Pfizer Inc. vertrieben. Rebif® reduziert nachweislich MRI-Aktivität, Läsionsausbreitung, Schubrate und Krankheitsprogression1. Rebif® ist in einer vorgefüllten Fertigspritze als 22 mcg und 44 mcg-Dosierung und als Titrationsset erhältlich und kann bis zu 30 Tagen bei Raumtemperatur gelagert werden, wenn kein Kühlschrank zur Verfügung steht.

    Zu den häufigsten Nebenwirkungen gehören Irritationen an der Einstichstelle, grippeähnliche Symptome, Erhöhungen der Leberenzymwerte und abnorme Veränderungen des Blutbildes. Patienten, die unter Depressionen, Krampfanfall auslösenden Erkrankungen oder Leberproblemen leiden, sollten mit ihrem Arzt besprechen, ob Rebif® das geeignete Medikament für sie ist.

    Über Serono - Neurologie

    Neben Rebif® bietet Serono in den USA ein zweites MS-Therapeutikum an: Novantrone® (Mitoxantrone-Konzentrat zur Injektion) zur Behandlung von MS-Formen im fortgeschrittenen Stadium. Die vollständigen Verschreibungsinformationen für diese Produkte erhalten Sie entweder direkt von Serono oder auf der Serono Website. Weitere Therapieoptionen befinden sich bei Serono in der Entwicklung, darunter Cladribine-Tabletten, das potenziell erste orale Therapeutikum gegen MS, derzeit in Phase III, sowie Osteopontin, ein MMP-12-Inhibitor, ein JNK-Inhibitor und Interferon beta:Fc, die sich in der frühen Entwicklung befinden. Mit der Untersuchung des Gesamtgenoms im Hinblick auf MS kommt Serono auch eine führende Rolle bei der Entschlüsselung genetischer Einflussfaktoren von MS zu. Bis heute wurden 80 Gene identifiziert, die mit MS korrelieren; dies entspricht 40% der Gesamtkartierung. Das Projekts soll 2006 fertiggestellt werden und dürfte ein besseres Verständnis der Ursachen von MS und geeigneter Zielmoleküle zur Behandlung dieser Krankheit ermöglichen.


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    27.03.2006 Wie sicher ist die Frühdiagnose mit der Kernspintomographie?

    Bristol - Die Leitlinien zur multiplen Sklerose (MS) fordern heute einen möglichst frühen Beginn der verlaufsmodifizierenden Therapie. Doch die für die Diagnose verwendeten so genannten McDonald-Kriterien können zu einer Überdiagnose und Übertherapie der multiplen Sklerose verleiten, befürchten Mediziner im Britischen Ärzteblatt BMJ (2006; doi:10.1136/bmj.38771.583796.7C) nach einer systematischen Literatur-Analyse.

    Der sehr variable Verlauf der multiplen Sklerose macht eine Diagnose nicht einfach. Sicherheit besteht eigentlich erst, wenn die räumliche und zeitliche Dissemination der Läsionen belegt ist. In der Vergangenheit konnte deshalb frühestens nach dem zweiten Schub mit einer verlaufsmodifizierenden Therapie begonnen werden, was unter Umständen Jahre dauern kann. In den letzten Jahren haben sich jedoch in den meisten Ländern die Kriterien durchgesetzt, die im Jahr 2001 ein auf Initiative der Nationalen MS-Gesellschaft der USA und der Internationalen Föderation der MS-Gesellschaften (MSIF) zusammengetretenes Komitee erarbeitet hat, das nach ihrem Leiter, dem britischen Neurologen Ian McDonald, benannt wurde.

    Sie machen eine Diagnose bereits 3 Monate nach dem ersten Schub möglich, wenn zu diesem Zeitpunkt neue Läsionen in der Kernspintomographie (MRI) an anderer Lokalisation als beim vorangegangenen Schub vorhanden sind. Der Nachweis der räumlichen und zeitlichen Dissemination wird also von der Klinik auf die bildgebenden Verfahren verlegt. Das Risiko besteht darin, dass bei einigen Patienten auf die MRI-Läsionen niemals ein zweiter Schub folgt.

    Der Frage nach der diagnostischen Sicherheit der McDonald-Kriterien sind bislang 29 Studien nachgegangen, die Penny Whiting, Sozialmedizinerin aus Bristol, im Auftrag des Medical Research ausgewertet hat. Jede dieser Studien verglich die McDonald Kriterien-mit den früheren Kriterien, die mindestens einen zweiten Schub für die Diagnosestellung forderten. Die durchschnittliche Nachbeobachtungszeit der Studien betrug nur 14 Monate, viel zu kurz für eine abschließende Bewertung, so Whiting, die weitere methodologische Schwächen der Studien hervorhebt. Nur zwei der 29 Studien hatten eine Nachbeobachtungszeit von 10 Jahren oder länger. Nach diesen Studien beträgt die Wahrscheinlichkeit, dass es nach einem ersten Schub zu einer MS kommt bei etwa 60 Prozent. Die McDonald-Kriterien erhöhen die Wahrscheinlichkeit auf 75 bis 84 Prozent. Doch auch wenn die McDonald-Kriterien negativ ausfallen, erkranken noch 43 bis 57 Prozent der Personen, die einen ersten Schub erlitten hatten.

    Wenn die Daten Whitings stimmen, dann würde heute eine größere Zahl von Menschen ohne MS mit den teuren verlaufsmodifizierenden Therapien behandelt, was nicht nur das Budget der Kassen belastet, sondern auch die Schein-Patienten, die neben den Nebenwirkungen auch dem Stress ausgesetzt sind, dass sie an einer tödlichen Erkrankung leiden. Andererseits würde der Verzicht auf eine frühe Therapie unter Umständen bedeuten, dass einigen Patienten die Chance auf eine langfristige Verzögerung der Behinderungen genommen wird. Da die MS sehr variabel ist und sehr langsam schreitet, wird sich diese Unsicherheit auf absehbare Zeit kaum klären lassen. /rme

    Quelle: Deutsches Ärzteblatt, 27.03.06


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    25.03.2006 Verräter im Gehirn

    Neuer Ansatz soll verhindern, dass bei Multipler Sklerose schützende Hirnzellen die Nerven angreifen

    Israelische Forscher könnten einen Weg gefunden haben, die Gehirnzellen bei Multipler Sklerose vor den Angriffen des Immunsystems zu schützen: Mithilfe eines körpereigenen Botenstoffs gelang es ihnen zu verhindern, dass sich die Schutztruppen des Immunsystems im Gehirn gegen die Nervenzellen wenden. Genau dieses Umschwenken vom Verbündeten zum Feind verursacht sonst die typischen Nervenschäden und die damit einhergehenden neurologischen Störungen bei der Multiplen Sklerose.

    Die Immunzellen der Mikroglia - einer Gewebeschicht, die die Gehirnzellen umgibt - sind normalerweise für den Schutz der sensiblen Neuronen zuständig. Manchmal beginnen diese Schutzzellen jedoch, die Nervenzellen anzugreifen: Sie produzieren ein Eiweiß namens TNF-alpha, das die Isolationsschicht um die Gehirnzellen auflöst und damit Kurzschlüsse zwischen den Nervenfasern verursacht. Was die Zellen dazu veranlasst, ihre eigenen Schutzbefohlenen zu attackieren, war bislang nicht genau bekannt. Es gab jedoch Hinweise darauf, dass diese Angriffe durch ein so genanntes Interferon ausgelöst werden, eine Art körpereigenen Kampfstoff, der hauptsächlich zur Virenabwehr produziert wird.

    Um zu untersuchen, wie die Verwandlung der Mikrogliazellen genau vor sich geht und ob sie sich verhindern lässt, untersuchten Michael Schwartz vom Weizmann-Institut in Rehovot und sein Team Ratten und Mäuse mit künstlich herbeigeführter Multipler Sklerose. Dabei stellten die Forscher fest, dass sich die Schutzzellen nur dann in bösartige Angreifer verwandeln, wenn das Immunsystem extrem große Mengen Interferon produziert. Bei den normalerweise im Körper vorherrschenden Konzentrationen verhielten sich die Zellen dagegen völlig unauffällig. Interessanterweise wurde die Wirkung des Interferons vollständig aufgehoben, wenn zusätzlich ein verwandter Botenstoff namens Interleukin-4 anwesend war. Unter diesen Bedingungen kehrten die Mikrogliazellen wieder zu ihrer ursprünglichen Arbeit zurück und veranlassten zusätzlich sogar, dass beschädigte Teile der Nervenzellisolation repariert wurden.

    Zwar sei es zu früh, diese Ergebnisse direkt auf den Menschen zu übertragen, kommentieren die Forscher. Sollte es beim Menschen jedoch einen ähnlichen Mechanismus geben, könnte auf Basis dieser Entdeckung einmal eine Therapie entwickelt werden, die den Aufbau beschädigter Nervenfasern veranlasst.

    Science, Online-Dienst

    Originalarbeit der Forscher: Michael Schwartz (Weizmann-Institut, Rehovot) et al.:
    Journal of Clinical Investigation, Online-Veröffentlichung, doi: 10.1172/JCI26836

    Quelle: ddp/wissenschaft.de  Ilka Lehnen-Beyel, 25.03.06


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    23.03.2006 Impfung gegen Multiple Sklerose wird getestet

    Mit einer individuellen Impfung, die für jeden einzelnen MS-Patienten eigens hergestellt wird, soll das Fortschreiten der MS verhindert werden. Nachdem erste Tests mit wenigen Patienten erfolgversprechend waren, wird das Verfahren nun von einer amerikanischen Firma an 100 MS-Patienten getestet.

    Zur Herstellung des Impfstoffs wird den MS-Patienten Blut entnommen. Daraus isoliert man im Labor diejenigen Immunzellen, die sich gegen das eigene Nervensystem richten und so die zerstörerische Autoimmunreaktion bei der MS bewirken. Die Zellen werden vermehrt und dann bestrahlt, so dass sie sich nicht mehr teilen können. Sie sind gerade noch intakt genug für den nächsten Schritt: Die Zellen werden dem jeweiligen Patienten unter die Haut gespritzt. Nun gelten sie für das eigene Immunsystem als "fremd" und werden zerstört. Gleichzeitig wird das Immunsystem dazu angeregt, überall im Organismus diese Zellen zu bekämpfen. Der Körper kann sich auf diesem Weg sozusagen selbst von den Zellen befreien, die gegen sein Nervensystem gerichtet sind.

    In der ersten Testreihe mit 15 Patienten verringerte sich die MS-Schubrate um 92 Prozent. Die Herstellerfirma gibt an, dass die Impfung vermutlich nur vier- bis fünfmal pro Jahr nötig sein würde, um das Fortschreiten der MS zu stoppen.

    Vor allzu viel Optimismus warnen Wissenschaftler wie der amerikanische MS-Experte Professor Richard Rudick vom Mellen Center for Multiple Sclerosis in Cleveland, Ohio. Der Ansatz sei nicht neu, aber bisher habe noch keine Impfstoffentwicklung gegen MS tatsächlich die in sie gesetzten Hoffnungen erfüllt.

    Quelle: Vaccine could stop MS in its tracks. 9. März 2006. www.newscientist.com


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    23.03.2006 Rückkehr von MS-Mittel?

    FDA-Berater sind für Wiedereinführung von Antikörper

    NEU-ISENBURG(eb). Das als Multiple-Sklerose-Mittel eingereichte Tysabri® (Natalizumab) hat in den USA gute Chancen auf eine Rückkehr in den Markt.

    Ein FDA-Panel hat sich für die Wiedereinführung ausgesprochen, teilen die Unternehmen Biogen und Elan mit. Im Februar 2005 war der monoklonale Antikörper aufgrund von Berichten über progressive multifokale Leukoenzephalopathien (PML) bei Patienten in klinischen Studien freiwillig vom Markt genommen worden.

    Das Medikament hat jetzt in den USA ein beschleunigtes Zulassungsverfahren bei der FDA erhalten.

    Die FDA-Berater waren sich darin einig, daß das Medikament bei Wiedereinführung nicht mit anderen verfügbaren MS-Therapien kombiniert werden soll.

    Quelle: Ärzte Zeitung, 23.03.06


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    21.03.2006 Neugeborene von MS-Patientinnen oft etwas leichter

    BERGEN (skh). Frauen mit Multipler Sklerose bekommen häufiger etwas leichtere Babys als Frauen ohne MS. Das belegen Studiendaten einer Arbeitsgruppe aus Bergen in Norwegen.

    Aus dem norwegischen Geburtenregister wurden Daten von 649 Geburten von 461 MS-Patientinnen mit denen von etwa zwei Millionen Geburten von einer Million gesunder Frauen verglichen. Danach wogen Neugeborene von MS-Patientinnen bei normalem Kopfumfang im Mittel 3268 g (Kontrollgruppe: 3391 g). Die Länge der Babys betrug im Mittel 50 cm (Kontrollgruppe: 50,4 cm).

    Aus früheren Studien gebe es keine Anhaltspunkte für einen reduzierten Ernährungszustand des Fetus bei MS der Mutter, berichtet das Team um Dr. Julie Dahl (Neurology, 65, 2005, 1961). Deshalb sei denkbar, daß MS über bisher unbekannte Mechanismen das fetale Wachstum direkt beeinflußt.

    Die Rate von Geburtskomplikationen war in beiden Gruppen ähnlich. Jedoch mußten in der Gruppe der MS-Patientinnen häufiger medikamentöse Wehen-Einleitungen, Zangen-Entbindungen und Kaiserschnitte vorgenommen werden. Außerdem traten bei MS-kranken Schwangeren häufiger Harnwegsinfekte auf. Als mögliche Erklärung diskutieren die Forscher die mit MS vergesellschaftete neuronale Dysfunktion des Beckenbodens.

    Aufgrund des nachgewiesenen Einflusses von MS auf Schwangerschaft, Geburt und die Entwicklung des Fetus empfehlen die Kollegen engmaschige Verlaufskontrollen für schwangere MS-Patientinnen. MS ist, wie berichtet, kein Grund von einer Schwangerschaft abzuraten oder sie abzubrechen. Es gibt sogar Anhaltspunkte, daß schwangere MS-Patientinnen weniger Schübe bekommen.

    Quelle: Ärzte Zeitung, 21.03.06


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    14.03.2006 Keine Hinweise auf erhöhte Abortrate bei MS-Therapie

    Daten von 3300 Frauen mit Interferon-Therapie analysiert

    LUND (ner). Werden Frauen mit Multipler Sklerose (MS) unter Interferon-Therapie schwanger, dann ist das kein Grund für einen Schwangerschaftsabbruch. In einer retrospektiven Analyse klinischer Studien lag die Abortrate nicht höher als im Durchschnitt der Normalbevölkerung.

    Die Neurologin Dr. Magnhild Sandberg-Wollheim vom Universitätskrankenhaus Lund in Schweden und ihre Kollegen haben die Daten von 3361 MS-Patientinnen analysiert, die an acht klinischen Studien mit Interferon-beta-1a teilgenommen hatten. Die überwiegende Mehrheit der Frauen hatte eine Behandlung mit subkutanen Injektionen bekommen, die übrigen Patientinnen waren mit intramuskulären Injektionen behandelt worden.

    Während der Studien waren 69 Frauen schwanger geworden (Neurology 65, 2005, 802). 41 Frauen hatten Interferon-beta-1a bis zu zwei Wochen vor der Konzeption abgesetzt (In-utero-Expositionsgruppe).

    Bei weiteren 22 Schwangerschaften war Interferon-beta-1a länger als zwei Wochen vor der Empfängnis abgesetzt worden (Exposition vor Konzeption). Sechs Schwangerschaften traten bei den Frauen in den Placebo-Gruppen auf.

    Betrachte man alle potentiell bis zum Termin austragbaren Schwangerschaften mit Interferon-beta-1a-Exposition, dann liege die Rate an Spontanaborten (26 Prozent) und fetalen Todesfällen (3,2 Prozent) nicht höher als üblich, so Sandberg-Wollheim. Die Kollegin weist jedoch darauf hin, daß die Stichprobe für eine definitive Aussage zu klein ist.

    Empfehlungen, Interferon-beta-1a in der Schwangerschaft abzusetzen, basierten auf Erkenntnissen bei Primaten, die allerdings nicht eindeutig sind. Bislang gebe es keine sicheren Erkenntnisse über teratogene Wirkungen von Interferon-beta-1a. MS-Patientinnen sollten nach Angaben der Neurologen deshalb weiterhin die Interferon- beta-1a-Therapie beenden, wenn eine Schwangerschaft geplant oder bereits eingetreten ist.

    Quelle: Ärzte Zeitung, 14.03.06


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    12.03.2006 Schweizerische MS-Gesellschaft

    Gemeinsames Forschermeeting der Französischen (ARSEP) und Schweizerischen MS-Gesellschaften in Paris

    Zürich (ots) - Heute fand erstmals in Paris eine gemeinsam von der Schweizerischen MS-Gesellschaft und der Französischen Association pour la Recherche sur la Sclérose en Plaques (ARSEP) organisierte Tagung der MS-Forschenden beider Länder statt.

    Beide Organisationen fördern seit Jahren Forschungsprojekte mit dem Schwerpunkt auf Multiple Sklerose. Dabei geht es um ein weites Spektrum von Themen, die von den genetischen Grundlagen der Krankheit, dem Verständnis der Rolle des Immunsystems und neurodegenerativer Vorgänge bis hin zu neuen diagnostischen Verfahren und natürlich neuen Therapieansätzen reichen. Das gemeinsame Treffen sollte der ganz aktuellen und direkten gegenseitigen Information über laufende Projekte und der Anregung von Kooperationen dienen, die für einen langfristigen Erfolg im Kampf gegen diese noch so rätselhafte Krankheit unerlässlich sind.

    228 angemeldete Teilnehmende, eine Reihe lebhafter Diskussionen im Anschluss an die Übersichtsreferate und Originalvorträge sowie die sehr gut und intensiv besuchten Poster-Sitzungen waren sichtbare Zeichen, dass diese gemeinsame Veranstaltung ein voller Erfolg war.

    ots Originaltext: Schweiz. MS-Gesellschaft


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    10.03.2006 USA: Baldige Rückkehr des MS-Medikaments Tysabri?

    Rockville - Ein Beraterkommittee hat der US-Arzneibehörde FDA die Wiederzulassung von Tysabri® empfohlen. Das umstrittene Medikament zur Behandlung der multiplen Sklerose war im Februar 2005 nach nur drei Monaten vom Markt genommen worden, nachdem zwei, später drei Patienten an einer schweren Komplikation im Gehirn erkrankt waren. Die FDA rechnet nach einer Wiederzulassung fest mit weiteren Todesfällen.

    Tysabri enthält den monoklonalen Antikörper Natalizumab, der gegen Integrine gerichtet ist. Integrine werden auf der Oberfläche von Leukozyten exprimiert. Sie erlauben diesen Zellen an Adhäsionsmolekülen auf den Endothelien der Gefäßwand anzudocken. Erst dadurch können die Entzündungszellen die Gefäßwand durchwandern und in das Parenchym des Gehirns einzudringen. Dort schädigen sie dann die Myelinschicht der Axone, was zu den Plaques, den typischen Läsionen der multiplen Sklerose und zum Untergang der Axone führt. Natalizumab verhindert den Austritt der Leukozyten aus den Blutgefäßen und die Axone bleiben vor den Attacken eines fehlgeleiteten Immunsystems verschont.

    Dieses neue Wirkprinzip hat in klinischen Studien zu guten Ergebnissen geführt, die die von der FDA eingeladenen Experten so sehr beeindruckt, dass sie über die Risiken von Natalizumab hinwegsehen. Der Antikörper verhindert den Eintritt von Leukozyten in das Parenchym nämlich auch dann, wenn diese einen opportunistischen Krankheitserreger, das JC-Virus, bekämpfen sollen. Unter der Therapie mit Natalizumab kann es deshalb zu einer Infektion des Gehirns kommen, die dann eine progressive multifokale Leukoenzephalopathie (PML) zur Folge hat  eine schwerwiegende, häufig tödliche Erkrankung, für die es keine wirksame Behandlung gibt.

    Die Rücknahme von Tysabri wurde durch zwei schwere PML-Erkrankungen ausgelöst. Später wurde ein dritter Fall bekannt. Zwei der drei Patienten sind gestorben, der dritte hat schwere Behinderungen erlitten. Inzwischen hat der Hersteller 3.116 Patienten nachuntersucht, die während der klinischen Studien (zur MS und zum Morbus Crohn, einer weiteren angestrebten Indikation) mit Tysabri behandelt wurden. Dabei wurden keine weiteren PML-Erkrankungen entdeckt. Die Autoren sagen ein PML pro 1.000 behandelter Patienten voraus, wobei die Rate durchaus höher sein kann, da die Infektionen nach durchschnittlich 17,9 Monaten Behandlung auftraten, die Behandlung mit Tysabri jedoch längerfristig durchgeführt wird (NEJM 2006; 354: 924-33).

    Gegenüber der Presse sagten die Experte und auch Vertreter der FDA, man rechne fest mit dem Auftreten der PML-Erkrankungen, die mit einem Tysabri Outreach Unified Commitment to Health (TOUCH) genannten Risk management plan erfasst werden sollen. Geplant ist eine Registrierung von Ärzten und Patienten, die über Risiken aufgeklärt werden müssen. Dann sollen die Medikamente nur zentral abgegeben werden. Schließlich sollen alle neuen Fälle erfasst und umgehend an die FDA gemeldet werden, um der Behörde eine rasche Intervention zu ermöglichen, sollte es doch zu mehr PML-Fällen kommen, als derzeit angenommen wird.

    Das positive Votum der externen Berater wurde durch die ebenfalls in der letzten Woche im New England Journal of Medicine publizierten 2-Jahresergebnisse zweier Zulassungsstudien ausgelöst. In einer Studie hatte eine Monotherapie mit Natalizumab die Krankheitsprogression um relativ 42 Prozent abgeschwächt (NEJM 2006; 354: 899-910). In der zweiten Studie hatte die Kombination aus Natalizumab mit einem Beta-Interferon die Krankheitsprogression gegenüber einer Monotherapie mit Beta-Interferon um 24 Prozent vermindert (NEJM 2006; 354: 911-23). Beide Studien belegen die gute Wirksamkeit des neuartigen Wirkstoffes, auch wenn streng genommen unklar ist, ob Natalizumab den Beta-Interferone (oder dem ebenfalls in der Indikation zugelassenem Wirkstoff Glatiramer) überlegen ist, da ein direkter Vergleich bisher nicht durchgeführt wurde.

    Dennoch schätzen die US-Experten die Vorteile von Natalizumab offenbar so hoch ein, dass sie mit 7 gegen 5 Stimmen für die Zulassung von Tysabri als First-Line-Therapie, also ohne Vorbehandlung mit anderen Mitteln, votierten. Ob die FDA diese Ansicht teilt, wird Ende März feststehen. Dann fällt die Behörde ihre Entscheidung. Wenn sie dem Votum der Gutachter folgt, was in der Regel der Fall ist, dann wäre dies in der Geschichte der Behörde erst das zweite Mal, dass ein aus Sicherheitsgründen vom Markt genommenes Medikamente erneut eingeführt wird.

    Das erste Mal war dies 2002 der Fall, als das Medikamente Lotronex® (Wirkstoff Alosetron) zur Behandlung des Colon irritabile wieder eingeführt wurde. Es war im November 2000 vom Markt genommen worden, nachdem es zu lebensgefährlichen und in einigen Fällen tödlichen Komplikationen (ischämische Colitis) gekommen war. Damals wie heute musste sich die US-Behörde nicht nur mit den sachlichen Bewertungen der Gutachter befassen, sondern auch mit den teilweise sehr emotional vorgetragenen Wünschen der Patienten sowie den Bedenken der Verbraucherschützer. /rme

    Links zum Thema:
    Tagungsunterlagen des FDA-Treffens
    Abstract der Auswertung zum PML im NEJM
    Abstract der Studie zur Monotherapie mit Tysabri
    Abstract der Studie zur Kombinationstherapie mit Tysabri
    Pressemitteilung des Herstellers

    Quelle: aerzteblatt.de, 09.03.06


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    09.03.2006 Impfstoff gegen Multiple Sklerose wird in Amerika getestet

    Experten warnen vor zu hohen Erwartungen

    Woodlands - Das Pharmaunternehmen PharmaFrontiers http://www.pharmafrontiers.net plant Tests mit einem neuen maßgeschneiderten Impfstoff gegen Multiple Sklerose an 100 Patienten. Dieser neue Impfstoff enthält inaktive myelinspezifische T-Zellen, die im Immunsystem vorkommen. Für die Herstellung des Impfstoffs wird dem Patienten eine Blutprobe abgenommen und die Zellen extrahiert. Sie werden anschließend im Labor vervielfacht und mit Strahlung behandelt, bevor sie den Patienten wieder injiziert werden. Das Immunsystem des Körpers erkennt die veränderten T-Zellen als beschädigt und greift sie so an wie es auch bei einem konventionell hergestellten Impfstoff der Fall sein würde. Frühere Tests haben gezeigt, dass in manchen Fällen alle diese Zellen nach der Injektion vernichtet wurden. Das Immunsystem greift aber auch nicht beschädigte Zellen der gleichen Art an, da sie an ihrer Oberfläche über die gleichen Marker verfügen.

    Bei einem Test mit 15 Patienten verringerte der Impfstoff die Häufigkeit, in der die Krankheit erneut auftrat, um bis zu 92 Prozent. Für die aktuelle Studie werden die Ergebnisse von 100 geimpften Teilnehmern, die an der rezidivierend-remittierende Form von MS leiden, mit jenen von 50 nicht geimpften Patienten verglichen. David McMillan von PharmaFrontiers erklärte, dass es nach der Bestätigung früherer Ergebnisse möglich sein könnte, den Krankheitsverlauf zu verlangsamen oder überhaupt zu stoppen. Wäre das der Fall, sollte der Impfstoff so früh wie möglich nach der Diagnose verabreicht werden. Das Unternehmen gibt laut http://www.newscientist.com an, dass der Impfstoff nur vier Mal im Jahr verabreicht werden müsste.

    MS-Experten wie Richard Rudick vom Mellen Center for Multiple Sclerosis http://www.clevelandclinic.org/mellen haben diese Initiative begrüßt und gleichzeitig vor übertriebenen Hoffnungen gewarnt. Alle Tests mit Impfstoffen gegen Multiple Sklerose seien in der Vergangenheit gescheitert.

    Quelle: pressetext.austria, 09.03.06


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    09.03.2006 Mit körpereigenen Waffen in den Kampf gegen MS

    Wissenschaftler entwickeln therapeutische Impfung gegen Multiple Sklerose

    Eine neuartige therapeutische Impfung gegen Multiple Sklerose bringt das Immunsystem dazu, seine eigenen Truppen anzugreifen: Amerikanischen Forschern ist es gelungen, die Körperabwehr auf genau die Immunzellen anzusetzen, die für die Gewebezerstörung bei der Nervenerkrankung verantwortlich sind. Auf diese Weise könnte das Fortschreiten der Autoimmunerkrankung deutlich vermindert oder sogar gestoppt werden, hoffen die Entwickler. Nach vielversprechenden ersten Studien mit einigen wenigen Freiwilligen soll die neue Impfung nun an einer größeren Patientengruppe getestet werden, berichtet das Wissenschaftsmagazin New Scientist.

    Bei Multipler Sklerose (MS) wendet sich das Immunsystem, das eigentlich eindringende Mikroben und fremdes Gewebe bekämpfen soll, gegen eigenes Körpergewebe. Ziel der Zerstörung ist dabei die Isolationsschicht um die Nervenfasern in Gehirn und Rückenmark, die für die störungsfreie Übertragung von Nervenimpulsen unverzichtbar ist. Ist diese Umhüllung defekt, kommt es zu Kurzschlüssen zwischen den Nervenfasern und Fehlern bei der Weiterleitung der Signale  mit der Folge, dass unter anderem die Muskelkoordination, die Sprachfähigkeit oder das Sehvermögen beeinträchtigt werden. Die momentan erhältlichen Therapievarianten bekämpfen lediglich die Symptome oder verzögern das Fortschreiten der Krankheit.

    Der neue Behandlungsansatz der amerikanischen Biotech-Firma PharmaFrontiers soll nun jedoch helfen, die Ursache der Nervenzerstörung zu beseitigen. Dazu isolieren die Forscher aus dem Blut von MS-Patienten die Immunzellen, die die Nervenisolation angreifen, vervielfältigen sie im Labor und bestrahlen sie, so dass sie sich nicht mehr teilen können. Werden die so behandelten Zellen dem Patienten anschließend wieder verabreicht, erkennt das Immunsystem sie als beschädigt und beginnt, alle Zellen dieser Sorte systematisch zu zerstören. Auf diese Weise werden nicht nur die veränderten nervenzerstörenden Zellen abgetötet, sondern auch die im Körper verbliebenen.

    Mit ihrer Impfung gelang es den Wissenschaftlern bereits, in einer Testreihe mit 15 Teilnehmern die Rate neuer MS-Schübe um 92 Prozent zu verringern, berichtet der New Scientist. In der nun anlaufenden Studie sollen 100 Patienten mit dem Impfstoff und 50 mit einer Scheinbehandlung therapiert werden. Sollte sich die Wirksamkeit bestätigen, bräuchten MS-Patienten in Zukunft möglicherweise lediglich vier bis fünf Impfungen pro Jahr, um ihre Krankheit aufzuhalten oder sogar zu stoppen, hoffen die Forscher.

    New Scientist, 11. März, S. 12

    Quelle: ddp/wissenschaft.de  Ilka Lehnen-Beyel, 09.03.06


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    07.03.2006 MS-Studie abgeschlossen: Natalizumab

    MS-Studie abgeschlossen: vom Markt genommenes Natalizumab senkte Progressionsrisiko um 42%

    Natalizumab, ein Medikament gegen Multiple Sklerose, das von den Herstellern Biogen Idec und Elan Pharmaceuticals nach Komplikationen bei Patienten freiwillig vom Markt genommen worden ist, soll jetzt in einer neuen Studie deutliche Vorteile bei der Verlangsamung des Krankheitsverlaufes ermöglicht haben.

    Natalizumab, das als Tysabri auf dem Markt war, verringerte das Risiko eines anhaltenden Fortschreitens der Behinderung um 42 Prozent. An der Studie des Caritas-St. Elizabeth's Medical Center nahmen rund 1.000 Patienten teil. Die Ergebnisse der zwei Jahre dauernden Studie wurden im New England Journal of Medicine veröffentlicht. Das im Jahr 2001 gestartete Forschungsvorhaben wurde von einem der Hersteller des Medikaments, dem Pharmaunternehmen Biogen Idec, finanziell unterstützt.

    Die aktuelle Studie ergab ebenfalls, dass sich die Häufigkeit der klinischen Rückfälle mit Natalizumab um 68 Prozent verringerte. Laut dem Wissenschafter Allan Ropper erreichen vergleichbare Medikamente, die sich derzeit auf dem Markt befinden, eine Reduzierung um rund ein Drittel. Eine weitere Studie mit mehr als 3.000 Teilnehmern, die gleichzeitig veröffentlicht wurde, geht davon aus, dass die Wahrscheinlichkeit bei 1 zu 1.000 liegt, dass Patienten mit Natalizumab an einer potenziell tödlichen progressiven Leukoenzephalopathie (PML) erkranken. Mögliche Risiken einer Langzeiteinnahme mit einer Dauer von über 18 Monaten wurden nicht erforscht.

    Drei Patienten, die das Medikament in verschiedenen Testreihen einnahmen, zwei im Rahmen einer MS-Studie und einer, der gegen eine Entzündung des Verdauungstraktes behandelt wurden, erkrankten an PML. Zwei der Betroffenen starben in der Folge. Daraufhin wurden im Februar 2005 sowohl die Vermarktung als auch die klinischen Tests mit Natalizumab gestoppt. Die US-Bundesbehörde zur Überwachung von Nahrungs- und Arzneimitteln hatte das Medikament im November 2004 für die Behandlung der rezidivierenden Formen von Multipler Sklerose zugelassen.

    Quelle: journalMED, 07.03.06


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    06.03.2006 Wettlauf um bestes Multiple-Sklerose-Mittel geht in neue Runde

    DÜSSELDORF (Dow Jones)--Der Wettlauf um das beste Medikament gegen Multiple-Sklerose (MS) geht in eine neue Etappe: Am Dienstag und Mittwoch berät die US-Zulassungsbehörde FDA darüber, ob das Medikament "Tysabri" der Unternehmen Biogen Idec und Elan wieder auf den Markt kommt. Wichtig ist das vor allem für die Wettbewerber Schering und Serono, deren umsatzstärkste Produkte ebenfalls MS-Mittel sind. Auch die Konzerne Sanofi-Aventis und Teva haben mit Copaxone eine wichtige MS-Arznei, sind von ihr aber weniger abhängig als die beiden Konkurrenten.

    Analysten rechnen nun zwar mit einer erneuten Zulassung für den neuen Wettbewerber - aber mit Einschränkungen, die den möglichen Umsatz begrenzen. Das Medikament war nach einer kurzen Prüfphase Ende 2004 in den USA auf den Markt gekommen, musste dann aber im Februar 2005 überraschend wieder zurückgezogen werden, weil sich bei Patienten ein Virus zu einer lebensbedrohlichen Infektion ausgeweitet hatte, an der ein Mensch starb. Die Arznei hatte das Immunsystem so stark unterdrückt, dass es sich nicht gegen die Infektion wehren konnte.

    Der Rückruf hatte nach Einschätzung von Analysten die Stimmung für die gesamte Biotech-Branche getrübt, denn das Mittel ist ein biotechnologisches Produkt, ein so genannter monokonaler Antikörper. Die bisherigen Untersuchungen zeigen jedoch auch, dass das Mittel sehr wirksam ist. Klinische Studien mit dem Medikament sind nun bereits wieder erlaubt.

    Die Investmentbank Lehman Brothers erwartet, dass Tysabri nur bei Patienten eingesetzt werden könnte, deren Zustand sich rasch verschlechtert. Bei ihnen überwiege der Vorteil das Risiko. Vermutlich werde die FDA zusätzliche Warnhinweise fordern. Auch die Analysten von J.P. Morgan rechnen damit, dass das Mittel wieder zugelassen wird. Es werde wahrscheinlich im zweiten Quartal wieder auf den Markt kommen. Es sei zudem unwahrscheinlich, dass die FDA weitere Studien anfordern werde.

    Für Biogen Idec, die sich den Umsatz mit dem Entwicklungspartner Elan teilen, sieht J.P. Morgan im Jahr 2010 einen Erlös von über 1 Mrd USD. Bei Goldman Sachs sind die Analysten ebenfalls zuversichtlich, dass Tysabri wieder auf den Markt kommt.

    Auch Biogen Idec selbst ist optimistisch. Hans Peter Hasler, Senior Vice President, erklärte gegenüber Dow Jones, es gebe bei Multipler Sklerose einen ungedeckten medizinischen Bedarf und man sehe einen wirklichen Vorteil, wenn Patienten mit Tysabri eine weitere Behandlungsoption hätten. Ein erfolgreiches MS-Mittel, Avonex, hat der Konzern bereits entwickelt, es hat einen Marktanteil von rund einem Drittel wie auch das Produkt von Sanofi-Aventis und Teva.

    Den Gesamtmarkt für MS-Medikamente schätzen Analysten auf 7 Mrd EUR. Die Wettbewerber wappnen sich nun zur Verteidigung ihrer Marktanteile. Schering hatte den Umsatz der Arznei "Betaferon" im vergangenen Jahr um 11% auf 876 Mio EUR gesteigert und rechnet auch für 2006 mit weiter zulegenden Erlösen. Der Marktanteil von rund 15% soll jetzt durch eine erweiterte Indikation ausgebaut werden. So hatten Menschen mit ersten Anzeichen der Krankheit, wenn die Diagnose noch gar nicht bewiesen ist, das Mittel erhalten und davon profitiert. Zudem prüft Schering die Wirksamkeit einer höheren Dosierung.

    Analyst Marcus Konstanti von Sal. Oppenheim rechnet dennoch damit, dass sich Tysabri zu einer ernsthaften Konkurrenz für Interferone wie Betaferon entwickeln könnte. Er erwarte bei einer Rückkehr des Mittels auf den Markt zwar zunächst nur verhaltene Verschreibungen. Mit jedem weiteren Quartal ohne Zwischenfälle könnte der Umsatz aber zulegen. In seinen Prognosen für Betaferon habe er die mögliche Konkurrenz bereits berücksichtigt: Ab 2007 rechne er mit einem zurückgehenden Umsatzwachstum.

    Für das Schweizer Unternehmen Serono, das weitgehend von dem MS-Medikament Rebif abhängig ist, steht noch mehr auf dem Spiel. Nach Einschätzung von Analysten hätte eine Rückkehr von Tysabri einen Einfluss auf die gesamte Zukunft des Unternehmens. Im vergangenen November hatte Serono die Investmentbank Goldman Sachs beauftragt, nach strategischen Alternativen, sprich einem Käufer, zu suchen.

    Bisher hatte es offenbar keinen Interessenten gegeben, und bei einer neuen Konkurrenz für das Hauptprodukt wäre Serono noch weniger interessant. Analysten rechnen für 2006 bei Rebif in den USA mit einem Umsatzrückgang von 5%, wenn Tysabri wiederkehrt - 2005 hatte der Umsatz noch um fast 32% angezogen.

    - Von Richard Breum, Gangolf Schrimpf und Stefanie Weitz

    Quelle: Dow Jones Newswires, duesseldorf.de@dowjones.com - DJG/rib/jhe
    http://www.vwd.de/vwd/news.htm? v. 06.03.2006


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    03.03.2006 Die Vorteile von Natalizumab sollen doch überwiegen

    Boston - Ein Medikament gegen Multiple Sklerose, das von den Herstellern Biogen Idec und Elan Pharmaceuticals nach Komplikationen bei Patienten freiwillig vom Markt genommen worden ist, soll jetzt in einer neuen Studie deutliche Vorteile bei der Verlangsamung des Krankheitsverlaufes ermöglicht haben. Natalizumab, das als Tysabri auf dem Markt war, verringerte das Risiko eines anhaltenden Fortschreitens der Behinderung um 42 Prozent. An der Studie des Caritas-St. Elizabeth's Medical Center http://www.semc.org nahmen rund 1.000 Patienten teil. Die Ergebnisse der zwei Jahre dauernden Studie wurden im New England Journal of Medicine http://content.nejm.org veröffentlicht. Das im Jahr 2001 gestartete Forschungsvorhaben wurde von einem der Hersteller des Medikaments, dem Pharmaunternehmen Biogen Idec, http://www.biogen.com finanziell unterstützt.

    Die aktuelle Studie ergab ebenfalls, dass sich die Häufigkeit der klinischen Rückfälle mit Natalizumab um 68 Prozent verringerte. Laut dem Wissenschafter Allan Ropper erreichen vergleichbare Medikamente, die sich derzeit auf dem Markt befinden, eine Reduzierung um rund ein Drittel. Eine weitere Studie mit mehr als 3.000 Teilnehmern, die gleichzeitig veröffentlicht wurde, geht davon aus, die Wahrscheinlichkeit bei 1 zu 1.000 liegt, dass Patienten mit Natalizumab an einer potenziell tödlichen progressiven Leukoenzephalopathie (PML) erkranken. Mögliche Risiken einer Langzeiteinnahme mit einer Dauer von über 18 Monaten wurden nicht erforscht.

    Drei Patienten, die das Medikament in verschiedenen Testreihen einnahmen, zwei im Rahmen einer MS-Studie und einer, der gegen eine Entzündung des Verdauungstraktes behandelt wurden, erkrankten an PML. Zwei der Betroffenen starben in der Folge. Biogen Idec stoppte daraufhin im Februar 2005 sowohl die Vermarktung als auch die klinischen Tests mit Natalizumab. Die US-Bundesbehörde zur Überwachung von Nahrungs- und Arzneimitteln hatte das Medikament im November 2004 für die Behandlung der rezidivierenden Formen von Multipler Sklerose zugelassen.

    Quelle: pressetext.austria


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    03.03.2006 Blutwäsche hilft MS-Patienten

    Göttingen: Neuropathologen gehen neue Wege

    In Deutschland leiden 120.000 Menschen an Multipler Sklerose (MS). Die Krankheit trifft vor allem jüngere Frauen. Viele der Betroffenen landen im Rollstuhl. Eine MS kann allerdings sehr unterschiedlich verlaufen. Warum das so ist, wissen die Ärzte nicht. Sie haben aber festgestellt, dass es unterschiedliche Typen der MS gibt, und nicht alle reagieren auf die übliche Kortisonbehandlung. Mehr als die Hälfte aller Patienten leidet am Typ 2. Neuropathologen am Universitätsklinikum Göttingen haben jetzt herausgefunden, dass diesen Patienten mit einer Plasmapherese, einer Blutwäsche, geholfen werden kann.

    Knapp 100 Gewebeproben haben die Pathologen am Universitätsklinikum in Göttingen untersucht. Hinter jeder verbirgt sich die gleiche Diagnose: Multiple Sklerose. Doch nicht jeder MS-Patient hat im Gehirn die gleichen Auffälligkeiten. Vier Formen der Multiplen Sklerose haben die Forscher inzwischen entdeckt. Ein Blick durch das Mikroskop zeigt die Unterschiede: Werden braun eingefärbte Flecken entdeckt, heißt das: Es sind Antikörper im Blut. Patienten mit diesen Antikörpern, leiden am Typ 2. Sie reagieren nicht auf die übliche Kortisonbehandlung. Eine von ihnen ist Maren Hinzmann (48). Nach drei MS-Schüben war sie an den Rollstuhl gefesselt.

    "Linke Seite komplett gelähmt"

    "Beim ersten Schub hing die Gesichtshälfte runter und der Arm", erzählt sie. Der zweite sei ähnlich verlaufen. "Und beim dritten war die linke Seite komplett gelähmt." Einen ersten Anhaltspunkt für die Diagnose fanden die Ärzte durch den Magnetresonanztomographen. Auf den Bildern aus dem Inneren des Gehirns entdeckten sie einen kleinen weißen Fleck. Multiple Sklerose vom Typ 1 oder 2, so ihre Schlussfolgerung. "Wir sind davon überzeugt, dass dieses Merkmal ganz charakteristisch ist für die Subtypen eins und zwei", erklärt Prof. Wolfgang Brück vom Institut für Neuropathologie der Uni Göttingen. "Dieses Merkmal haben wir bisher in unseren Untersuchungen noch nie in den anderen beiden Subtypen gesehen."

    Als Kortison nicht weiterhalf, versuchten die Ärzte eine Plasmapherese, eine Blutwäsche - für viele Krankheiten ist das ein erprobtes Verfahren. Bei Patienten, die am Typ 2 der Multiplen Sklerose leiden, werden so die krankmachenden Antikörper aus ihrem Blut herausgewaschen. Maren Hinzmann hat seitdem wieder viele gute Tage: "Dann kann ich sogar Spaziergänge machen und Auto fahren und meine Familie zu Hause bekochen und bebacken."

    Die Suche geht weiter

    Bislang kann nur eine aufwändige Gewebeuntersuchung die Typen der Multiplen Sklerose eindeutig klären. Die Suche geht also weiter, nach einem Diagnose-Verfahren, das schneller und einfacher ist. "Jeder Schub setzt einen bestimmten Schaden im Gehirn. Und dieser Schaden, der bei den Patienten dauerhaft Behinderungen auslösen kann, muss frühzeitig therapiert werden", sagt Brück. "Deshalb müssen wir sehr schnell versuchen, so früh wie möglich und so effektiv wie möglich die MS-Patienten zu therapieren."

    Im Blut suchen die Forscher nach Hinweisen, die ihnen helfen, die unterschiedlichen Formen der Multiplen Sklerose zu erkennen. Denn, so ihre Hoffnung, eine schnelle und sichere Diagnose würde auch die Therapie der MS-Kranken deutlich verbessern.

    Quelle: www.heute.de/ZDFheute 03.03.06


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    02.03.2006 Impfstoff gegen Multiple Sklerose gefunden

    Jerusalem. Israelische Forscher des Weizmann Institutes in Rehovot haben in Zusammenarbeit mit Ärzten des Tel-HaShomer-Krankenhauses einen Impfstoff entwickelt, der den Ausbruch von Multipler Sklerose verhindert. Durch das Impfmittel gelingt es, die Häufigkeit der Krankheit um 60 Prozent zu mindern. Die Forscher erklärten, dass er sogar zur Heilung führen könnte. Jedes Jahr wird bei weiteren Hundert Israelis die Erkrankung an Multipler Sklerose festgestellt, einer schweren Krankheit, die mit Muskelschwäche und Sehstörungen beginnt und zu schweren Behinderungen führt.

    Quelle: Botschaft des Staates Israel Berlin

    Artikel Quelle: http://www.livenet.ch/www/index.php/D/article/476/29784/ v.02.03.06
    (ersurft v. Anne Rupp)


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    16.02.2006 FDA: Tysabri® darf wieder in klinischen Studien eingesetzt werden

    Rockville/Maryland - Die US-amerikanische Arzneimittelbehörde FDA ist offenbar gewillt, den Einsatz des umstrittenen Medikamentes Tysabri (Natalizumab) wieder zuzulassen, wenn auch nur im Rahmen klinischer Studien. Das Mittel war in den USA vor einem Jahr vom Hersteller vom Markt genommen worden, nachdem es zu mehreren Fällen einer seltenen virusbedingten Hirnerkrankung gekommen war. Die abgebrochenen klinischen Studien sollen jetzt fortgesetzt werden.

    Natalizumab war in den USA im November 2004 zur Behandlung der multiplen Sklerose zugelassen worden. In Deutschland kam es nicht auf den Markt, Patienten hatten jedoch an klinischen Studien teilgenommen. In der Wirtschaftspresse wurde das Mittel sogleich zu einem Hoffnungsträger für die Behandlung von Autoimmunerkrankungen gefeiert. Die Analysten sagten dem Präparat einen Jahresumsatz von 2 Milliarden US-Dollar voraus. Diese Spekulationen fanden ein jähes Ende, als der Hersteller die Auslieferung des Medikamentes wenige Monate später freiwillig einstellte, nachdem zwei Patienten an einer potenziell tödlichen progressiven multifokalen Leukenzephalopathie (PML) erkrankt waren. Später wurde noch eine dritte, ebenfalls tödliche Erkrankung bei einem Patienten entdeckt, dem Natalizumab zur Behandlung eines Morbus Crohn verabreicht worden war.

    Die PML ist eine an sich sehr seltene Folgeerkrankung einer Hirninfektion mit dem JC-Virus. Sie wird normalerweise nur bei Aids-Patienten oder bei Organtransplantierten beobachtet, da der Erreger normalerweise vom Immunsystem zuverlässig eliminiert wird. Doch der Antikörper Natalizumab, der die Oberflächen-Rezeptoren auf T-Zellen (Integrine) blockiert, hatte verhindert, dass die T-Zellen in das Gehirn gelangen konnten. Es war unklar, ob es sich um Einzelfälle handelte oder um eine verbreitete Komplikation. Deshalb wurden mit der Zulassung auch sämtliche klinische Studien gestoppt.

    Die FDA verlangte vom Hersteller, dass dieser alle Patienten sorgfältig auf eine Infektion mit dem JC-Virus hin untersucht. Dies ist jetzt geschehen und bei mehr als 3.000 untersuchten Patienten hat es keinen weiteren Fall einer Infektion oder PML-Erkrankung gegeben, wie der Hersteller versichert. Ein FDA-Sprecher erklärte daraufhin, dass einer Fortführung der klinischen Studien nun nichts mehr im Wege stehe. Der Hersteller plant indessen die Durchführung neuer Studien, an denen jedoch auch die vorher mit Natalizumab behandelten Patienten teilnehmen dürfen. Diese Studien sollen bereits im März beginnen. Geplant sind dem Vernehmen nach regelmäßige Kontrollen auf eine JC-Virus-Infekion.

    Eine weitere Vorsichtsmaßnahme ist der Verzicht auf eine Kombinationstherapie. Die PML-Fälle sollen bei Patienten aufgetreten sein, die neben Natalizumab auch das Interferon-Präparat Avonex® erhalten hatten. Ob und wann das Medikament in den USA wieder außerhalb klinischer Studien eingesetzt wird und ob dieses auch in Deutschland erfolgt, ist noch nicht abzusehen. Wahrscheinlich wird es dann spezielle Warnhinweise in den Fachinformationen und vermutlich auch ein spezielles JC-Virus-Monitoring geben./rme

    Quelle: Ärzteblatt.de - 16.02.06


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    10.02.2006 Rezeptoren verantwortlich für MS-Krankheitsschub

    Neuer Ansatzpunkt für alternative Behandlungsmethode

    Göttingen - Göttinger Wissenschaftler haben in experimentellen Untersuchungen an Mäusen herausgefunden, dass spezielle hirneigene Rezeptoren vermutlich für die Auslösung von Krankheitsschüben bei Multipler Sklerose (MS) verantwortlich sind. Ihre Resultate haben sie jetzt in der amerikanischen Fachzeitschrift Journal of Clinical Investigation http://www.jci.org veröffentlicht. Dieses Wissen könnte einen neuen Ansatzpunkt für die Behandlung von MS-Patienten bieten. In Deutschland leiden etwa 120.000 Menschen an dieser Autoimmun-Erkrankung.

    Toll-like-Rezeptoren (TLRs), die sich auf vielen Körperzellen befinden, erkennen Bakterien und Viren. Bereits bekannt war, dass sie eine große Rolle spielen, wenn durch eine Ansteckung mit Bakterien oder Viren neue Krankheitsschübe bei MS-Patienten hervorgerufen werden. Dabei nahm man an, dass TLRs die Eindringlinge erkennen, woraufhin weiße Blutkörperchen verstärkt in das Gehirn einwandern und dort eine heftige Entzündungsreaktion auslösen. Jetzt hat das Forschungsteam um Marco Prinz von der Neuropathologie der Universität Göttingen http://www.uni-goettingen.de festgestellt, dass die Spezialrezeptoren im Gehirn auch einen MS-Schub induzieren, wenn keine Ansteckung vorliegt.

    "Das überraschende an unseren Ergebnissen war, dass Mäuse, die keine TLRs im Gehirn besitzen, deutlich weniger erkrankten und einen besseren Heilungsverlauf zeigten", sagt Marco Prinz im pressetext-Interview. Unklar ist noch, welche Substanz anstelle von Bakterien oder Viren während der MS von den hirneigenen TLRs erkannt wird. "Wir vermuten, dass körpereigene Moleküle durch die Entzündung so verändert werden, dass sie zu alternativen Bindungspartern für TLRs werden", erklärt Prinz. Um eine neue Behandlungsstrategie zu entwickeln, die auf diese Rezeptoren zielt, wäre als nächster Schritt zu untersuchen, wie MS-Patienten mit TLRs ausgestattet sind, so der Mediziner mit einem Blick in die Zukunft.

    Multiple Sklerose ist eine entzündliche Erkrankung des zentralen Nervensystems. Dabei greifen die körpereigenen Abwehrzellen die schützenden Myelinscheiden um Nervenzellen an, was zu Nervenschädigungen führt. Daraus resultieren typische Symptome wie Kribbeln, Lähmungen und Sehstörungen. Vor allem Menschen zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr erkranken daran, wobei Frauen doppelt so häufig wie Männer davon betroffen sind. Diese Tatsache könnte darauf beruhen, dass bei Männern mehr Myelin vorhanden ist. Die Ursache von MS ist noch immer ungeklärt.

    Quelle: pressetext.ch, 10.02.06


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    09.02.2006 Multiple Sklerose schreitet langsamer voran als bisher angenommen

    Das Fortschreiten der Behinderung bei MS-Patienten ist langsamer als bisher angenommen. Auch die Annahmen, dass Männer generell eine schlechtere Prognose hätten und ein höheres Alter bei Beginn der Krankheit einen schlechteren Verlauf befürchten lasse, seien falsch. Zu diesem Ergebnis kommen kanadische Ärzte, die die Daten von 2'837 MS-Patienten ausgewertet haben.

    Es handelte sich um MS-Patienten, die vor Juli 1988 erkrankt waren. Im Durchschnitt dauerte es rund 28 Jahre vom Ausbruch der Krankheit bis zur Notwendigkeit eines Rollstuhls (=höchster Behinderungsgrad). Das Durchschnittsalter betrug zu diesem Zeitpunkt rund 59 Jahre bei Männern und 60 Jahre bei Frauen, so dass von einer generell schlechteren Prognose für die Männer nicht die Rede sein könne, so die Autoren der Studie.

    Auch die Bedeutung des Alters bei Beginn der Erkrankung für den zu erwartenden weiteren Verlauf wurde durch die Ergebnisse der Studie relativiert. So traf es zwar zu, dass die MS bei Patienten in jungen Jahren in der Regel etwas langsamer voranschritt als bei Patienten, die bei der Erstdiagnose bereits älter waren. Dies bedeutete aber nicht, dass verbleibende Zeitspanne bis zur Rollstuhlabhängigkeit bei diesen älteren Patienten dramatisch verkürzt war.

    Quelle: Neurology 2006 (66): 172-177 vom 24.1.2006


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    08.02.2006 Können pathologische Muster bei der Entwicklung
                         von individualisierter MS-Therapie helfen?


    Trotz der Verfügbarkeit mehrerer krankheitsverändernder Medikamente in der MS-Therapie gibt es immer noch Patienten, die von diesen Behandlungen nicht profitieren. In der Arbeit, über die hier berichtet wird, tragen Andrew Chan und Ralf Gold zusammen, was darüber bisher bekannt ist.

    Wie die Autoren berichten, liegt das zum Teil daran, dass die MS "ätiopathologisch" heterogen ist, d.h., dass es keinen einheitlichen Mechanismus gibt, der der MS zugrunde liegt. In experimentellen Untersuchungen hat sich gezeigt, dass die T-Zell-beeinflusste Entzündungsaktivität ein Faktor bei der MS ist.

    Da aber Therapien, die auf diesen T-Zell-getriebenen Mechanismus abstellen, nicht immer wirksam sind, bedeutet das, dass es noch andere Faktoren geben muss. Das sind zum Beispiel spezielle Antikörper, die von B-Zellen (das sind wie T-Zellen auch immunkompentente Zellen) produziert werden.

    In den vergangenen Jahren konnte diese Hypothese durch entsprechende wissenschaftliche Ergebnisse untermauert werden. Daraus ist eine Klassifikation von vier unterscheidbaren MS-Typen entstanden. Von diesen vier machen zwei (Typ I: zellulär-zytotoxisch vermittelter Myelinabbau, und Typ II: Antikörper- oder Komplement-vermittelter Myelinabbau) 80% aller MS-Fälle aus. /Sr

    Andrew Chan and Ralf Gold - Can pathological patterns be used to guide individualized multiple sclerosis therapy?
    http://www.nature.com/ncpneuro/journal/v2/n2/full/ncpneuro0120.html
    Nature Clinical Practice Neurology (2006) 2, 72-73

    Quelle: wurde mir zugemailt, 08.02.06


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    01.02.2006 Gehirne männlicher Mäuse verfügen über bessere Nervenisolierung

    Studie erklärt warum mehr Frauen an Multipler Sklerose erkranken

    Detroit (pte/01.02.2006/09:15) - Die Gehirne und das Rückenmark von männlichen Mäusen enthalten mehr Myelin, also mehr von jener schützenden Substanz, die die Nervenzellen umhüllt. Zu diesem Ergebnis ist eine Studie der Wayne State University School of Medicine http://www.wayne.edu gekommen. Diese Forschungsergebnisse könnten erklären, warum einige neurologische Erkrankungen wie Multiple Sklerose häufiger bei einem Geschlecht auftreten als beim anderen. Das Team um Robert Skoff wies diesen unerwarteten Unterschied nach, als es die Zusammensetzung der weißen Substanz in den Gehirnen von männlichen und weiblichen Mäusen verglich. Die weiße Substanz besteht aus Nervenzellen, die von dem isolierenden Myelin umgeben sind, das den Zellen hilft Signale effizient weiterzuleiten. Die Ergebnisse der Studie wurden in dem Fachmagazin The Journal of Neuroscience http://www.jneurosci.org veröffentlicht.

    Die Forscher bestimmten die Dichte der Myelin produzierenden Oligodendrozyten im zentralen Nervensystem von männlichen und weiblichen Mäusen durch das Testen ihrer molekularen Signatur. Es zeigte sich, dass diese spezialisierten Zellen in den Gehirnen und dem Rückenmark männlicher Tiere rund ein Drittel häufiger vorkommen. Dieser Unterschied tritt bei jungen und alten Mäusen unabhängig vom Stamm oder der Art auf. Zusätzlich scheinen Oligodendrozyten in männlichen Mäusen länger zu leben. Laut Skoff erfolgt die biologische Erneuerung bei weiblichen Tieren doppelt so oft. Der Grund dafür, warum männliche Gehirne mehr Oligodendrozyten und damit auch mehr Myelin enthalten ist derzeit noch unbekannt. Skoff hält es für denkbar, dass der Selektionsdruck bei männlichen Tieren zu einer stärkeren Myelinproduktion geführt hat. Logische Folge davon wäre eine bessere Signalübertragung zwischen Teilen des Gehirnes und eine geringere Reaktionszeit.

    Die aktuelle Studie zeigt ebenfalls wie Hormone die Zusammensetzung der weißen Substanz beeinflussen können. So wiesen kastrierte männliche Mäuse eine größere Erneuerung der Myelin bildenden Zellen auf. Das legt nahe, dass das Hormon Testosteron die Menge der im Gehirn produzierten weißen Substanz beeinflussen kann. Laut Skoff bieten die neuen Studienergebnisse einen Erklärungsansatz dafür, warum manche neurologische Erkrankungen normalerweise bei einem Geschlecht häufiger auftreten. So sind von Multipler Sklerose (MS) rund doppelt so viele Frauen betroffen wie Männer. Charakteristisch für MS sind autoimmune Reaktionen gegen das die Nervenzellen schützende Myelin. Zusätzlich sei laut Skoff damit erklärt, warum Hormonbehandlungen bei Multipler Sklerose in ersten Tests viel versprechende Ergebnisse erzielt haben.

    Quelle: pressetext.austria, 01.02.06


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    26.01.2006 Bienengift hilft nicht gegen MS

    Obgleich es nie bewiesen werden konnte, geistert der Glaube, Bienengift helfe gegen Multiple Sklerose immer wieder durch Internetforen und die einschlägige Publikumspresse. Nun hat einen holländische Ärztegruppe definitiv widerlegt, dass an der sogenannten "Bienenstichtherapie" gegen MS etwas dran ist.

    Die Forscher beobachtete die Entwicklung der MS innert eines Jahres bei 26 Patienten mit und ohne Bienenstichtherapie. Die Patienten wurden unter ärztlicher Aufsicht ein halbes Jahr lang mit Bienenstichen behandelt. Dabei wurden bis zu 20 Bienen dreimal pro Woche auf die Patienten angesetzt. Danach folgte ein halbes Jahr ohne Bienenstiche. Zur Kontrolle erhielt eine Hälfte der Patienten im ersten halben Jahr die Bienenstiche und die anderen im zweiten Halbjahr.

    Die Bienenstiche hatten keine Wirkung auf das Fortschreiten der MS. So entwickelten sich die MS-Herde in Gehirn und Rückenmark gleichermassen mit oder ohne Bienenstiche. Auch Schubrate, Behinderungsgrad, Müdigkeit sowie die Angaben zur Lebensqualität unterschieden sich nicht.

    Die Bienenstichtherapie ist in der ganzen Welt weit verbreitet. Sie ist ein gewinnbringendes Geschäft für einige Imker, sagte Dr. Jacques De Keyser von der medizinischen Universität in Groningen, Holland, man sollte den MS-Patienten jedoch raten, eine Bienengifttherapie zu unterlassen.

    Auch die deutsche Multiple-Sklerose-Gesellschaft rät auf Ihrer Homepage von der Bienenstichtherapie ab. Tierversuche hätten nicht nur keine Wirksamkeit, sondern im Gegenteil schädliche Effekte ergeben. Bei einigen mit Bienengift behandelten Tieren verstärkte sich die Erkrankung. Es sei darum nicht auszuschliessen, dass sich der Krankheitsverlauf durch die Bienenstichtherapie verschlechtern kann. Nicht zu vernachlässigen sei auch, dass einige Menschen unter Bienengiftallergie leiden und die Gefahr eines allergischen Schocks besteht.

    Quellen:
    Neurology 2005 (65): 1764-1768 vom 13.12.2005 -- Reuters Health Information vom 20.12.2005
    /www.ms-forum.ch


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    24.01.2006 MS-Symposium State of the Art 2006

    Die frühe Phase der Multiplen Sklerose

    Luzern, 23. Januar 2006 - Das 8. Symposium State of the Art mit namhaften MS-Spezialisten aus Europa fand am Samstag, 21. Januar 2006, im KKL in Luzern statt. An diesem Fachkongress über Multiple Sklerose nahmen rund 100 praktizierende Neurologen sowie medizinische Fachleute aus MS-relevanten Bereichen teil. Schwerpunkt der Tagung war die frühe Phase der Multiplen Sklerose. Das Symposium der Schweiz. MS-Gesellschaft stand unter der Leitung von Prof. Jürg Kesselring, Valens, und Prof. Ludwig Kappos, Basel.

    Rund 80 Prozent der Menschen, die mit der Diagnose Multiple Sklerose (MS) konfrontiert werden, sind junge Erwachsene im Alter von zwanzig bis vierzig Jahren. Die Diagnose bedeutet jeweils einen massiven Einschnitt im Leben der Betroffenen und zwingt sie ihre Zukunftsperspektiven beruflich wie privat zu überdenken. Werden die ersten Zeichen einer Multiplen Sklerose möglichst rasch erkannt, bieten sich dem Arzt und dem Patienten frühzeitige Therapiemöglichkeiten, die bleibende Behinderungen hinauszögern können. Am 8. State of the Art wurde diese frühe und kritische Phase der MS beleuchtet:

  • Junge Menschen sind mit der Neudiagnose MS in vielerlei Hinsicht stark gefordert. Regine Strittmatter (Schweiz. MS-Gesellschaft) zeigte auf, welchen Einfluss die MS auf die Identitätsfindung, die Partnerschaft und Sexualität, die eigene Elternschaft sowie die Ausbildung und Berufstätigkeit junger Betroffener haben kann. Gerade die Arbeit ist eine wichtige Ressource für den Umgang mit MS. Deshalb sind Information, Beratung und Begleitung im Frühstadium der Erkrankung essentiell.

  • Chris Polman (Amsterdam, NL) stellte die 2005 revidierten McDonald-Kriterien zur Diagnosestellung der MS vor. Die Neuerungen wurden von einer internationalen Arbeitsgruppe erarbeitet. Sie vereinfachen und beschleunigen den Prozess der Abklärung des Patienten, ohne die Sensitivität und Spezifizität der Diagnose zu tangieren.

  • Aktive Entzündungsherde des zentralen Nervensystems in der frühen MS zeigen unterschiedliche Gewebemuster, abhängig davon, welche entzündlichen Prozesse beteiligt sind. Christine Stadelmann (Göttingen, D) untersucht solche frühen Herde mit immunpathologischen Methoden, um die genauen Krankheitsmechanismen der Multiplen Sklerose zu beleuchten.

  • Achim Gass (Universitätsspital Basel) diskutierte Magnetsresonanz-Untersuchungen (MRI) von Patienten mit demClinically Isolated Syndrome (CSI), d.h. mit einem Symptom aufgrund eines einzigen Entzündungsherds, das auf MS hindeutet. Den weiteren Verlauf abzuschätzen beziehungsweise sich für eine MS-Therapie zu entscheiden, ist in diesen Fällen anspruchsvoll. Wird sich überhaupt eine MS daraus entwickeln? Wäre eine Behandlung bei einer gutartigen MS gerechtfertigt?

  • Einen Überblick über die kontrollierten, klinischen Studien in der frühen Phase der MS und CIS gab Ludwig Kappos (Universitätsspital Basel). Die Resultate aus den Untersuchungen mit Interferon Beta machen deutlich, dass sich die Behandlung bereits nach dem ersten klinischen Ereignis (CIS) lohnen kann: Das Risiko, innerhalb von zwei Jahren eine klinisch gesicherte definitive MS zu entwickeln, wurde um 35 % bis 50% gesenkt.

    Am Nachmittag diskutierten die Teilnehmenden in vier Workshops über (1.) die Rolle der Kognitiven Störungen zu Beginn der Erkrankung (Myriam Schluep, Lausanne; Iris Katharina Penner, Basel),( 2.) Schwierige Fälle bezüglich Magnetresonanz-Untersuchungen (Ernst Wilhelm Radü, Basel; Norbert Goebels, Zürich), (3.) Therapie-Alternativen zu den Immunmodulatoren (Carmen Lienert, Bern und Karsten Beer, St. Gallen) und (4.) den Einsatz von immunologischen und molekularen Methoden zur Abklärung von MS-Patienten (Renaud Du Pasquier, Lausanne; Jens Kuhle, Basel).

    Eine Zusammenfassung der Referate in Englisch: http://www.ms-state-of-the-art.ch/program.html

    Für Auskünfte:
    Annemarie Bürgi, Öffentlichkeitsarbeit, Schweiz. MS-Gesellschaft
    T 043 444 43 34 / abuergi@multiplesklerose.ch

    Patricia Monin, Leiterin Öffentlichkeitsarbeit, Schweiz. MS-Gesellschaft
    T 043 444 43 30/ pmonin@multiplesklerose.ch

    Schweiz. MS-Gesellschaft / www.multiplesklerose.ch


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  • 24.01.2006 Jetzt gibt's verlässliche Daten zu Multipler Sklerose

    In neuem bundesweitem MS-Register sind bislang 3 400 Betroffene erfaßt / Infos zu Prävalenz und Behinderungen

    WÜRZBURG (ner). Mehr als 2500 Menschen in Deutschland erkranken jährlich neu an Multipler Sklerose (MS). Jeder dritte Patient ist nach 13jähriger Krankheitsdauer erwerbsunfähig. Das sind die ersten Ergebnisse eines neuen bundesweiten MS-Registers.

    Derzeit leben in Deutschland etwa 120 000 Menschen mit MS. Verläßliche Daten zur Prävalenz, zur Verteilung der Schweregrade und zur Versorgung existierten jedoch bislang nicht. Darauf weisen Dr. Peter Flachenecker von der Neurologischen Universitätsklinik in Würzburg und seine Kollegen hin (Der Nervenarzt 76, 2005, 967).

    Dabei sei die volkswirtschaftliche Bedeutung der Erkrankung enorm: Auf 500 Millionen Euro belaufen sich nach seinen Angaben die direkten Krankheitskosten. Unter Berücksichtigung von Arbeitsunfähigkeitszeiten und frühzeitiger Berentung belaufen sich die Kosten auf vier Milliarden Euro jährlich.

    In einer zweijährigen Pilotphase von Januar 2002 bis Dezember 2003 haben die Kollegen mehr als 3 400 Patienten aus fünf regionalen Zentren in das neue bundesweite MS-Register aufgenommen. Daraus ließen sich zwar noch keine epidemiologisch endgültig verwertbaren Schlüsse ziehen, so die Autoren.

    Dennoch bestätige sich die angenommene jährliche Neuerkrankungsrate von etwa 3 auf 100 000 Einwohner im Raum Rostock und im Raum Würzburg. Die Neuerkrankten waren im Mittel 30 Jahre alt. Zwei Drittel waren Frauen. Ein Drittel der erfaßten Patienten ist nur noch eingeschränkt gehfähig, sieben Prozent sind auf einen Rollstuhl angewiesen, und 1,6 Prozent sind bettlägerig. Etwa 64 Prozent der Betroffenen leiden an der schubförmigen, 28 Prozent an der sekundär chronisch-progredienten Verlaufsform. Sechs Prozent haben die primär chronisch-progrediente MS.

    Es fiel auf, daß es zwischen den einzelnen Zentren erhebliche Unterschiede in den Anteilen verschiedener Verlaufsformen gab. Das könnte etwa mit unterschiedlichen Schwerpunktsetzungen der Zentren zusammenhängen, vermutet Flachenecker.

    Jetzt soll das Register auf mehr als 10 000 Patienten ausgeweitet werden. Neurologen erhoffen sich etwa Informationen zur Versorgung sowie zu Faktoren, die zum vorzeitigen Ausscheiden aus dem Erwerbsleben oder zu Therapieabbrüchen führen.

    Quelle: Ärzte Zeitung, 24.01.06


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    15.01.2006 Leptin verlangsamt möglicherweise Krankheitsverlauf

    Das Fett-Hormon Leptin könnte das Fortschreiten der Muskelschwäche verlangsamen, so die Ergebnisse italienischer Wissenschaftler

    Multiple Sklerose greift Gehirn und Nervensystem an. Grundlagenforscher suchen intensiv nach Therapien.

    Giuseppe Matarese aus Neapel bremste mit Leptin die autoimmune Enzephalitis bei Mäusen. Die Krankheit ist mit der Multiplen Sklerose beim Menschen vergleichbar. Das Hormon Leptin wird vor allem in Fettzellen produziert. Da es erst 1994 gefunden wurde, sind seine Aufgaben im menschlichen Körper zu großen Teilen noch unbekannt.

    Leptin gehört zu den Steuerhormonen des Essens, der Nahrungsverarbeitung und des Immunsystems. Es wird bei Entzündungen des Nervensystems gebildet. Matarese und seine Kollegen stellen in der Februarausgabe der Zeitschrift "Journal of Clinical Investigation" ihre Versuche vor: Sie blockierten Leptin. Dadurch schritt die Mäusekrankheit langsamer fort, die Symptome besserten sich und es traten weniger Krankheitsschübe auf.

    Multiple Sklerose ist eine Entzündungskrankheit, die das Nervensystem befällt und zu Muskelschwäche, Taubheit, Schmerzen und Bewegungsschwierigkeiten führt. Körpereigene Abwehrzellen zerstören die Hülle der Nervenfasern und lösen so die Symptome aus. Multiple Sklerose ist unheilbar, es sind nur aufschiebende Therapien bekannt.

    Die italienischen Wissenschaftler wollen weiter in dieser Richtung forschen und hoffen auf eine leptinbeeinflussende Therapie für die Multiple Sklerose. Schnelle Erfolge sind von der Grundlagenforschung allerdings nicht zu erwarten. Bis zur Entwicklung eventueller Therapien oder Medikamente dürften mehrere Jahre vergehen.

    Quelle: Journal of Clinical Investigation/GesundheitPro.de; 13.01.2006


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    13.01.2006 Grippeimpfung auch unter Interferon-Therapie wirksam

    Eine Grippeimpfung bei MS-Patienten mit Interferon-Therapie ist genauso wirksam wie bei MS-Patienten, die kein Interferon erhalten. Dr. Steven R. Schmid und seine Kollegen an der Universität in Rochester, USA, konnten damit Zweifel an der Wirksamkeit von Grippeschutzimpfungen für MS-Patienten ausräumen. Ihre Forschungsergebnisse wurden am 27. Dezember 2005 in der Fachzeitschrift "Neurology" veröffentlicht.

    In der Studie wurden 163 MS-Patienten gegen das Influenzavirus geimpft. 86 von ihnen erhielten gleichzeitig eine Behandlung mit einem Interferon beta, 77 eine andere MS-Therapie ohne Interferon. Bei der Messung der spezifischen Immunantwort mit Hilfe von Bluttests ergaben sich für beide Patientengruppen gleich hohe Werte.

    Neben der Wirksamkeit von Impfungen bei MS-Patienten unter Interferon-Therapie wird jedoch immer wieder diskutiert, ob durch Impfungen ein Schub ausgelöst werden könnte. Nach dem derzeitigen Stand des Wissens besteht keine Gefahr bei einer Impfung mit sogenannten Totimpfstoffe. Dazu gehören zum Beispiel die Impfstoffe gegen Tetanus, Diphterie, Hepatitis oder Influenza. Sie enthalten keine lebenden Erreger und sind für MS-Patienten unbedenklich, sagt Professor Frauke Zipp vom Institut für Neuroimmunologie am Universitätsklinikum Charité Berlin.

    Im Gegensatz hierzu enthalten Lebendimpfstoffe abgeschwächte Formen des Erregers, zum Beispiel Tuberkulose oder Masern. Sie könnten für MS-Patienten ein Risiko darstellen, jedoch gibt es hierzu noch keine Studien.

    Für alle Impfungen gilt, dass sie nicht während eines Schubs, einer Infektion oder einer Kortison-Stosstherapie verabreicht werden dürfen.

    Quellen:
    Neurology 2005 (65): 1964-1966 vom 27.12.05
    ÄrzteZeitung online vom 14.12.2005


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    19.01.2006 Interferon beta-1a s.c. nach Mitoxantron-Therapie geprüft

    Deeskalationstherapie bei MS - aber wie?

    BERLIN (djb). In der Stufentherapie bei Multipler Sklerose (MS) fehlen bislang gesicherte Strategien zur Deeskalation nach Mitoxantron-Behandlung auf die immunmodulatorische Basistherapie. Welche Option hier subkutan injiziertes Interferon beta-1a (Rebif®) bietet, soll jetzt in einer Phase-IV-Studie geklärt werden.

    Gibt es unter einer immunmodulatorischen Basistherapie mit Interferon beta Zeichen für die Verschlechterung der Erkrankung, muß die Basistherapie modifiziert werden.

    Solch ein Anlaß besteht bei mehr als einem schweren MS-Schub mit funktionellen Einschränkungen pro Jahr, einer deutlichen Progression der motorischen oder kognitiven Einschränkungen - bewertet auf der EDSS (Expanded Disability Status Scale) - oder zusätzlichen Veränderungen im MRT.

    Für die Modifizierung der Basistherapie kommen außer einer Dosis- und Frequenzerhöhung von Interferon beta eine zusätzliche Immunsuppression, etwa eine Kombination mit Azathioprin, oder eine wiederholte Kortison-Pulstherapie in Betracht. Das erklärte Professor Peter Rieckmann aus Würzburg bei einer von Serono ausgerichteten Veranstaltung in Berlin.

    Sind diese Optionen ausgeschöpft, sei die Therapie-Eskalation mit dem immunsuppressiv wirksamen Zytostatikum Mitoxantron der empirisch gesicherte Weg, so Rieckmann. Wenn die kumulative Höchstdosis von 100 mg/m2 Körperoberfläche erreicht ist oder sich die Krankheit über mindestens ein Jahr stabilisiert hat, sollten wieder auf eine Basistherapie umgestellt werden.

    Bisher gebe es dazu kaum Studiendaten, so Rieckmann. Nun ist dazu die REMAIN-Studie (Rebif Maintenance Therapie zur Stabilitätserhaltung nach Mitoxantron), im August an 14 deutschen MS-Zentren gestartet worden. 100 Patienten sollen darin aufgenommen werden. Es wird geprüft, ob Interferon beta-1a subkutan auch in der Deeskalation MS-Schübe verhindern kann.

    Primärer Endpunkt ist die Zeit bis zum ersten Schub nach Studienbeginn. Sekundäre Endpunkte sind die Zahl der schubfreien Patienten, die Zahl der Läsionen im MRT und die Zeit bis zur bestätigten Progression entsprechend der EDSS.

    Subkutanes Interferon beta-1a ist in den Dosierungen 22 µg und 44 µg dreimal wöchentlich wirksam bei schubförmig remittierender MS. Nach Langzeitdaten der PRISMS-Studie wird die Progredienz der Erkrankung signifikant verlangsamt und die Wahrscheinlichkeit neuer Schübe signifikant verringert.

    Unbehandelte MS-Patienten kommen nach 15 Krankheitsjahren zu 50 bis 60 Prozent in ein sekundär-progredientes Krankheitsstadium. Das trifft bei subkutanen Interferon beta-1a-Injektionen nur für 20 Prozent zu.

    Quelle: Ärzte Zeitung, 19.01.06


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    10.01.2006 Psychiatrische Nebenwirkungen von Beta-Interferonen

    Psychische Störungen, insbesondere Depression, sind bei Patienten mit Multipler Sklerose (MS) vergleichsweise häufig anzutreffen. Sie werden sowohl dem psychosozialen Druck zugeschrieben, den eine chronische, häufig fortschreitende und behindernde Erkrankung mit sich bringt, als auch der eigentlichen Schädigung der Nervensubstanz. Außerdem können Medikamente wie z. B. Kortikosteroide und möglicherweise auch Interferone (IFN) einen depressionsauslösenden Effekt haben.

    Echte Depression (Major depressive disorder) und auch Selbstmordgedanken veranlassen zur Besorgnis, und es ist sehr wichtig, solche Reaktionen aufzudecken und zu behandeln. Psychiatrische Nebenwirkungen, vor allem Depression, wurden unter der Behandlung mit Alpha-IFN häufig berichtet; für Beta-IFN wurden sie darum auch vermutet. Der Zusammenhang des Auftretens von Depressionen mit Beta-IFN wurde jedoch nicht nachgewiesen.

    In der hier publizierten Übersichtsarbeit über die einschlägigen Studien wird festgestellt, dass die überwiegende Zahl der Studien keinen kausalen Zusammenhang zwischen Beta-IFN und Depression oder Selbstmord nachweisen konnten. Dennoch, so die Autoren dieser Veröffentlichung, könne für einige Patienten (besonders jene mit einer Depression in ihrer Vorgeschichte) ein erhöhtes Risiko bestehen, unter der Beta-IFN-Behandlung eine Depression zu entwickeln.

    Alles in allem, so schlagen die Autoren hier vor, und unter Berücksichtigung der Tatsache, dass der Zusammenhang zwischen der Beta-IFN-Behandlung und dem Auftreten von Depression/Selbstmord(gedanken) eher unsicher ist (genauso unsicher wie die komplette Abheilung solcher psychiatrischer Symptome nach Absetzen der Beta-IFN-Therapie) sollten Ärzte den psychiatrischen Status ihrer MS-Patienten immer im Auge behalten. Sie sollten sie aber nicht davon abhalten, eine Beta-IFN-Therapie zu beginnen, selbst dann nicht, wenn der/die Patient/in jetzt oder in der Vergangenheit von Depression betroffen waren/sind.

    Quelle:


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    05.01.2006 Geheimnis des Immunsystems entschlüsselt

    Magdeburg - Wissenschaftler der Universität Magdeburg haben gemeinsam mit Kollegen in Berlin, Seattle und New York einen entscheidenden Durchbruch beim Verständnis des humanen Immunsystems erreicht: Das Forscherteam um Oliver Ullrich vom Institut für Immunologie der Universität Magdeburg http://www.med.uni-magdeburg.de hat den Mechanismus, wie das Immunsystem im Gehirn unter Kontrolle gehalten wird, entdeckt. Dieser wird von so genannten Endocannabinoiden kontrolliert und ist wahrscheinlich auch bei entzündlichen Nervenzellerkrankungen, wie etwa der Multiplen Sklerose, beteiligt, berichtet der Forscher in der jüngsten Ausgabe der Fachzeitschrift "Neuron".

    Endocannabinoide sind erst im vergangenen Jahrzehnt entdeckt worden und sind körpereigene Bindungspartner an Cannabinoid-Rezeptoren, die in verschiedenen Formen im Nerven- und Immunsystem vorkommen. Dieses System ist evolutionär, wahrscheinlich uralt und wird sogar schon von Pflanzen zur Signalübertragung bei Schutz- und Abwehrreaktionen verwendet. Bekannt war den Wissenschaftlern bereits, dass Endocannabinoide stark in die Regulation der Nervenzellfunktion eingebunden sind. Nun ist den Magdeburger Forschern der Nachweis gelungen, dass auch das Immunsystem im Gehirn unter der Kontrolle von Endocannabioiden steht.

    "Denn bei Schadensprozessen im Gehirn werden diese Endocannabinoide in großen Mengen freigesetzt und schlagen dort Alarm", so Ullrich. Das wiederum locke so genannte Mikrogliazellen an, die an den Ort der Schädigung wandern, um dort normalerweise helfend einzugreifen. Die Endocannabinoide sorgen dann dafür, dass diese Mikrogliazellen in Schach gehalten werden, damit es zu keiner für das Nervengewebe gefährlichen Überreaktion des Immunsystems kommt. Dem Forscherteam ist es nun gelungen, festzustellen wie diese Kontrolle auf molekularer Ebene funktioniert. Darüber hinaus konnten sie durch Experimente am lebenden Hirngewebe zeigen, dass es durch einen Eingriff in das Endocannabinoidsystem möglich ist, Nervenzellen vor entzündungsbedingter Schädigung zu schützen. Diese Situation kommt beispielsweise bei der Multiplen Sklerose (MS) vor. Die Wissenschaftler konnten in Geweben von MS-Patienten auch deutliche Hinweise darauf finden, dass dieser Mechanismus dort eine Rolle spielt. "Unsere Ergebnisse machen Hoffnung, bald viel effektiver und spezifischer in Entzündungsmechanismen im Gehirn eingreifen zu können, als das bisher möglich war", erklärt Ullrich abschließend.

    Quelle: pressetext.ch


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